消化性溃疡病因和机制

消化性溃疡病因和机制

病因和发病机制

消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。

(一)损害因素

1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。

2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成

的组织损伤的组成部分。胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。

3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活

动有关。

4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或

饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。

5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能

紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。

6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。

(二)保护因素

1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。

2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。

3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。

(三)其他因素

1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。家族中有患消化性溃疡倾向者，其亲属患病机会比没有家族倾问者高三倍。

2.全身疾病慢性肾功船衰竭、类风湿性关节炎、肝硬化等疾病可能与消化性溃疡的发病有关。

在上述因素中，胃酸胃蛋白酶在消化性溃疡发病中起决定性作用：但GU和DU的病因各有侧重，前者着重于保护因素的削弱，而后者则侧重于损害因素的增强。