函授病理生理学资料

1基本病理变化（缺血再灌注损伤原因，机制）：指多种疾病中可能出现的共同的，系列的功能，代谢和形态结构的病理变化。

2低渗性脱水：失na+多于失水，血清na+浓度<130mm0L/L,血浆渗透压<280mmol/l,伴有细胞外液量得减少。

也称低容量性低钠血症。

等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠离子大于150mmol/l,血浆渗透压大于310mol/L,x 细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症。

3高钾血症 5.5mmol/L有典型改变。

4水肿过多的液体积聚在组织间隙或体腔中。

水中毒：Na+浓度<130mmol/l,血浆渗透压<280mmol/l.但体钠总量正常或增多，患者有水钠潴留使体液明显增多，故又称之为水中毒。

5反常性酸性尿：低钾对肾功能有影响,低钾血症时,肾小管上皮细胞NH3生成增加,近曲小管对HCO3-重吸收增强,使尿液更加成酸性.另外,缺钾时会导致钠水重吸收障碍.综合作用,使得低钾更容易出现反常性酸性尿.反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性。

但高钾血症时，可导致代谢性酸中毒，但伴随的尿液却是碱性的，称为反常性碱性尿6Sb标准碳酸氢盐指全血标本在标准条件（即温度38℃、血红蛋白饱和度在100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下所测得的血浆HCO3—的量AG阴离子间隙指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值7BE：血液碱剩余，是指在标准条件下，将1L的全血或血浆滴到PH7.4所需的酸或碱的量，正常值为+3.0-—3.0mmol/l.代谢性碱中毒时，正值增加，代谢性酸中毒时，负值增加。

（1）8缺氧当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

（2）缺氧常见的4种类型（表）9肠源性紫绀临床上常见食用大量含硝酸盐的腌菜或变质的剩菜时，肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被大量吸收导致高铁血红蛋白症，患者皮肤、黏膜呈咖啡色或青石板色。

10发热指在激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.5℃(37.5℃)时11过热临床上颅脑创伤,脑血管意外后的体温升高,与体温调节中枢损伤无关,属于非调节性体温升高,体温与调定点不相适应,造成体温被动性的升高.12发热激活物细菌、病毒等多种病原微生物感染可引起发热，可以激活靶细胞（产内生制热原细胞），产生和释放内生致热原，最终引起发热，将此类物质称为发热激活物。

13内生致热源（EP)在发热激活物的作用下，体内相应靶细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，包括IL-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6，巨噬细胞炎症蛋白-1，IL-8，内皮素等。

14正调结介质包括前列腺素E、环磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca2+比值、促肾上腺皮质素释放激素、一氧化氮。

15负调节介质精氨酸加压素，a-黑色素细胞刺激素，脂皮质蛋白-116应激指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。

17应激原凡能引起应激反应的各种因素全身适应综合征剧烈运动，毒物、寒冷、高温、及严重创伤等多种有害因素可引起一系列神经内分泌变化，具有一定适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱与损害。

热休克蛋白指热应激（或其他刺激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质急性期反应蛋白应激时由于感染，炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应即为急性期反应，这些蛋白质称为急性期反应蛋白创伤后应激综合征指经历了残酷战争、严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精神障碍。

18休克休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

19MODS 在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍20缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性的损伤的现象。

21自由基是外层电子轨道上有一个或多个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

22钙超载：再灌注损伤发生时，再灌注区细胞内有过量钙离子积聚肾性高血压：临床上各种肾脏实质病变引起的高血压。

28肾性贫血肾性贫血（renal anemia) (1)促红素减少(2)毒物抑制作用(3)铁再利用障碍(4)红细胞破坏(5)出血27急性肾功能不全：各种原因引起肾脏泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的临床综合征。

23心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段，患者出现心输出量不足和血液回流受阻（肺循环淤血或体循环淤血）的相应症状和体征。

24向心性肥大：心室在长期过度是压力负荷作用下，收缩期室壁张力增高，引起肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗。

25离心性心肌肥大：是心脏在长期过度容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，肌节串联性增生，使心肌纤维增长，心脏容积扩大，收缩期室壁应力增大，进而刺激室壁并联性增生，使室壁厚度有所增加。

26呼衰：当呼吸功能发生严重障碍时，以致在海平面静息呼吸空气的条件下，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的病理过程。

限制性通气不足：吸气是肺泡扩张受限制所引起肺泡通气不足功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起通气不足，但流经这部分的血流未相应减少，使V A/Q比值降低，造成流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉学内，又称动脉学掺杂死腔样通气：指患部的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，又称功能性死腔肝性脑病：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性肝实质变的神经精神综合征，以意识障碍为其主要表现。

（4）休克I期代偿期微循环的特点及代偿的机制意义及临床表现休克I期（休克代偿期）微循环缺血期又称微循环缺血性缺氧期或休克初期。

主要特点：1微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩大于微静脉，毛细血管前阻力增加大于后阻力2真毛细血管网关闭3灌流减少，“灌少于流”形成机制：1致休克原因，引起交感-肾上腺素系统兴奋，儿茶酚胺增高。

2交感神经兴奋，引起肾缺血，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。

AngI-AngII-AngIII 3其他：低血容量性休克使血管收缩临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，动脉血压基本正常，但脉压减小。

代偿意义：1回心血量增加：（1）等量血容收缩-回心血量增加-自身输血（心，肝，脾）（2）组织液返流CAp内-自身输液-回心血量增加维持机体有效循环2维持动脉血压（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋-外周阻力增加-BP正常或略有增高（2）回心血量增加3保持重要器官的血液供应：脑：脑血管a-R密度低，冠状动脉a-R-收缩，白塔-R舒张（5)心功能不全时心脏本身的代偿活动有哪些由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的病理过程（1）功能性的改变1心率加快：这是心脏的一种快速代偿反应。

通过刺激主动脉体和颈动脉体得化学感受器反射性兴奋引起心脏加快。

2心脏紧张源性扩张：一种重要的代偿方式，主要是由于心肌初长度增加，心肌收缩力增强。

3.心肌收缩性增强：主要受交感神经-体液因素调节，维持心输出量和血流动力学稳定的重要机制。

（2）结构性调整：即心室重塑，是在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构，代谢和功能而发生的慢性适应性反应，包括心肌细胞重塑及心肌间质重塑。

（6)心肌肥大有几种？2种各有什么特点向心性肥大（长期压力负荷过度使肌节并联性增生，引起的室壁增厚.）离心性肥大（长期容量负荷过度使肌节串联性增生，引起的心腔明显扩大）(7)试述钙离子转运，结合，分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）1. 肌浆网摄储释钙障碍原因：心肌肥大，酸中毒机制：（1）肥大心肌受磷蛋白磷酸化减弱,钙泵活性减弱-使（2）减弱（2）钙储存蛋白结合钙减弱，（3）酸中毒使SR和钙牢固结合减弱；钙释放通道减弱；钙储量减少2. 钙内流受阻钙通道膜电压依赖性；受体操纵性；Na+/Ca 2+载体机制：（1）心肌NE减弱（2）- R密度，功能（3）高血钾竞争抑制3. 肌钙蛋白与钙结合障碍机制：H+竞争与肌钙蛋白结合；(8）试述肺心病的发生机制：概念：呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病机制：1. 肺动脉高压：收缩、肌性增生、受损2. 心肌损害3. 血流阻力↑4. 心脏舒缩受限概念：是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心室肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。

病变肺部病变⒈肺组织病变：引起肺心病的原发性病变：肺瘢痕灶，弥漫性肺纤维化，病灶周围肺气肿⒉肺血管的变化：肺小动脉硬化，肺毛细血管床减少。

心脏改变：右心室肥厚扩张，心尖钝圆。

镜下心肌细胞肥大。

病理学诊断肺心病的标准：肺动脉瓣下2cm处﹥5mm。

病理与临床联系主要功能变化缺氧右心衰(9)肾性高血压发生机制（1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。

由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。

（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血压作用脂质等物质。

（2）急性期反应蛋白的功能1抑制蛋白酶：a1蛋白酶抑制剂。

2清除异物和坏死组织：C反应蛋白3抗感染，抗损伤4 结合与运输功能肝性脑病（血氨升高导致肝性脑病发生机制）：肝性脑病血氨升高的原因①尿素合成减少，氨清除不足。

②氨的产生增多：血氨升高引起肝性脑病的机制是:1 影响大脑皮质的兴奋传导过程2 使脑内形成谷氨酰胺减少3 抑制大脑边缘系统4 干扰脑细胞能量代谢5 使去甲肾上腺素作用减弱因机制氨清除不足见于严重肝脏疾患。

由于ATP供给不足、肝内各种酶系统严重受损，故尿素合成能力显著降低导致氨清除不足。

此外，在已建立肝内、外侧支循环的肝硬变病人和门-体静脉吻合术后的病例，来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进入体循环，成为血氨升高的主要原因。

氨产生过多1.上消化道出血:肝硬化患者常发生上消化道出血，致使血液蛋白质在肠道内细菌作用下产氨增多；2.肝硬变时,由于门静脉血流受阻、门脉高压，致使肠道粘膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌减少，食物消化、吸收和排空都发生障碍，细菌大量繁殖，氨的生成显著增多；3.肝硬变晚期可因合并肾功能障碍而发生氮质血症，使弥散至肠道的尿素大增，经肠内细菌尿素酶作用，产氨剧增；4.肌肉中腺苷酸分解是产氨的重要方式:肝性脑病患者在前驱期出现烦躁不安与躁动，使肌肉活动增强，故产氨增多。