病理生理学复习要点
病理生理学期末复习重点
第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。
4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。
5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。
6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。
7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。
8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。
五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。
答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。
答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。
②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。
2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
病理生理学复习重点(课本顺序)
病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状（临床症状明显期）—疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学详细复习重点
病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。
一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。
（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。
(完整版)病理生理学复习重点和简答题大全
病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。
2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。
研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。
3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。
如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。
4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。
5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。
6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。
8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。
诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。
条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。
9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。
疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。
10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。
11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。
12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。
一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。
14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。
15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
病理生理学重点总结
《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
病理生理学复习考试重点
一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。
疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。
诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。
脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。
低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
高钾血症:血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆［H2CO3］原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆［HCO3-］原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
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第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。
病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
2.区别完全康复与不完全康复。
1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。
3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
病理生理学详细复习重点
病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。
一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+、K+分布。
（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。
2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。
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《病理生理学》课程教学大纲
第1教学单元绪论
【知识目标】
1.熟悉：
知识点1、病理生理学的概念；
知识点2、病理生理学的基本病理过程；
知识点3、各系统病理生理学。
2.了解：
知识点1、病理生理学的基本任务、地位及研究方法。
第2单元疾病概述
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、疾病的概念；
知识点2、脑死亡的概念、意义。
2.熟悉：
知识点1、病理过程、病理状态、病因、条件的概念；
知识点2、疾病发生与发展的一般规律；
知识点3、脑死亡的判断标准。
3.了解：
知识点1、常见病因分类；
知识点2、各类致病因素的致病特性；
知识点3、疾病发生的基本机制；
知识点4、疾病分期与转归形式。
第3教学单元水电解质紊乱
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、发生机制和对机体的主要影响；知识点2、低钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响；
知识点3、高钾血症的概念、发生机制以及对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。
2.熟悉：
知识点1、正常水、钠平衡；
知识点2、水、钠代谢紊乱的病因；
知识点3、水肿的概念和发生基本机制；
知识点4、水肿的特点及对机体的影响；
知识点5、正常钾代谢；
知识点6、钾代谢紊乱发生的原因。
3.了解：
知识点1、各型脱水和水中毒的防治原则；
知识点2、低钾血症和高钾血症对心电图的影响；
知识点3、钾代谢紊乱的防治原则；
知识点4、钙磷代谢障碍对机体的影响。
第4教学单元酸碱平衡紊乱
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义；
知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的概念；
知识点3、单纯性酸碱平衡紊乱时机体的代偿；
知识点4、单纯性酸碱平衡紊乱对机体的影响；
知识点5、分析判断酸碱平衡紊乱的方法。
2.熟悉：
知识点1、体内酸碱平衡的调节；
知识点2、单纯性酸碱平衡紊乱的发生原因和机制；
3.了解：
知识点1、酸碱的概念及酸碱物质的来源；
知识点2、混合性酸碱平衡紊乱的概念及基本类型，代偿预计值公式的使用；
知识点3、各种酸碱平衡紊乱的防治原则。
第5教学单元发热
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、发热、发热激活物和内生致热原的概念；
知识点2、发热的时相及热代谢特点。
2.熟悉：
知识点1、发热时机体的功能与代谢改变；
知识点2、内生致热原和中枢性发热介质的种类。
3.了解：
知识点1、热限及其成因；
知识点2、发热的防治原则。
2.提高对发热的防治能力，理解解热药的作用靶点。
第7教学单元缺氧
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、缺氧的概念；
知识点2、各型缺氧的血氧变化特点及其机制；
知识点3、缺氧时机体的功能代谢变化，包括代偿适应与失代偿性变化。
知识点4、氧疗的原则。
2.熟悉：
知识点1、常用的血氧指标及其意义和影响因素；
知识点2、缺氧引起细胞损伤的原因和机制。
3.了解：
知识点1、影响机体对缺氧耐受性的因素；
知识点2、氧中毒。
第8教学单元休克
【知识目标】
1．掌握：
知识点1、休克的概念和发生的始动环节；
知识点2、休克各期的微循环改变的特点、发生机制及其意义。
2．熟悉：
知识点1、休克的病因和分类；
知识点2、休克各期的临床表现；
知识点3、常见休克的病变特点（低血容量性休克，感染性休克，过敏性休克，心源性休克）。
3.了解：
知识点1、休克的细胞代谢改变及器官功能障碍；
知识点2、休克防治的病理生理基础。
第9教学单元弥散性血管内凝血
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、DIC的基本概念；
知识点2、DIC的发病机制；
知识点3、促进DIC发生、发展的影响因素；
知识点4、DIC的主要临床表现。
2.熟悉：
知识点1、DIC 的分期及各期的病理生理特点。
3.了解：
知识点1、DIC的分型；
知识点2、“3P”试验、D-二聚体测定的意义；
知识点3、DIC的病理生理学防治基础。
第10教学单元心功能不全
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、心力衰竭的概念；
知识点2、心力衰竭的发生机制；
知识点3、心功能不全时机体的代偿反应；
知识点4、心力衰竭时临床表现的病理生理学基础（肺循环淤血，体循环淤血及心输出量不足）。
2.熟悉：
知识点1、心功能不全的原因与诱因；
知识点2、心力衰竭的分类；
3.了解：
知识点1、心力衰竭防治的病理生理基础。
第11教学单元呼吸功能不全
【知识目标】
1.掌握：
知识点1、呼吸衰竭的概念及分类；
知识点2、呼吸衰竭的发病机制（包括通气障碍、弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加），呼吸衰竭通气功能障碍或换气功能障碍的血气变化特点。
2.熟悉：
知识点1、呼吸衰竭时机体功能代谢变化（包括酸碱平衡失调、呼吸节律改变、肺性脑病、肺动脉高压和肺原性心脏病的发生机制)；
知识点2、Ⅰ型、Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则的差异。
3.了解：
知识点1、ARDS；
知识点2、呼吸衰竭的病因及防治原则。
第12教学单元肝功能不全
【目的要求】
1.掌握：
知识点1、肝性脑病的概念；
知识点2、肝性脑病的发病机制（包括氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说)；
知识点3、肝肾综合征的概念。
2.熟悉：
知识点1、肝功能不全的概念及主要表现；
知识点2、肝性脑病的诱因；
知识点3、肝肾综合征的发病机制。
3.了解：
知识点1、肝性脑病的分类和分期；
知识点2、肝性脑病防治的病理生理基础。
第13教学单元肾功能不全
【目的要求】
1.掌握：
知识点1、急、慢性功能衰竭及尿毒症的概念；
知识点2、急性肾功能衰竭的发病机制和功能代谢变化（少尿型急性肾功能衰竭的发生机制、发病过程及功能代谢变化）；
知识点3、急性肾功能衰竭多尿期的发生机制；
知识点4、慢性肾功能衰竭的发病机制、机能和代谢变化（尿的变化、水电解质及酸碱失调氮质血症、肾性高血压、肾性骨营养不良、肾性贫血、出血倾向)。
2.熟悉：
知识点1、肾功能不全的基本发病环节；
知识点2、急性肾功能衰竭的病因和类型。
3.了解：
知识点1、急性肾功能衰竭恢复期，非少尿型急性肾衰；
知识点2、急、慢性肾功能衰竭的防治原则；
知识点3、尿毒症毒素的分类、来源；
知识点4、尿毒症发病机制的现代学说和代谢的变化，防治原则。