急性中毒

清除尚未吸收毒物
• 1、催吐 目前不常规应用。合作者采用 催吐法；昏迷、惊厥、无呕吐反射、休 克、或口服腐蚀性毒物列为禁忌。 • 2、洗胃 适应证：①口服致命毒物1h内者；②吸 收缓慢的毒物，胃蠕动功能减弱或消失 时，服毒4—6h后仍可洗胃；③摄入无解 毒药的毒物时；④摄入毒物不被活性炭 吸附者。
• 2、透析 包括血液透析、腹膜透析，用于中毒 严重、昏迷时间长、常规治疗无效和毒物水溶性 强、血浆蛋白结合率低或毒物半衰期长者。中毒 12h内透析效果较好。脂溶性强的毒物（如短效 巴比妥类、格鲁米特和有机磷）透析效果不好。 • 3 、血液灌流 指征与透析法相同，还可用于脂 溶性或血浆蛋白结合率高的毒物。血液灌流常可 引起血小板、白细胞、凝血因子、二价阳离子等 减少和低血糖，应予监测和补充。
• 3 、活性炭肠道毒物吸附 适用于胃肠道不易吸收 或已吸收需经胆肠循环或内脏循环排出的毒物。 如 茶碱、苯妥英钠、水杨酸类、卡马西平和苯巴比妥中 毒。不能吸附酒精、甲醇、硼酸、氰化物、锂、铁、 铅、马拉硫磷、烃类和腐蚀性物质。 • 4、导泻 常用药物有25%硫酸钠、50%硫酸镁、10 ％枸橼酸镁或山梨醇。昏迷或肾衰竭病人不宜用镁制 剂。 • 5、全肠道灌洗 。适用于严重、吸收缓慢、4h以上、 活性炭不宜吸附的化学物或含金属元素中毒者。高分 子聚乙二醇等渗电解质溶液2L/小时灌注。
⒊非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛、
唑吡坦等。
⒋ 酚噻嗪类（抗精神病药）：又称强安
定药或神经阻断剂。氯丙嗪、奋乃静、
氟奋乃静、三氟拉嗪等。
• 均为脂溶性
• 体内分布特点（吸收、分布、蛋白结合、 代谢排出以及起效时间和作用时间）都与 药物的脂溶性有关 • 易通过血脑屏障
• 4．必要时作现场调查（流行病学）： # 对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、休克、 惊厥而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。
治疗
急性中毒治疗原则： 1 、终止毒物接触：脱离中毒环境 2、紧急复苏； 3、清除已吸收或尚未吸收的毒物：
催吐、洗胃、导泻、灌肠
4、如有可能，特效解毒药； 5、对症治疗。
• 禁忌证：①摄入腐蚀性较强的毒物；②有消化道 出血或穿孔危险者；③严重食管静脉曲张者；④ 休克状态者。此外，昏迷的患者洗胃时先行气管 插管，以防胃内容物误吸。 • 方法：患者左侧头低脚高卧位。放置胃管，证明 在胃内后，每次注入水200—300ml,反复灌洗， 直至胃液清亮无味为止。洗胃结束后，先将胃管 前部夹住，然后拔除胃管，避免误吸。 • 选择洗胃液或注入物：急诊时一般取清水即可。
糖皮质激素治疗 地塞米松10-30mg/d*3~5d 抽搐治疗 地西泮10-20mg静推，抽搐停止 后苯妥英钠0.5- 1.0 静滴，4~6h内可重复使用
三磷酸腺苷
辅酶A
细胞色素C
促脑细胞 代谢
醒脑静 纳洛酮
大剂量维生素C
亚低温治疗
降低脑耗氧量，减少脑 血流量，延迟能量耗竭 发生
亚低温水平 33~35℃
院内急救
• • • • • 高压氧治疗 防止脑水肿 促进脑细胞代谢 亚低温治疗 防止并发症及后发证
高压氧（HBO）治疗指征
神经系统表现（昏迷、惊厥、神智改 变） 孕妇且COHb>15% 意识丧失病史 HBO作为辅助治疗手段的指征 合并心血管疾病（心肌缺血，心梗， 心律失常） 代谢性酸中毒
老人及婴幼儿
中毒的临床表现
• 一、皮肤黏膜
•① •② •③ 皮肤口腔黏膜灼伤：强酸、强碱 发绀：亚硝酸盐、硝基苯 黄疸：四氯化炭，毒蕈，鱼胆
临床表现
• 二、 眼球表现
• ① 瞳孔扩大：阿托品，莨菪碱类。
• ② 瞳孔缩小：有机磷类、氨基甲酯类杀虫
药
• ③ 视神经炎：甲醇。
临床表现
• 三、 神经系统表现 • ①昏迷：麻醉药，催眠药，有机磷杀虫药 • ②谵妄：阿托品，乙醇 • ③肌纤维颤动：有机磷杀虫药 • ④惊厥：有机氯、拟除虫菊酯杀虫药 • ⑤瘫痪：可溶性钡盐，三氧化二砷 • ⑥精神失常
• 3、 休克：各种原因
有效血容量不足。
临床表现
• 六、血液系统的表现：
• ①溶血性贫血：砷化物中毒 • ②白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素， 抗肿瘤药，苯中毒，放射病。 • ③出血：血小板量和质的异常：阿司匹林。 血液凝固障碍：肝素，双香豆素，敌鼠
中毒的诊断
• 1．毒物接触史：
• 2．临 床 表现：特异性 • 3．实验室检查：
促进已吸收毒物的排出
• 1、强化利尿和改变尿液酸碱度 主要用于毒物 以原形从肾脏排出的中毒病人。 （1）快速大量静脉补液和利尿 无脑和肺水肿， 每小时补液500—1000ml，同时静注速尿20— 80mg，急性肾衰竭病人不宜强化利尿； （2）碱化尿液 弱酸性化合物（如水杨酸、苯巴 比妥等）中毒，静滴碳酸氢钠； （3）酸化尿液 弱碱性毒物（苯丙胺、士的宁、 苯环已哌啶）中毒 ，维生素C4—8 g/天或氯化铵 2.75mmol/kg，每6h一次静脉滴注。
金属中毒
解毒药 依地酸钙钠 二巯丙醇 二巯丙磺钠 二巯丁二钠 中毒毒物 铅 砷，汞 汞，砷，铜，锑 锑，铅，汞，砷
• • • •
对症治疗
• 绝大多数中毒并无特殊解毒药，严密观察、 监测和对症支持治疗很重要。急性中毒病 人应卧床休息、保暖，静脉输液或鼻饲营 养；维持循环、纠正电解质和酸碱平衡； 出现感染或其他并发症（如心衰或肾衰） 时，采取相应有效措施。
一氧化碳中毒的机制 ------引起组织缺氧
CO O2
CO与Hb的亲和 力比O2与Hb的亲 和力大240倍
Hb
COHb O2 Hb
COHb不能带氧，且不 易分解，是O2Hb解离 速度的1/3600倍
不同一氧化碳暴露水平和持续时间 的一氧化碳中毒症状及效应
空气中之CO浓度 吸入时间与中 毒症狀
0.02%2~3小时，前头部会轻微的头 痛。 0.04%1~2小时，前头痛、呕吐。 2.5~3.5小时，有后头痛。 0.08%45分钟，会头痛、眩晕、呕吐。 2小时就会意识不清。
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最常见镇静催眠药物： ⒈苯二氮卓类（最常见）： A.长效类（半衰期〉30小时）：安定、氟安定。 B.中效类（半衰期6-30小时）：阿普唑仑、替马 西泮、 奥沙西泮。 C.短效类：三唑仑、咪达唑仑。 ⒉巴比妥类（现已较少用）： A.长效类：巴比妥、鲁米那。 B.中效类：戊巴比妥、阿米妥。 C.短效类：速可眠，硫喷妥钠。
• 2012-11-16 贵州5名留守儿童在垃圾箱内 生火取暖，因一氧化碳中毒死亡 • 2013-1-22 永康祖孙4人洗澡时一氧化碳中 毒，三人死亡一人昏迷 • 2013-2-5 五名哈医大学生在室内取暖，因 一氧化碳中毒死亡 …………
概述
• 一氧化碳（CO）是由含碳物质不完全燃烧 产生的一种无色、无味、有毒的窒息性气 体，空气中含量达到万分之一时就可能使 人中毒
中毒总论
复旦大学附属中山医院急诊科
中毒的定义
中毒定义
：
有毒化学物进入人体在效应部位积蓄达 到一定量产生损害的全身性疾病。
中毒的分类 急性中 毒
慢性中 毒
• 短时间内接触大量毒物。 起病急、病情重、变化迅 速，可危及生命。 • 长时间接触小量毒物。起 病较缓、病程较长，易误 诊、漏诊。
中毒的病因
毒物的代谢及排出
• a 消化道排出（部分重金属）
• b血液→肝→生物转化→解毒→肾排出
• c 呼吸道、皮肤、分泌物等排出（气体、 易挥发毒物等）
影响毒物作用的因素
• 1 毒物: ①毒物的理化性质 ②中毒途径 ③毒物的剂量及接触时间 • 2 机体：与性别、年龄、生活习惯、营养、 健康状况等有关。 • 3 环境：温度、湿度、酸碱度等
• 全世界每年死于一氧化碳中毒的人员高达 250万
哪些场合存在一氧化碳？
生活性中毒： 家用煤炉、燃气热水器、吸烟、
火炉、密闭的空调车、火灾现 场…… 职业性中毒： 煤高炉煤气、水煤气、冶炼工 业、煤气管道漏气、煤矿瓦斯 爆炸……
一氧化碳中毒常见原因
当气候条件不利于污染 物扩散时，特别是冬春 交替的早晨和夜晚，极 易出现煤烟和燃气热水 器废气排泄不畅甚至倒 灌的现象，导致室内一 氧化碳浓度骤增，发生 一氧化碳中毒的悲剧。
急性一氧化碳中毒分级
轻度
COHb浓度1020% 头晕，头痛，呕 吐、心悸、全身 乏力等。
中度
COHb浓度3040%
重度
COHb浓度50%以 上 迅速出现抽搐，深 昏迷，并发脑水肿、 呼吸衰竭、上消化 道出血、休克、急 性肾衰、心律失常 等。
症状加重，呼吸 困难，共济失调， 意识模糊，浅昏 迷等，皮肤、粘 膜呈“樱桃红”。
特殊解毒药的应用
• • • • • • • • • • • • •
毒物 有机磷杀虫药 苯二氮卓类 B受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 抗胆碱药 吗啡类镇痛药 对乙酰氨基酚 异烟肼 甲醇 乙二醇 硫化氢 氰化物 重金属 亚硝酸盐 解毒药 解磷定 阿托品 氟马西尼 高血糖素 钙 毒扁豆硷 纳洛酮 乙酰半胱氨酸 维生素B6 乙醇 叶酸 甲基吡 亚硝酸钠 亚硝酸纳 亚硝酸异戊酯 硫代硫酸钠 鏊合剂 亚甲蓝
抑制炎症反应，减轻脑 水肿，降低颅压 昏迷未清醒患者亚低温 持续3~5天
防止并发症
水电解质平衡机酸碱平衡 营养支持 防止感染 预防褥疮 加强昏迷护理
• 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有 镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静 或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延 脑中枢。 • 各种原因使用过大剂量镇静催眠药物即称 为镇静催眠药物中毒，可出现昏迷，呼吸 抑制和休克。长期滥用可引起耐药性和依 赖性。突然停药或减量可引起戒断综合征。
COHb>25-40% 神经心理测定异常者
吸入常压氧后症状未改善者
• • • • •
高压氧治疗压力：0.20~0.25MPa 舱内吸氧时间60min 治疗次数根据病情决定 持续治疗次数不超过30次 治疗间期是否吸氧根据血气分析结果
防止脑水肿
脱水疗法 20%甘露醇 q6h或q8h
重度CO中毒后2448小时脑水肿达高 峰
二、中毒迟发性脑病（神经精神 后发症）
2~60天的“假愈” （一般为14天）
• 精神意识障碍 • 锥体外系神经障 碍 • 锥体系神经损害 • 大脑皮层局灶损 害 • 周围神经炎
实验室检查
• 血液COHb测定 • 脑电图检查 特异性指标，中毒8h内测定 弥漫性低波幅慢波
• 大脑诱发电位
• 头颅CT检查
职业性中毒 呼吸道进入为主
生活中毒
气体 烟雾 粉尘 蒸汽 意外 谋害 蓄意 非蓄意（ 滥用 ，成瘾 ）
中毒的发病机制
毒物进入人体的途径：
• 呼吸道： 肤、黏膜：毒蛇咬伤、脂溶性毒物
中毒的发病机制
• • • • 局部刺激、腐蚀：强酸、强硷 缺 氧：CO、氰化物、亚硝酸盐 麻醉作用：神经毒物 抑制酶的活力：有机磷农药抑制AchE；氰 化物抑制细胞色素氧化酶 • 受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体 • 干扰细胞或细胞器的功能：CCl4
体感、视觉、听觉诱发电位异常
脑部有病理性密度减低区
诊断与鉴别诊断
CO接触史
中枢损害的症状和体征
血液COHb浓度测定
脑血管意外，糖尿病酮症酸中毒，其他毒 物药物等引起的昏迷
现场急救
1.中止CO继续吸收：迅 速撤离中毒现场，保持呼 吸道通畅。 2.加强生命支持及氧疗： 有条件下尽快予以吸氧： 鼻导管、面罩、便携式呼 吸机以及便携式高压氧舱 3.救助人员应自我保护， 避免吸入中毒及诱发爆炸
0.16%20分钟，会头痛、眩晕、呕吐。 2小时就会死亡。 0.32%5~10分钟，会头痛、眩晕。30 分钟就会死亡。 0.64%1~2分钟，会头痛、眩晕。 15~30分钟就会死亡。 1.28%1~3分钟就会死亡。
病理
• 24小时内死亡者，血液呈樱桃红色 • 数日后死亡者，脑组织充血、水肿、 变性、坏死 • 心肌缺血性损害或心内膜下多发性梗 死
临床表现
• 四、 呼吸系统的表现
• ①呼吸气味：有机磷杀虫药 • ②呼吸加快：水杨酸类，甲醇 • ③呼吸减慢：催眠药，吗啡 • ④肺水肿：有机磷杀虫药，百草枯
临床表现
• 五、循环系统的表现 • 1、 心律失常；洋地黄，氨茶碱。 • 2、 心脏骤停：
①毒物直接作用心肌：洋地黄，奎尼丁，氨茶
碱 ②缺氧，见于窒息性毒物甲烷、二氧化碳。 ③低钾血症：可溶性钡盐，排钾利尿剂。