心血管考题 凯时产品

心血管领域一、填空题：1、体外循环心内直视手术时心脏经历缺血再灌注过程，心肌保护的任务是减轻和防止心肌缺氧和再灌注损伤。

近年来的研究表明，体外循环缺血心肌恢复供氧后，产生大量对细胞有害的氧自由基，是造成心肌缺血再灌注损伤的重要原因。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）2、心肌保护中应用自由基清除剂或氧化剂可明显降低组织自由基浓度，促进心功能恢复。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）3、文献《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》表明，体外循环心脏停搏液中加入前列地尔可明显提高心肌细胞SOD活性，提高氧自由基清除能力，从而达到心肌保护的目的。

4、心肌组织受到缺血再灌注损伤时，释放出各种酶和心肌肌钙蛋白，这些酶和蛋白在血清中的含量(活性)增高。

心肌酶和cTnI作为心肌损伤的指标，可较为准确地反映心肌受损的程度，是比较心肌保护措施优劣的较为可靠的指标。

（出自《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》）5、《前列地尔对体外循环心瓣膜替换术患者术中的心肌保护作用》研究数据表明，前列地尔停跳液具有较好的心肌保护作用，优于单纯晶体停跳液。

其机制可能与前列地尔有效地减少自由基的生成，保护细胞膜及细胞器膜有关。

6、体外循环(CPB)心内直视术中心肌保护的关键是降低心肌氧耗，减轻和预防心肌再灌注损伤及促进心肌顺应性的恢复。

（出自Jiangsu Med J, May2009,35(5):521-523.《前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用》）7、《前列地尔含血停搏液在体外循环中的心肌保护作用》选取32例心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组，试验组在心脏含血停搏液中加入Lipo-PGE1 0.5μg/kg；对照组单用心脏含血停搏液作为对照。

研究中CK-MB、cTnI是反映心肌损害的指标，其中cTnI更具敏感性、特异性，且与心肌缺血损伤的程度呈正相关，研究结果提示Lipo-PGE1组术后多巴胺用量较对照组显著减少(P<0.05)，Lipo-PGE1加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。

8、在《新生儿持续肺动脉高压诊疗常规》中，关于应用PGE1治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）推荐常用维持量为0.01～0.4μg/(kg· min)。

9、小儿先天性心脏病患者应用凯时治疗时，推荐输注速度为5ng/kg/min。

（说明书）10、肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病常见而且比较严重的合并症，对患儿的治疗效果（出自《PGE1 与NO对先天性心脏病术后肺动脉高压疗效的对比研究》）及预后有直接的影响。

11、在文章《不同剂量前列腺素E1对左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压的血流动力学影响》中指出，对于左向右分流先天性心脏病患儿，静脉应用 PGE1可有效地降低肺动脉压力，当剂量达20ng/(kg.min)时，肺动脉平均压即有显著的下降，继续加大剂量时，肺动脉平均压可继续下降，但是当剂量达100ng/(kg.min)时，患儿的体循环收缩压也出现了显著的降低，因此，提示静脉应用PGE1治疗左向右分流先天性心脏病并肺动脉高压时，20ng/(kg.min)即可显著降低肺动脉压，最大剂量不宜超过100ng/(kg.min)。

12、有研究表明，PGE1除了可扩张血管外，还可通过增加心肌细胞内的cAMP水平增强心肌收缩功能。

（出自《不同剂量前列腺素E1对左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压的血流动力学影响》）13、肺动脉高压是先心病最常见和严重的合并症，患儿一旦出现肺动脉高压，均应尽早手术治疗，否则病情进展，肺血管发生不可逆病变则失去手术机会。

（出自《前列地尔对先天性心脏病合并重度肺动脉高压的治疗作用》）14、文章《前列腺素 E1新制剂在新生儿先心病术前的疗效》结果显示：静脉维持输注凯时能维持动脉导管开放，有效地改善一部分重症先天性心脏病的低氧血症，是急诊心脏外科术前的良好辅助疗法，能大大提高手术效果。

（出自《前列腺素 E1新制剂在新生儿先心病术前的疗效》）15、《前列腺素E1治疗新生儿完全性大动脉转位的疗效》研究中选取了47例重症先天性心脏病患儿，结果显示凯时在维持动脉导管开放，改善血氧饱和度方面具有良好作用，能够延长完全性大动脉转位患儿存活时间以便手术根治。

（出自《前列腺素E1治疗新生儿完全性大动脉转位的疗效》）16、CIN是仅次于肾灌注不足和肾毒性药物引起的医源性肾功能衰竭的第三大常见原因，占全部病例的11%。

17、在碘对比剂导致的死亡患者中，58%的患者死亡原因是由于对比剂导致的肾衰或肾病。

18、《美国对比剂肾病工作组专家共识》回顾了已有研究报道中提到的可以降低对比剂肾病发生的药物，将其分为三类。

19、《心血管疾病防治指南和共识2009》指出：使用前列地尔的患者术后血清肌酐增高幅度降低。

20、凯时对血管扩张作用以及对组织细胞缺血再灌注损伤的保护作用可能是预防对比剂肾病的两大重要机制。

21、文章《前列地尔脂微球载体注射液预防老年人造影剂肾病的临床观察》将58例肾功能不全的老年患者(>60岁)分为两组，试验组在常规治疗基础上加用凯时20/μg，静脉推注，连续3天，结果提示：肾功能不全的老年患者在给予造影剂检查后立即给予凯时治疗可以有效地防止造影剂对肾功能的损害，与对照组相比，试验组患者的血清肌酐增高幅度以及造影剂导致的临床相关事件明显低于对照组，可见凯时可以减少并发症的发生而改善患者的预后。

22、造影剂肾病定义：造影后48～72 h血清肌酐值比造影前上升25%。

（出自《前列腺素E1预防造影剂导致的肾脏功能障碍》）23.发表在《中国危重病急救医学》上的《前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临床研究》一文中观察到，凯时与尿激酶联合溶栓加快再通速度，提高再通率，进一步改善左室功能。

24.西安交通大学第二医院急诊科朱新业等撰写的《早期急性心梗溶栓时凯时对心肌的保护作用》一文中提到：凯时可提高冠状动脉再通率, 降低1 周后再梗死率及5 周内病死率, 心肌射血分数明显提高。

25.发表在《中国新药与临床杂志》上的《前列地尔对大鼠主动脉球囊损伤后内皮素、炎性细胞因子的影响》这篇文章中观察到，前列地尔能显著降低大鼠血管球囊损伤术后对血浆内皮素 ( ET )及炎性细胞因子白细胞介素 1β( IL-1β )、白细胞介素 6( I L-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平，是其干预血管再狭窄形成的重要机制。

本实验还证明了前列地尔对球囊损伤术后血管再狭窄的保护作用与用药剂量相关。

26.近年来, 对于急性心肌梗死 ( AM I)发病机制的认识有了重大进展，确认斑块破裂和血栓形成是急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的主要病理生理基础。

27.发表在《中国现代药物应用》杂志上的《直接经皮冠状动脉成形术联合脂微球载体前列腺素 E1治疗老年急性心肌梗死》一文中观察到：PTCA联合脂微球载体前列腺素 E1治疗组术后半小时心电图 S T段下降较未联合应用组明显, 24 h和术后 4周心功能改善较著, 未出现血压、心率等的不良改变。

28.发表在《中华临床医师杂志》上《脂微球前列腺素 E1对大鼠离体心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用和机制》一文中，使用凯时 ( 10μg/L)可使心肌缺血 /再灌注损伤所致的LDH 释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻, SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少, Bcl2 2表达增加, Bax和 Cas pase2 3表达减少。

得出结论：凯时能显著减轻大鼠心肌缺血 /再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。

29.在张凤如撰写的《前列地尔脂微球载体制剂治疗心力衰竭的临床观察》一文中，加了凯时的治疗组和对照组治疗后心功能较治疗前均有明显改善,但治疗组更明显。

但是凯时组也出现了2 例出现颜面潮红, 停药后即消失, 无一例发生静脉炎, 1 例与低分子肝素合用者出现皮下及消化道出血(大便成形, 隐血+ + + ,无出冷汗及血压变化) 。

30.发表在《现代医药卫生》杂志中的《脂质体携载前列腺素 E1 对心力衰竭内皮功能和心室舒张功能的影响》文章里写道：治疗组和对照组在治疗后 ET、NO、TXB2、 6 - keto - PGF 1α等四项指标有一定程度改善。

Lipo - PGE 1 组则均有显著改善, 并且与对照组比较差异显著( P < 0. 05) 。

结论为：在CHF常规治疗基础上,加用脂质体携载前列腺素 E 1 更能有效地改善血管内皮功能。

31.凯时在在介入治疗中的应用在于防止再狭窄的发生，其机理主要是：抑制平滑肌细胞（SMC）增殖和抑制中性粒细胞（PMN）迁移。

32.凯时治疗不稳定性心绞痛的作用机理为：凯时可以通过扩张心脏微血管，增加血流量。

抑制血小板聚集，溶解白血栓和增加红细胞的变形能力，改善血粘度来改善心脏的微循环。

并且，凯时靶向扩张病变及痉挛的冠状动脉，增加心肌缺血区血流量，防止盗血现象的发生。

另外，凯时还能保护血管内皮细胞。

33.凯时治疗心肌梗死的作用机理为：抑制PMN，增加SOD、CAT含量，降低LPO含量，抑制氧自由基，防止缺血-再灌注损伤。

保护心肌细胞膜、稳定溶酶体膜，起到保护心肌细胞的作用。

34.《中华综合医学》上《急诊PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗急性心肌梗死的临床观察》一文中得出结论：急诊PTCA联合凯时治疗急性心肌梗死可保护患者心功能，近期疗效较单纯急诊PTCA者佳，无不良副作用，展示了可喜的应用前景。

35.发表在江苏医药杂志上《常规及联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛》。

观察组对无症状心肌缺血发作的疗效明显优于常规组且ET 明显下降NO明显上升,与治疗前比较差异有显著意义( P < 0101) 。

结论常规治疗联合前列地尔治疗不稳定型心绞痛优于单纯常规治疗。

36. 曹玉发表在中日友好医院学报上《前列地尔脂微球制剂治疗不稳定性心绞痛50例》结果显示两组治疗后心肌缺血次数、心肌缺血时间、最长持续时间、室性早搏次数、阵发性室速次数以及血小板聚集率均较治疗前减少，且治疗后各项指标治疗组显著优于对照组(P＜0.05，P＜0.01)。

结论：在常规治疗的基础上加用Lipo PGE1对不稳定心绞痛的疗效明显优于常规治疗，治疗组不稳定型心绞痛的总有效率达94%。

37.随着冠状动脉造影、血管内超声、血管镜的进展，对不稳定型心绞痛的发病机理有了新的认识，认为不稳定型心绞痛源于冠状动脉粥样硬化斑块破裂诱发局部血小板聚集和血栓形成，严重阻塞管腔，影响血流；血管内膜损伤或斑块破裂诱发血管收缩或痉挛，使心肌供血突然减少，可单独存在或与血栓形成因素并存；斑块因脂质浸润而急剧增大，使管腔狭窄明显加重，有些患者常常是由于缺血相关血管的固定性狭窄及冠状动脉血管生理性收缩的作用，导致不稳定型心绞痛。