【重庆医科大学】病理生理学---肝功能
肝脏生理学和病理生理学
肝脏生理学和病理生理学肝脏，这个在人体中默默发挥着巨大作用的器官，常常被我们所忽视。
然而，它对于维持生命的正常运转至关重要。
让我们一同来探索肝脏的生理学和病理生理学。
肝脏的生理学肝脏位于人体的右上腹，重约 15 千克，是人体内最大的实质性器官。
它就像是一个超级工厂，执行着众多关键的生理功能。
首先，肝脏在代谢方面发挥着核心作用。
它参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。
在糖代谢中，肝脏能够储存和释放葡萄糖，维持血糖的稳定。
当我们进食后，血糖升高，肝脏会将多余的葡萄糖转化为肝糖原储存起来；当血糖降低时，肝糖原又会分解为葡萄糖释放入血。
在脂肪代谢中，肝脏能合成和分解胆固醇、甘油三酯等脂质物质，还能将多余的脂肪以脂蛋白的形式运出肝脏。
对于蛋白质代谢，肝脏可以合成多种血浆蛋白，如白蛋白、球蛋白等。
其次，肝脏是重要的解毒器官。
我们摄入的食物、药物以及体内代谢产生的各种有害物质，都需要经过肝脏的处理。
肝脏中的酶系统能够将这些有毒物质转化为无毒或低毒的物质，然后通过胆汁或尿液排出体外。
再者，肝脏在维生素和激素的代谢中也扮演着重要角色。
例如，肝脏能够储存维生素 A、D、E、K 等脂溶性维生素。
同时，肝脏还能参与激素的灭活，如雌激素、醛固酮等，维持体内激素的平衡。
此外，肝脏具有强大的合成和分泌功能。
它能够合成胆汁，胆汁对于脂肪的消化和吸收起着关键作用。
胆汁中的胆盐可以乳化脂肪，使其更容易被消化酶分解。
肝脏的病理生理学当肝脏出现问题时，其正常的生理功能就会受到影响，从而导致各种病理生理变化。
肝脏炎症是常见的肝脏疾病之一。
病毒感染（如乙肝、丙肝病毒）、药物损伤、酒精滥用等都可能引发肝脏炎症。
炎症会导致肝细胞受损，肝功能下降。
肝细胞受损后，肝脏合成蛋白质的能力降低，可能会出现低蛋白血症，引起水肿。
同时，肝脏的解毒功能也会减弱，导致体内毒素蓄积。
肝硬化是肝脏疾病的严重阶段。
长期的肝脏损伤，如慢性肝炎、酗酒等，会导致肝细胞大量坏死和纤维组织增生，形成肝硬化。
肝脏生理学及病理生理学(一)2024
肝脏生理学及病理生理学（一）引言概述:肝脏是人体重要的器官之一，具有极其重要的生理功能和病理生理学特性。
肝脏的生理功能包括物质代谢、解毒、合成和储存，同时也是人体内分泌系统的重要组成部分。
肝脏疾病导致的病理生理学变化严重影响了肝脏的正常功能和整体健康，因此了解肝脏的生理学和病理生理学是非常重要的。
一、肝脏生理学1.解剖和形态学a.肝脏的位置和大小b.肝叶和肝段的划分c.肝细胞和肝窦的结构2.物质代谢a.糖代谢b.脂肪代谢c.蛋白质代谢d.维生素代谢3.解毒和清除毒物a.肝脏解毒功能的机制b.肝脏清除毒物的途径c.酒精和药物对肝脏解毒功能的影响4.合成和储存功能a.胆汁酸的合成和排泄b.葡萄糖的合成和储存c.肝脏对维生素和矿物质的储存5.内分泌功能a.肝脏激素的合成和释放b.胆盐的合成和排泄c.肝脏对血液中胆固醇和脂蛋白的调节正文内容：在肝脏生理学的基础上，研究和了解肝脏疾病的病理生理学也显得尤为重要。
一、肝脏病理生理学1.肝细胞损伤与修复a.肝细胞损伤的原因和机制b.肝细胞修复的过程和机制c.肝纤维化的病理生理学变化2.肝脏炎症反应a.急性肝炎和慢性肝炎的病理生理学特征b.肝炎的病理生理学变化与疾病的发生和发展c.肝脏炎症反应对肝功能的影响3.肝脏肿瘤a.肝细胞癌和肝内胆管细胞癌的病理生理学特征b.肝脏肿瘤的病理生理学变化与肿瘤的发生和发展c.肝脏肿瘤对肝功能的影响4.肝硬化a.肝硬化的病理生理学特征b.肝硬化的形成和进展机制c.肝硬化对肝功能的影响5.肝功能障碍a.肝功能障碍的原因和类型b.肝功能障碍的病理生理学变化c.肝功能障碍对整体健康的影响总结：肝脏是一个重要的器官，具有众多的生理功能和病理生理学特性。
了解肝脏的生理学和病理生理学对于维护肝脏的正常功能和预防肝脏疾病至关重要。
通过深入研究肝脏生理学和病理生理学，我们能够更好地理解肝脏的功能和疾病发生的机制，为肝脏疾病的预防和治疗提供理论依据和临床指导。
重庆医科大学病理生理学期末资料 问答题
以大失血为例，叙述在疾病发生发展过程中因果交替规律。
大出血时：大出血——心输出量减少——血压下降——交感神经兴奋——微动、静脉收缩——组织缺氧——毛细血管大量开放——微循环淤血——回心血量锐减——心输出量减少。
此时，即使原始病因不存在（即大出血得到控制），其因果交替仍可推动疾病过程的不断发展，形成恶性循环。
试述导致机体水、钠滞留的机理。
①肾小球滤过率下降：当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少，就会导致水钠滞留。
②进曲小管重吸收水钠增多：心房肽分泌减少，有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使心房肽分泌减少，从而近曲小管重吸收水钠增多。
肾小球滤过分数增加，充血性心力衰竭或肾病综合症时，有效循环血量减少，使肾小球滤过分数增加。
远曲小管和集合管吸收水钠增多醛固酮分泌增加。
ADH分泌增加，充血性心力衰竭，肾素-血管紧张素系统兴奋也会间接促使ADH分泌增加。
造成血管内外液体交换障碍有哪些主要因素?1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压下降3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻。
慢性阻塞性肺疾患病人为什么会引起缺氧，其血氧指标有哪些变化？慢性阻塞性肺疾患病人外呼吸功能障碍：肺通气障碍可引起肺泡气PO2降低；肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，动脉血氧分压和血氧含量不足，引起低张性缺氧。
其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压（PaO2）降低。
与血红蛋白结合的氧减少，造成动脉血氧（PaO2）减少；血氧饱和度（SaO2）降低，动静脉血氧含量（CaO2）减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常或代偿性增加。
高血压伴左心衰时,血氧指标有哪些变化?所发生的缺氧属于什么类型?高血压伴左心衰时,心输出量减少外周血压升高克造成全身组织供养不足,发生循环性缺氧,同时,左心衰竭使肺循环淤血,肺通气换气功能障碍发生低张性缺氧，其血氧指标变化情况为：动脉血氧分压降低，血氧含量减少，血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差升高CO中毒和亚硝酸中毒时如何引起缺氧的？CO中毒时CO与Hb结合成不具有携氧能力的HbCO,且CO和Hb的亲和力比氧大210倍，另外，CO与分子中某个血红素结合后，将添加其余三个血红素对氧的结合力，使氧解离曲线左移，血红蛋白中已结合的氧释放减少，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2-3-DPG生成减少，氧解离曲线左移进一步加重组织缺氧。
肝脏生理学及病理生理学
肝脏生理学及病理生理学肝脏是人体最重要的器官之一，承担着多种重要生理功能，包括代谢、解毒、合成和贮存等。
同时，肝脏也容易受到各种疾病的影响，导致病理变化。
本文将着重介绍肝脏的生理学功能以及常见的病理生理学变化。
第一部分：肝脏生理学肝脏是人体主要的代谢中心。
它能够合成蛋白质、糖类和脂肪，并将它们转化为可利用的能量。
肝脏还能够将身体摄入的营养物质进行储存，当身体需要时释放出来。
此外，肝脏还可以合成和分解胆汁，帮助身体消化和吸收脂肪。
通过这些代谢功能，肝脏对维持身体稳态和正常生理功能起着重要的作用。
肝脏还承担着解毒功能。
人们日常摄入的食物、饮料以及药物等都需要经过肝脏进行代谢和清除。
肝脏能够分解和转化这些物质，使其转变为无害的代谢产物，并排出体外。
此外，肝脏还能够清除体内的废物和代谢产物，维持体内的清洁环境。
肝脏还能够合成和储存一些重要的物质。
例如，它能够合成凝血因子，维持正常的血液凝固功能。
肝脏还能够储存维生素、矿物质和其他重要的营养物质，当身体需要时释放出来，维持正常的生理功能。
第二部分：肝脏病理生理学肝脏在面临不同的疾病时，会出现一系列的病理生理学变化。
常见的肝脏疾病包括肝炎、肝硬化和肝癌等。
肝炎是指肝脏的炎症反应，常见的病因包括病毒感染、药物中毒和酒精滥用等。
在肝炎的早期，肝脏受到炎症的刺激，会出现肝细胞损伤和炎症细胞浸润。
随着疾病的进展，肝脏可能出现纤维组织增生和肝细胞坏死等病理变化。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征为肝脏组织的纤维化和结构重建。
在肝硬化的早期，肝脏纤维组织逐渐增多，导致肝脏结构紊乱和功能受损。
在疾病的晚期，肝脏组织形成明显的纤维瘢痕，严重影响肝脏功能。
肝癌是肝脏最常见的恶性肿瘤，其发展与肝细胞损伤和炎症反应密切相关。
肝癌的早期通常没有明显的症状，很难被及早发现。
在肝癌的晚期，肿瘤细胞会进一步扩散到肝脏周围的组织和其他器官，导致恶化和转移。
除了上述疾病，肝脏还可能受到其他因素的影响，如酒精滥用、药物中毒和肥胖等。
病理生理学15-肝功能不全ppt课件
●3.血浆氨基酸失衡学说
(amino acid imbalance hypothesis) ▲氨基酸不平衡（Amino acid imbalance）
healthy：
支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5
branched aa / aromatic aa＝3.0～3.5
（BCAA)
(AAA)
过度的炎症反应等
进一步in, Fn)：主要是指一组在结
构上类似、免疫原性相同的糖蛋白。它主要存在于人和动 物细胞表面细胞外基质和血浆中，一般认为它是一种免疫 调理素，也是连接细胞和细胞外纤维和基质的一种介质。
目前认为， Fn是与IgG和C3不同的第三种免疫调理素。
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ，ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
（3）ATP消耗过多。
2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变
丙酮酸
NH3↑
×
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
α-酮戊二酸
NADH
＋NH3↑
NAD
局部因素 全身因素
②肝内外侧枝循环 氨不经过肝脏→体循环→血氨↑ 门体分流
⑵ 氨产生过多 原因机制：①肠腔产氨↑
肝功能↓ 肝硬化 →门脉高压→肠粘膜淤血、水肿 胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进 肠蠕动↓
食物蛋白消化吸收排空障碍→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血 肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑ 肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中PH
➢1)高血氨刺激胰高血糖素的分泌； ➢2)氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,谷氨酰胺
肝脏细胞的生理学和病理生理学
肝脏细胞的生理学和病理生理学肝脏细胞是人体最重要的组织之一，它们不仅执行着多种生理功能，还对食物、药物和环境中的各种毒物进行代谢。
肝脏细胞的正常功能对身体的健康和稳定至关重要。
但是，当这些细胞出现异常，就可能导致多种疾病的发生和发展。
本文将介绍肝脏细胞的生理学和病理生理学，深入了解这些知识对于预防和治疗肝脏疾病具有重要意义。
一、肝脏细胞的生理学肝脏细胞是人体最重要的代谢器官之一，其功能十分复杂。
肝脏细胞具有多种生理功能，包括：1.解毒和代谢功能肝脏细胞可以将各种有害物质转化为可溶性物质，然后通过肾脏排出体外，从而起到解毒作用。
此外，肝脏细胞也能够代谢和分解药物，为药物的吸收、分布、代谢和排泄提供帮助。
2.蛋白质合成和分解功能肝脏细胞可以合成多种蛋白质，如白蛋白、球蛋白和纤维素等，在人体内起到多种重要的生理功能。
此外，肝脏细胞也可以分解多种蛋白质，如红细胞、毒素和细菌等。
3.能量代谢功能肝脏细胞可以将葡萄糖储存为糖原，并在身体负荷的情况下释放出来，以提供能量。
此外，肝脏细胞还可以通过异源性合成葡萄糖来满足身体的能量需求。
4.胆汁分泌功能肝脏细胞可以分泌胆汁，帮助消化脂肪和吸收脂溶性维生素等。
胆汁的分泌和排泄对身体的胆固醇代谢和调节肠道菌群也有一定的作用。
5.免疫调节功能肝脏细胞可以促进细胞免疫和体液免疫，帮助身体抵御细菌和病毒等病原微生物的侵袭。
此外，肝脏细胞还可以清除体内多余的免疫复合物，避免免疫系统过度反应。
二、肝脏细胞的病理生理学当肝脏细胞的功能异常或受损时，就可能导致肝脏疾病的发生和发展。
各种因素，如病毒感染、药物使用、酗酒和肥胖等等，都可能对肝脏细胞产生不同程度的影响，导致肝脏疾病的发生。
以下是常见的几种肝脏疾病。
1.肝炎肝炎是指肝脏组织的炎症反应。
常见的肝炎类型包括乙型肝炎、丙型肝炎和戊型肝炎等。
其中，乙型和丙型肝炎是最常见的两种肝炎类型，它们的病因是由乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒引起的。
病理生理学--肝功能不全 ppt课件
肾脏产氨
血氨升高
肝硬化
门静脉淤血 pH对肠道氨吸收的影响 OHNH4+ NH3 H+ ppt课件
肌肉分解代 谢增强
55
肝硬化食道静脉曲张
(易破裂出血)
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（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
ppt课件
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33
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（七）水 电解质及酸碱平衡障碍
肝性腹水（hepatic ascites)
门脉高压 局部因素 血浆胶体渗透压↓ （腹腔内因素） 淋巴回流障碍 GFR↓ 全身因素 ADS↑ （腹腔外因素） 利钠激素活性↓
ppt课件 35
肝性腹水（hepatic ascites)
ppt课件 36
１、氨中毒 ２、假性神经递质学说
３、血浆氨基酸失衡学说
４、GABA学说
５、当前观点
６、影响肝性脑病发生的因素
ppt课件 53
１、氨中毒学说 (ammonia intoxication hypothesis)
（１）血氨升高 ①氨的清除不足
A、酶系统受损 B、底物不足
C、消耗大量ATP
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②氨的产生过多
2、枯否细胞功能受抑
3、内毒素从结肠漏出
4、内毒素吸收过多
内毒素→肝损害
1） 直接作用 2）细胞因子 3）肝微循环障碍 4）过度炎症反应 ppt课件
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正常
1、 枯否细胞
2、 Ig、补体
3、 处理Ag-Ab复合物的场地 后果 1、 细菌感染 2、 肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia)
病理生理学学时肝功能不全春讲课文档
谁是假性神经递质？
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与 正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲 肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放，但 生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称 为假性神经递质。
35
第三十五页，共54页。
假性神经递质学说
➢假性神经递质形成的机制？ ➢假性神经递质引起肝性昏迷的机制？
36
第三十六页，共54页。
brain
酪胺
MAO
liver 苯乙胺
正常代谢
酪氨酸
gut
Tyrosine phenylalanine
苯丙氨酸
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酪胺
Tyramine phenylethylamine
苯乙胺
第三十七页，共54页。
肝衰竭
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
38
第三十八页，共54页。
肝衰竭
-酮戊二酸
NADH
NH3
NA D
谷氨酸
NH3 ATP
谷氨酰胺
（1）丙酮酸脱羧酶活性被氨抑制，三羧酸循环中的NADH和乙酰辅酶A生 成减少，ATP产生减少。
（2 ）丙酮酸脱氢酶和-酮戊二酸脱氢酶活性受抑制，三羧酸循环的重要中间产物 -酮戊二酸被水平降低， ATP产生减少。
（3）氨进入脑内后转变成毒性较低的谷氨酰胺过程中，呼吸链中完成递氢过程的 NADH被大量消耗，ATP产生减少。
肝功能严重障碍时：
①未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；
②肠道细菌活跃，释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；
③肝硬化晚期合并肾排除尿素减少，尿素弥散入肠道增加； ④合并上消化道出血，肠道蛋白质增多，均使肠道产氨增多。
2.肌肉产氨↑
(优选)病理生理学课件第十六章肝功能不全
机制：有效循环血量↓ ADH的分泌↑ 和灭活↓ 水潴留 稀释性低钠血症
钠水潴留 稀释性低钠血症
低Na+血症时，水进入细胞内，引起细胞水肿。
第十二页，共65页。
3、胆汁分泌和排泄障碍
表现：黄疸jaundice
机制： （1）白蛋白降低，非脂型胆红素的运输障碍
（2）肝脏对非脂型胆红素摄取、结合障碍； （3）肝细胞转化非脂型胆红素的能力下降； （4）肝脏对胆汁排泄障碍。
提出这一学说的依据：
1.肝硬化患者高蛋白饮食或摄入较多含氮物质 （铵盐、尿素）易诱发肝性脑病;
2.大约有80%肝性脑病患者血氨升高。说明血氨
升高与肝性脑病的发生有密切关系。
3.用降低血氨的办法，脑病缓解； 4.给门体分流术后的狗喂饲肉食，可诱发肝性脑
病。 提出“氨中毒学说”
第二十七页，共65页。
血氨的来源与去路：
2、有些病人在昏迷初期血氨虽然明显升高，但经 处理后血氨转为正常时症状无好转
3、暴发性肝炎病人，减氨疗法无效果
第三十九页，共65页。
第四十页，共65页。
假性神经递质学说 (false neurotransmitter hepothesis)
由于Parkes在1970年报道左旋多巴治疗 肝性昏迷获得成功，其后Fischer等提出假性 神经递质学说。该学说认为，肝性脑病的发 生是由于假神经递质在网状结构的神经突触 部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生 障碍，从而引起神经系统的功能障碍。
第四十一页，共65页。
网状结构位于中枢神经系统的中轴
位置，对维持大脑皮层兴奋和醒觉有特 殊作用。
第四十二页，共65页。
脑 病干变网时状可结能构出的现主的要临机床能表现 1.意觉识醒障与碍睡眠的调节 2.注幻意觉力
重医病理生理学名词解释及简答
基本病理过程：（basic pathological prodess）只在多种疾病过程中可能出现的共同，成套的功能，代谢，结构的变化。
如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、弥散性血管内凝血、休克等疾病（disease）：在一定条件下受病因的损害作用，因机制自稳调节紊乱而发生的异常生命活动、过程。
诱因（precipitation）：疾病过程中能加强病因作用或者促进疾病发生的因素病因：指作用于机体的众多因素中，能引起某一疾病并赋予该特征的特定因素，在疾病的发生中必不可少。
脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆的永久性丧失。
低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。
水肿（Edema）：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
过多的液体在体腔内积聚又称为积水（hydrops）有全身性水肿和局部性水肿。
脱水（Dehydration）：指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。
凹陷性水肿（pitting edema）:当皮下组织有过多液体集聚时，皮肤肿胀，弹性变差，皱纹变浅，用手按压有明显凹痕。
隐性水肿（recessive edema）：全身性水肿病人再出现凹陷前就有明显组织液的增加，并可多大原体重的10%。
缺氧（（hypoxia）：因供养减少或利用氧障碍而引起细胞代谢，功能，结构功能的异常变化病理过程。
重医病理消化
2019/10/23
79
krukenberg tumor
2019/10/23
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krukenberg tumor
2019/10/23
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结直肠癌 (colorectal carcinoma)
概述：
大肠粘膜上皮和腺体发生
1. 病毒性肝炎：乙型、丙型肝炎 2. 肝硬化 3. 真菌及毒素 4. 亚硝胺类化合物
2019/10/23
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二、病理变化
Gross：
1. 早期肝癌（小肝癌）
单个直径﹤3cm, 或两个直径相加﹤3cm
球形/分叶状结节，界清，切面无出血坏 死
手术切除效果好，5年生存率较高
2019/10/23
40
2.中-晚期肝癌：
3.肝昏迷→死亡
4.合并肝癌： 门→约2～4％ ， 坏→约13.1％
2019/10/23
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原发性肝癌
（Primary carcinoma of liver）
概念：
肝细胞或肝内胆管上皮发生 我国常见，中年发病率高，男性多，多 AFP+，预后差
1cm以下的早期肝癌疗效较好
2019/10/23
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一、病因和发病机制：
正常肝内血循环途径
肝A →→小叶间A→→汇管区微A 门V →→小叶间V→→汇管区微V
→ 肝血窦
→小叶中央V →小叶下V →肝V →下腔V
2019/10/23
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门脉高压原因：
肝内广泛纤维组织增生, 肝血窦闭塞或窦周 纤维化(窦性阻塞)
假小叶、纤维组织压迫小叶下V（窦后阻塞）
重庆医科大学病理生理学期末资料-填空
1高渗性脱水时，失钠＜失水，使血浆Na+＞150mmol/l，血浆渗透压＞310mmol/l，水分由细胞内向细胞外转移，因而造成明显的细胞脱水。
2低渗性脱水时，失钠＞失水，使血浆Na+＜130mmol/l，血浆渗透压＜280mmol/l，水分由细胞外向细胞内转移，因而造成明显的细胞水肿。
3高渗性脱水早期，尿中钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌增多，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。
4低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量增多，ADH分泌降低，醛固酮分泌增多，血压降低，口渴症状无。
5高渗性脱水的原因：水摄入减少、水丢失过多。
6低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体聚集在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。
7大量腹泻后，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机制是未合理补偿Na+来平衡电解质；如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。
8低钾血症是指血浆钾浓度＜3.5mmol/l，常见原因钾摄入不足、经肾失钾、细胞外钾转入细胞内。
9高钾血症是指血浆钾浓度＞5.5mmol/l，常见原因钾摄入过多、钾排除出减少、细胞内钾转入细胞外。
10引起水钠潴留的主要因素有：GFR减少、远曲小管近曲小管和集合管重吸收钠水增多。
11近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有心房肽分泌降低、GFR增多、醛固酮分泌增多、ADH 分泌增多。
12根据脑水肿发生的机制与病理变化可将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。
13引起血浆白蛋白下降的原因有蛋白质摄入不足、蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多、蛋白质分解代谢增强。
14导致血管内外液体内外交换失衡的主要因素有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加、淋巴回流受阻。
15引起肾小球滤过率下降的原因有广泛的肾小球病变、有效循环量明显降低。
16水肿对机体的不利影响细胞组织营养不良、器官组织机能活动障碍。
教案-肝胆疾病
1、脾肿大：左肋下可扪及肿大的脾脏，早期软、后期硬，脾脏肿大平脐或超过腹中线称为巨脾。
2、脾功能亢进：出血、贫血、免疫低下。周围血象单系或三系下降
3、上消化道出血：呕鲜血或解黑大便，大量呕血可造成休克
4、腹水：腹胀、尿少、下肢水肿
5、其他：蜘蛛痣、肝掌、腹部浅V曲张、黄疸等
病理：门静脉回流受阻，脾脏充血、肿大；脾内纤维组织增生；单核吞噬细胞增生，吞噬和破坏血小板、白细胞或红细胞；食道下段、胃底V曲张；胃酸潴留、返流腐蚀食道胃粘膜；坚硬粗糙食物物理损伤；凝血功能差；腹腔压力突出升高，挤压胃底食道下段曲张血管破裂；白蛋白生成下降;门脉压力增高;血管床过滤压增加；血管胶体渗透压下降；淋巴液生成增多；
2、触：脾脏或肝脏肿大，巨脾可平脐，超过腹中线。
3．叩：移动性浊液(腹水)
4．听：肠鸣音减弱
肝功的Child分级
辅查：1、肝功能测定：白、球蛋白倒置、黄疸、转氨酶升高等。
2、B超：矸质地、大小、门静脉增宽＞11mm。
3、X线钡餐：食道胃底血管曲张。
4、胃镜：食道静脉曲张。
5、血RT：红、白细胞、Hb、血小板情况。
缺点：容易复发
②门体分流术：
A、非选择性门体分流是将门V血完全转入体循环。
门腔端侧分流
门腔侧侧分流
B、选择性门体分流：是保留门V入肝血流远端脾肾V分流肠系膜上、下V与腔V侧侧吻合分流
此外，限制性分流方式多样，要求吻合口在0.8—1cm，技术问题：①吻合口过小，容易阻塞不通畅，失去了分流的目的。②吻合口过大，肝性脑病发生率高。③介入：经颈V肝内门体分流
病因：病因不明，可能与下列因素有关；
1．肝硬化
2．病毒性肝炎
3．黄曲霉素
4．饮水有机物污染
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肠腔内尿素
血尿素浓度
第三节 肝肾综合征
(Hepatorenal syndrome)
肝肾综合征
(hepatorenal syndrome)
是指肝硬化患者在失代偿期
所发生的功能性肾功能衰竭及重
症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
肝性功能性肾衰竭
(Hepatic functional renal failure)
患者肾脏无器质性病变， 但肾血流量明显减少，肾小 球滤过率降低，而肾小管功 能正常。
肝性器质性肾衰竭
(Hepatic parenchymal renal failure)
器质性肾衰竭的主要病理 变化是肾小管坏死。主要与肠 源性内毒素血症和大出血有关。
血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
支链氨基酸(BCAA)减少
2.血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
血浆胰高 血糖素 肝功能障碍
血浆胰岛素
胰高血糖素
增强组织蛋 白分解代谢
芳香族氨基酸 释放入血
血浆胰岛素增高
组织摄取和利用 支链氨基酸
凝血因子合成减少
凝血因子消耗增多
抗凝血物质增多 原发性纤维蛋白溶解 血小板量与功能异常
三、免疫功能障碍
(Dysfunction of immunity)
肠源性内毒素血症
(Intestinal endotoxemia)
通过肝窦的血流量减少 枯否细胞功能受到抑制 内毒素从结肠漏出过多
ATP消耗
细胞内Ca2+增多
线粒体氧化 磷酸化
ATP生成减少
③抑制性递质谷氨酰胺增多
谷氨酸
＋
氨
谷氨酰胺
④抑制性递质γ-氨基丁酸增多
谷氨酸 氨 γ-氨基丁酸 × 琥珀酸
(3) 氨对神经细胞膜的抑制作用 干扰神经细胞膜上Na+、 K+-ATP酶的活性 与K+竞争，影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布
白蛋白(albumin)减少， 球蛋白(globulin)增加，两 者比值 (A/G) 小于1，提示 有慢性肝实质性损害。
(三)脂质代谢
(Lipid metabolism)
当肝内脂类含量超过肝重的5% 时，称为脂肪肝(fatty liver)。
二、凝血与纤维蛋白溶解障碍
(Dysfunction of coagulation and fibrinolysis)
低血糖 (hypoglycemia)
肝内糖原储备减少 肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶破坏
高胰岛素血症 (hyperglycemia)
高血糖(hyperglycemia)
门-体分流
肝细胞从门 静脉摄糖
血糖浓度
(二) 蛋白质代谢
(Protein metabolism)
低白蛋白血症
(hypoalbuminemia)
第十七章 肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期阶段， 临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭(肝肾综合征)。
(Acid-base disturbance)
H+
NH3
OH-
NH4+
血液 肾小管上皮细胞 管腔
H+
NH3
NH4+
酸中毒时
血液
肾小管上皮细胞 管腔 OH-
NH3
碱中毒时
(三) 镇静药、麻醉药使用不当
(Abuse of sedative and anaesthetics)
药物蓄积
抑制中枢
(四)腹腔放液
(二)假性神经递质学说
(Theory of false neurotransmitter) 1. 假性神经递质的产生
(synthesis of false neurotransmitter)
苯丙氨酸
酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
True neurotransmitters
HO CHOHCH2NH2 HO CH2CH2NH2
(Removing of ascites) 毒性物质 吸收增多
腹腔内压
电解质丢失
(五)感染 (Infection)
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
内源性 氮负荷
(六)氮质血症和外源性氮负荷增加
(Azotemia and exogenous nitrogenous overload)
肝性脑病
肾功能不全
(causes of blood ammonia increasing)
(1) 氨清除不足
肝受损 代谢障碍
ATP
肝内酶系统 鸟氨酸循环
(2)氨的产生过多
75%的氨来源于肠道 氧化酶
蛋白质
尿素
氨基酸
尿素酶
氨
氨
①肠道产氨增多
上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空
一、病因和分类
(Etiology and classification)
(一)病因
(Etiology)
严重肝脏疾患
肝脏不能处理 毒性代谢产物
门-体分流
毒性产物 绕过肝脏
(二)分类
(Classification) 内源性 肝性脑病
肝性脑病 外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
肝功能衰竭
肠源性
GABA
中枢神经系统血中GAFra bibliotekA三、肝性脑病的诱发因素
(Precipitating factors of hepatic encephalopathy)
(一)胃肠道出血
(Gastrointestinal bleeding)
曲张的食管 下端静脉破裂
血液中蛋白分解
氨产生增加
(二) 酸碱平衡紊乱
HO
HO
Norepinephrine
Dopamine
False neurotransmitters
CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2
Phenylethanolamine
Octopamine
2.假性神经递质与肝性脑病
(false neurotransmitter and hepatic encephalopathy)
Succinate α-ketoglutatrate ②
Citrate
③ Glutamate Glutamine ①Reduction of pyruvate oxygenating ②Deminished NADH ③Increase of ATP consuming
(2) 使脑内神经递质发生改变
氨的生成增多
②肾脏产氨增多
肝肾综合征 氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
2.氨对脑组织的毒性作用
(intoxication effect of ammonia on brain tissue)
(1) 干扰脑组织的能量代谢
Glucose
① Pyruvate Oxaloacetat AcetylCoA
谷氨酸脱羧酶
谷氨酸
γ-氨基丁酸 （GABA）
大脑皮层浅层和小脑皮 层浦氏细胞层含量较高
Benzodiazepines site
GABA site
Benzodiazepines site
Benzodiazepines site
GABA site
Benzodiazepines site
GABA
Cl-
3. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病
(plasma amino acid imbalance and hepatic encephalopathy)
脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多
酪氨酸
×
多巴
×
多巴胺
羟苯乙醇胺 苯丙氨酸 苯乙醇胺
(四) γ- 氨基丁酸学说
(Theory of γ-amino butyric acid )
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
外周感受器的 神经冲动
脑干网状结构
维持大脑 皮层兴奋
上行激动系统
假性神经递质增多
取代正常神经递质
上行激动系统功能失常
(三) 血浆氨基酸失衡学说
(Theory of plasma amino acid imbalance)
1.血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
第一节
肝功能不全的表现及发生机制
(Manifestation and pathogenesis of hepatic insufficiency)
一、物质代谢障碍
(Dysfunction of substance metabolism)
(一) 糖代谢
(Carbohydrate metabolism)
①兴奋性递质乙酰胆碱减少
乙酰辅酶A
＋
胆碱
乙酰胆碱
②兴奋性递质谷氨酸增多
Glu
高浓度氨
星形细胞摄 取谷氨酸
脑细胞外 谷氨酸
细胞外谷氨酸增多可激活
突触后N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）型受体，NMDA受