肺炎---
肺炎概述
肺炎概述肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。
在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。
但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。
【流行病学】2O世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。
肺炎病死率门诊肺炎患者＜1％-5%，住院患者平均为12%，人住重症监护病房（ICU）者约40％。
发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。
此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。
【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液一纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。
是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。
如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。
病原体可通过下列途径引起肺炎：①¢Ù空气吸人；②¢Ú血行播散；③¢Û邻近感染部位蔓延；④¢Ü上呼吸道定植菌的误吸。
肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸人环境中的致病菌引起。
病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。
除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。
肺炎
内容
大叶性肺炎 细菌性肺炎
小叶性肺炎
病毒性肺炎
SARS
实用文档
大叶性肺炎
概念
主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主 的炎症。
实用文档
大叶性肺炎
发展：肺泡→肺段或肺大叶 发病年龄：青壮年 临床表现：起病急、寒战高热、胸
痛、咳嗽、咳铁锈色痰、 呼吸困难 病程：5∼10天，冬春季节多发
呼吸系统疾病
肺炎
实用文档
二、肺炎（pneumonia）
概念： 肺炎是指肺的急性渗出性炎症。
肺炎是呼吸系统的常见病、多发病。
实用文档
分类
感染性肺炎 根据病因 理化性肺炎
变态反应性肺炎 肺泡性肺炎
根据发生部位 间质性肺炎
实用文档
分类
小叶性肺炎
根据累及范围 节段性性肺炎 大叶性肺炎
浆液性、纤维素性 根据病变性质 化脓性、出血性
实用文档
病因与发病机制
病因：90%由肺炎球菌引起 发病机制
机体抵抗力↓
肺炎球菌 乘虚而入在肺泡内大量繁殖 →并沿肺泡孔向周围肺泡扩散→引起大叶 性肺炎
实用文档
病理变化与临床联系
部位：一般发生在单侧肺，多见于 左肺下叶，其次为右肺下叶。
病变发展具有明确的时间阶段性， 典型的大叶性肺炎，病变发展过程 可分四期。
实用文档
(3)灰色肝样变期(5-6d)
镜下观： 肺泡壁毛细血管受压狭窄或封 闭，充血不明显，肺泡腔内充 满纤维素网和大量中性粒细胞 及一些巨噬细胞。
实用文档
实用文档
实用文档
实用文档
(3)灰色肝样变期(5-6d)
肉眼观： 肺叶肿大， 色灰白，切 面干燥，颗 粒状，质实 如肝故名。
肺炎的名词解释百度百科
肺炎的名词解释百度百科肺炎是一种常见的疾病，主要指肺部感染所引起的病症。
肺炎可以由细菌、病毒、真菌以及其他微生物引起，使得肺组织受到感染和炎症反应。
肺炎既可以在社区内获得，也可以在医院或其他医疗机构内获得，这取决于感染源的不同。
肺炎是一种广泛存在的疾病，根据病原体不同分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎和非感染性肺炎等多种类型。
常见的病原体包括肺炎链球菌、流感病毒、肺炎支原体等。
肺炎的传播途径多样，包括空气飞沫传播、接触传播和食物传播等。
由于肺炎症状多样化，包括咳嗽、发热、胸痛、呼吸困难等，因此肺炎的确诊需要经过一系列的检查和符合一定的诊断标准。
肺炎是一种需要高度重视的疾病，尤其在冬季和春季肺炎的发病率较高。
老年人、儿童和免疫力较弱的人群更容易感染肺炎。
对于轻度的肺炎患者，可以通过休息、充足的水分摄入和药物治疗来缓解症状。
然而，对于重度的肺炎患者，可能需要住院治疗并使用抗生素和其他治疗手段。
近年来，随着医疗技术的不断进步，人们对肺炎的认识也越来越深入。
现代医学研究发现，肺炎的发病机制与机体免疫系统密切相关。
当机体的免疫力下降或受到病原体的入侵时，肺部的防御机制可能受到破坏，从而导致肺炎的发生。
此外，空气污染、吸烟、饮酒过量、营养不良以及一些慢性疾病如糖尿病、哮喘等，也会增加患者感染肺炎的风险。
值得一提的是，现如今全球正在遭受新型冠状病毒肺炎的肆虐。
新型冠状病毒肺炎，即COVID-19，是由新型冠状病毒引起的传染性肺炎。
这种病毒首次在中国武汉被发现，随后迅速传播至全球各地，并且造成了严重的公共卫生危机。
COVID-19的症状类似于一般的肺炎，包括发热、咳嗽、呼吸困难等，但其传播速度和毒力较强，给全球带来了巨大的挑战。
为了预防肺炎的发生，人们应该注重个人卫生，包括勤洗手、保持室内通风、避免接触患者的呼吸道分泌物等。
此外，接种相应的疫苗（如肺炎球菌疫苗）和保持良好的生活习惯也是预防肺炎的重要手段。
尤其是在COVID-19疫情期间，人们更应该严格遵守卫生要求，减少人员流动，尽量减少感染的风险。
肺炎的英语名词解释
肺炎的英语名词解释近来，全球范围内的一种传染性疾病引起了广泛的关注，它被称为新型冠状病毒肺炎，英文名称为COVID-19，即Coronavirus Disease 2019。
肺炎（Pneumonia）指的是一组由不同病原体引起，主要累及肺实质的感染性疾病，其临床表现包括咳嗽、发热、胸痛和呼吸困难。
在这篇文章中，我们将深入探讨肺炎这一词汇的英语定义及其背后的知识。
首先，让我们来看看肺炎这个词是如何构成的。
它由两个部分组成，即"肺"（Pneumo）和"炎"（nia）。
前者指的是与肺有关的，例如"肺部"（pulmonary）、"肺泡"（alveolus）等。
而"炎"一词则表示炎症，如"发炎"（inflammation）。
肺炎可以由各种病原体引起，包括细菌、病毒和真菌。
病原体通过吸入进入呼吸道，并感染肺部组织，引起炎症反应。
而这种炎症常导致肺泡充满炎性渗出物，影响肺的功能。
在不同的语境中，肺炎这个词可以引申为其他含义。
比如，我们可以将其比喻为某种事物的破坏或损害。
例如，水污染可以被称为"环境肺炎"（environmental pneumonia），因为它破坏了生态系统中的自然平衡。
此外，人们还常用"经济肺炎"（economic pneumonia）来形容经济衰退，因为它对国家或地区经济造成了极大的负面影响。
肺炎一词在医学领域中也有一些相关的词汇，例如"肺炎球菌"（pneumococcus），指的是一种能引起细菌性肺炎的紧密败血球菌。
此外，还有"肺炎浸润"（pneumonic infiltrate），指的是肺部炎症引起的实质性改变。
这些科学术语的使用在医学研究和临床实践中非常普遍。
值得一提的是，新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种由冠状病毒引起的呼吸道疾病。
肺炎(pneumonia)
肺炎(pneumonia)一概念：是指侵犯肺泡实质的肺脏炎症。
二原因及分类(一)、原因(二)、分类因病因、机体反应、病理变化、波及范围不同，肺炎分类的方法也不同：根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性(卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等)、增生性(特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生)根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎(小叶性肺炎)，纤维素性肺炎(大叶性肺炎)和间质性肺炎。
各类肺炎的病理变化和机制支气管性肺炎 (Bronchopneumonia)1、定义：始发于细支气管，后蔓延于所属的细支气管及肺泡的肺组织炎症。
“小叶性肺炎”(lobular pneumonia)病变多半局限于肺小叶的范围。
“卡他性肺炎”：渗出物以浆液和脱落上皮细胞为主，是肺炎的一种最基本的形式。
2、原因及机理1) 细菌为主要原因：巴氏杆菌(牛、羊、猪)，嗜血杆菌，猪霍乱，沙门氏菌(猪)，链球菌及马的棒状杆菌。
2) 机制及过程l 上述细菌多为呼吸粘膜常在菌。
正常情况下不呈现致病性，条件变化(长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等)-→机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降-→致病性-→繁殖，入侵机体而发炎。
l 发生机制和过程：气源性和血源性两种细支气管炎-→肺泡管气源性：支气管炎肺泡-→另一肺泡-→扩散支气管周围肺泡隔血源性：病原——肺间质炎-→支气管周围-→支气管炎支气管肺炎肺泡-→肺气管，囊-→其它肺泡l 支气管肺炎可独立发生，单临床上多见与其它疾病并发(继发)。
3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。
发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。
其中散在灰黄色，白色(气肿)的肺小叶，(多色性，班驳色彩)。
病变的小叶融合成大叶。
病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。
镜检：初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞;细支气管壁充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。
肺炎基础知识
护理措施 ： 1.Q2h翻身，避免局部组织长期受压。 2.加用气垫床。 3.大便后及时清洗臀部，避免长期受刺
激，保持臀部清洁干燥。 4.加强营养支持，进行肠内外营养。 5.翻身避免拖、拉、拽，减少摩擦力和
剪切力。
Company Logo
❖ (五)其他护理措施 ❖ 饮食 ❖ 皮肤 ❖ 用药 ❖ 休息
给予患者提供安静 舒适的休息环境， 尽可能治疗和护理 集中在同一时间完 成，以保证病人足 够的休息时间
用药
需要掌握药物的疗效及 不良反应，一旦出现异 常，需要立即向医生汇 报，及时处理；对输液 速度进行严格控制，对 心肾功能进行保护，防 止肺水肿及心衰。
Company Logo
3.加强病情观察：观察生命体征，测体温， 并注意呼吸脉搏和血压的变化；观察有无伴随症状 的出现；准确记录24小时出入量，做好交接班
。
4.促进患者舒适：充分休息,做好口腔护理
和皮肤护理。
Company Logo
护理目标及措施
（四）皮肤完整性受损 与体温过高,机体抵抗力下 降有关。
护理目标及措施
（三）体温过高 与细菌引起肺部感染有关。
护理目标：病人体温逐渐降至正常范围；
护理措施：1.降低体温：可选用物理降温或药物降温 法。物理降温法可选用局部冰袋降温等。
2.抗感染：先遵医嘱联合使用广谱抗菌药 物，再根据药敏实验结果，调整为敏感的窄谱抗生 素。
2、起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39～ 40℃，高峰在下午或傍晚
3、全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽 或深呼吸时加剧。
4、痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹 痛或腹泻
病例分析——肺炎.doc
第三章病例分析——肺炎一、概念肺炎是指终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症，病因以感染为最常见，其他尚有理化因子、免疫损伤，药物因素等。
病原体主要有细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
当人体免疫力降低，呼吸道防御功能下降时，病原体可侵入下呼吸道，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润。
临床上出现发热、咳嗽、咳痰、气促、胸痛等症状，肺部可闻及固定的湿啰音，出现肺实变体征，胸片出现相应改变。
二、分类（一）按解剖学或影像学分类1.大叶性肺炎：病变起始于肺泡，经肺泡间孔（Cohn孔）蔓延至邻近肺泡，直至整个肺叶或肺段。
影像学表现为肺渗出性阴影，通常不累及细支气管。
典型的大叶性肺炎呈整叶肺实变。
由于抗菌药物广泛应用，典型大叶性肺炎已少见，而多数仅表现肺段或亚肺段的渗出和实变。
2.小叶性肺炎也称支气管肺炎。
基本病变亦为炎症渗出，但病变常起于支气管或细支气管，继而累及肺腺泡或肺泡。
影像学特征是沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影，密度不均匀，边缘淡薄而模糊，以两下肺、内中带多见。
病灶亦可融合成片状或大片状，密度深浅不一，且不受肺叶或肺段限制，区别于大叶性肺炎。
3.间质性肺炎病变位于肺泡壁及其支持组织，影像学上表现为弥漫性不规则条索状及网织状阴影，其间可散布有密度增高的小点状阴影。
（二）按病原体分类1.细菌性肺炎常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌、卡他莫拉菌等。
此外，分类学上不属于细菌、但某些特征类似于细菌的肺炎支原体、肺炎衣原体，以及分类学上属于细菌的细胞内病原体军团菌常被统称作“非典型病原体”，也是肺炎的常见病原体。
2.病毒性肺炎以儿童最常见，主要有腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒等。
3.真菌性肺炎大多为条件致病性真菌。
引起肺炎的真菌主要有念珠菌、曲霉菌、隐球菌和毛霉菌。
真菌性肺炎大多为继发性的，如免疫抑制、长期应用广谱抗生素以及其他重危患者。
4.寄生虫性肺炎（肺寄生虫病）阿米巴原虫、弓形体、肺吸虫和棘球绦虫、血吸虫等均可以引起或主要引起肺部感染。
肺炎患者常见的8种症状
肺炎患者常见的8种症状汇报人：2023-12-11•咳嗽•发热•胸痛目录•呼吸困难•咳痰•乏力•食欲不振•喉咙疼痛01咳嗽干咳是指咳嗽无痰或痰量很少，通常是肺炎的早期症状。
干咳可能由病毒、细菌和其他微生物等感染引起，导致气管和支气管黏膜受到刺激，从而引发咳嗽。
干咳通常会持续数天至数周，严重程度可能从轻微到严重不等。
一些患者可能感到胸部不适、疼痛或压迫感。
湿咳是指咳嗽伴有痰液，通常是肺炎的较晚期症状。
痰液是肺部感染和炎症的表现，可能包含细菌、病毒和其他微生物等。
湿咳通常表明肺部存在感染和炎症，需要进一步治疗。
湿咳通常会持续数周至数月不等，严重程度可能从轻微到严重不等。
患者可能感到痰液粘稠、难以咳出，或出现喘息、胸闷等症状。
咳嗽持续时间咳嗽持续时间是判断是否为肺炎的重要指标之一。
通常，普通感冒和流感引起的咳嗽持续时间较短，而肺炎引起的咳嗽持续时间较长，通常超过数天至数周。
如果咳嗽持续时间较长，且伴有发热、呼吸困难、胸痛等症状，建议及时就医，以排除肺炎等严重疾病的可能性。
02发热体温超过39.1°C（高热），甚至高达40°C或更高。
伴随寒战、畏寒、乏力、头痛等症状。
高热可能是肺炎的早期表现，也可能是病情加重的表现。
高热中度发热体温在38.1°C至39.0°C之间，持续时间较长。
中度发热可能是肺炎的常见症状之一，也可能是患者已经在使用抗生素治疗后的表现。
患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、胸闷、呼吸急促等症状。
低热可能是肺炎的早期表现之一，也可能是病情较轻的表现。
体温在37.3°C至38.0°C之间，持续时间较长。
低热03胸痛胸膜炎引起的胸痛在深呼吸时通常会加重，这是由于深呼吸时胸膜之间的摩擦增加。
深呼吸时加重咳嗽时加剧侧卧时减轻咳嗽时，胸膜的摩擦增加，导致胸痛加剧。
一些患者可能会发现在侧卧位时胸痛会减轻，这是因为改变姿势可以减少胸膜之间的摩擦。
030201胸膜炎性胸痛肺部炎症刺激胸膜可引起胸痛，这种疼痛通常与呼吸有关，深呼吸或咳嗽时可能加剧。
肺炎ppt课件
04
肺炎的预防与控制
Chapter
预防措施
接种肺炎疫苗
接种肺炎疫苗是预防肺炎发生的有效手段，可降低感染肺 炎的风险。
保持良好的卫生习惯
经常洗手、避免接触呼吸道感染患者、注意呼吸道卫生等 ，可以减少肺炎的传播。
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括充足的睡眠、均衡的饮食、适 量的运动等，有助于增强免疫力，降低感染肺炎的风险。
公共卫生宣传
通过公共卫生宣传活动，提高 公众对肺炎的认识和预防意识 ，加强社区卫生防控能力。
加强医疗资源建设
加强医疗资源建设，提高医疗 技术和服务水平，为肺炎患者
提供更好的治疗服务。
政策与建议
制定肺炎防控政策
政府应制定相应的肺炎防控政策，加 强疾病监测和预警，提高防控能力。
加强国际合作
肺炎是一种全球性的疾病，需要各国 加强合作，共同应对。应加强国际交 流与合作，分享经验和信息，共同推 进肺炎的防控工作。
发病机制
感染途径
肺炎可经由直接接触感染或飞沫 传播感染。
病理生理
病原体进入人体后，通过黏附、释 放毒素等机制导致肺组织损伤。
免疫反应
人体免疫系统对病原体产生免疫应 答，清除病原体并修复受损组织。
流行病学特点
01
02
03
发病率与死亡率
肺炎是常见的呼吸系统疾 病，发病率高，死亡率也 较高，尤其在老年人和儿 童中。
病原体检测
通过痰液培养或核酸检测 等方法来确定肺炎的病原 体类型。
诊断方法
根据症状表现进行初步诊断。 进行必要的医学检查以确定诊断。 进行病原体检测以确定病原体类型。
03
肺炎的治疗
Chapter
药物治疗
肺炎的健康教育内容
肺炎的健康教育内容肺炎是一种呼吸道传染病，由冠状病毒引起，症状包括发热、咳嗽、乏力等。
为了预防和控制肺炎的传播，以下是一些健康教育内容，匡助人们了解肺炎并采取相应的预防措施。
1. 了解肺炎的病因和传播途径：- 肺炎主要由冠状病毒引起，传播途径包括空气飞沫传播、直接接触传播和间接接触传播等。
- 需要注意的是，冠状病毒主要通过咳嗽、打喷嚏、说话等活动时产生的飞沫传播。
2. 掌握正确的个人卫生习惯：- 时常洗手，特殊是在接触公共场所、动物或者垃圾等后。
- 使用肥皂和流动水洗手至少20秒，或者使用含酒精的洗手液，确保彻底清洁双手。
3. 注意咳嗽和打喷嚏的礼仪：- 使用纸巾或者弯曲的手肘遮住口鼻，以防止飞沫传播。
- 避免用手直接捂住口鼻，以免将病毒传播到他人或者物体上。
4. 加强室内通风和空气流动：- 时常开窗通风，保持室内空气流通。
- 避免在封闭的空间内长期停留，特殊是在人员密集的地方。
5. 避免接触患有呼吸道疾病的人员：- 尽量避免与有咳嗽、打喷嚏等症状的人密切接触。
- 如果必须接触，务必佩戴口罩，并保持一定的距离。
6. 增强免疫力：- 保持良好的生活习惯，包括合理饮食、充足睡眠和适量运动。
- 增加摄入富含维生素C、维生素D和锌等营养物质的食物，以增强免疫力。
7. 及时就医和遵循医嘱：- 如果浮现肺炎相关症状，如发热、咳嗽等，应及时就医。
- 在就医过程中，遵循医生的建议和治疗方案，积极配合治疗。
8. 获取可靠的信息源：- 获取来自官方卫生部门和专业医疗机构的最新肺炎信息。
- 避免相信和传播未经证实的谣言和不实信息。
以上是肺炎的健康教育内容，希翼通过这些内容的传播，能够匡助人们更好地了解肺炎，采取预防措施，保护自己和他人的健康。
肺炎的健康宣教
肺炎的健康宣教
简介
肺炎是一种严重的呼吸系统感染疾病，它的传播非常容易，危害巨大。
为了提高公众的健康意识并防止肺炎的传播，我们需要做好健康宣教工作。
预防肺炎的措施
1. 保持良好的个人卫生惯
- 经常洗手，特别是在接触公共场所后；
- 使用纸巾或肘部遮住嘴巴和鼻子，当咳嗽或打喷嚏时；
- 避免用手触摸口、鼻和眼睛。
2. 增强自身免疫力
- 保持充足的睡眠，有规律的饮食；
- 坚持适度的运动，增强体质；
- 注意合理营养搭配，补充维生素。
3. 做好环境清洁
- 经常通风，保持室内空气流通；
- 注意清洁常接触的物体表面，如手机、键盘等；
- 定期清洗家具、床上用品等，保持整洁。
如何应对肺炎疫情
1. 关注官方渠道和权威信息
- 及时关注卫生部门和官方媒体发布的肺炎疫情信息；
- 避免相信和传播未经证实的消息。
2. 减少不必要的外出和聚集
- 尽量减少到人群密集的公共场所活动；
- 避免不必要的聚会和旅行。
3. 佩戴口罩和保持社交距离
- 在公共场所佩戴口罩，特别是人流密集的地方；
- 尽量保持与他人的安全距离。
总结
通过健康宣教，我们能够提高公众对肺炎的认识和防范意识，减少传播风险，保护自己和他人的健康。
每个人都应该积极参与，共同防控肺炎疫情。
请注意，以上建议仅供参考，如有特殊情况，请遵循当地卫生部门和医生的指导。
参考资料：。
肺炎ppt
• 分类:解剖：肺实质（大叶性、小叶性）、肺间质 环境：CAP、HAP。
• 肺炎的诊断程序：1、是否诊断为肺炎2、评估
严重程度3、确定病原体。
肺炎诊断标准：
1、新近出现咳嗽、咳痰，或原呼吸道疾 病加重，并有脓痰，胸痛
2、发热 3、肺实质体征或湿罗音 4、WBC>10109/L或＜4109/L， 核左移 5、X线：片状、斑片状阴影，或间质改变，
革兰染色阳性 肺炎球菌
混合性肝变期
三、临床表现
（一）症状：五联征（寒战、高热、胸痛、
咳嗽、咳铁锈色痰）
1、诱因：淋雨受凉、疲劳、醉酒等病史，半数
在数天前有上呼吸道感染。
2、全身表现：起病急，寒战、高热，肌肉酸
痛，烦躁、嗜睡、瞻望等。
3、呼吸道症状： 咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛、
气短等。
（二）体征
1、一般体征：急性热病容，口角疱疹，紫绀，
• 经支气管镜或人工气道吸引（ ≥105cfu/ml为致病菌） • 防污染样本刷（ ≥103cfu/ml为致病菌） • 支气管肺泡灌洗（ ≥104cfu/ml为致病菌） • 血或胸腔积液的培养。 • 细针穿刺或开胸肺活检。 • 尿抗原试验（军团菌和肺炎链球菌） • 血病原体抗体检查（特异性IgM）
（所有标本均应尽可能在抗菌药物应用前采集）
• 3、肺癌：抗菌治疗后肿瘤不消散或消散后同一部位再次出
现，病理诊断。
• 4、肺血栓栓塞症：多有静脉血栓危险因素（血栓性静脉
炎、心肺疾病、创伤、手术、肿瘤等）三联征（呼吸困难、 胸痛、咯血）血气分析（低氧血症及低碳酸血症）D-二聚体 、CT肺动脉造影、MRI、放射性核素等
• 5、非感染性肺部浸润：间质性肺病、肺水肿、肺不张、
肺炎
小叶性肺炎
炎症累及支气管或细支气管，继而累及肺腺泡及肺泡
此类肺炎可由葡萄球菌肺炎、流感嗜血杆菌 铜绿假单胞菌及大肠杆菌等引起
沿肺纹理分布的小片状或斑片阴影，密度不均匀，边 缘淡薄而模糊，两下肺内中带多见
间质性肺炎
病变位于肺泡壁及其支持组织，影像学表现弥 漫性、不规则条索影及网织状阴影
问诊: Who when where why how 5w
发病机制和病理
成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌）， 菌体外有荚膜
其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵 袭作用。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏 死或形成空洞
病变始发点在肺泡，且病变通过肺泡间孔向邻近肺泡 扩散、蔓延急性炎性实变
耐甲氧西林金葡菌（MRSA)病死率高
发病机制和病理
葡萄球菌的致病物质主要是毒素和酶，具有溶血 、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用
葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，亦可经血循环 而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊 肿，引起多处肺实变、化脓及组织坏死
临床表现
起病多急骤，有高热（稽留热型）、寒战、胸痛， 痰为黄脓性或脓血性，量多
轻中症HAP
常见病原体肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、肺炎 链球菌、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA) 等
抗菌药物选择:
•第二、三代头孢菌素
•β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂
•青霉素过敏者选用喹诺酮类
•克林霉素联合大环内酯类
HAP抗生素选择
重症HAP
常见病原体 铜绿假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 、不动杆菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、厌氧菌、真菌
CAP抗生素的选择
医院内获得性肺炎(HAP)
肺炎
血肌酐(SCr)>106μmol/L或血尿素氮(BUN)>7.1mmol/L
血红蛋白<90g/L或红细胞压积(HCT)<30% 血浆白蛋白<25g/L
有败血症或弥漫性血管内凝血(DIC)的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间(PT) 和部分凝血活酶时间(APTT)延长、血小板减少
X线胸片显示病变累及１个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液
重症肺炎诊断标准
出现下列征象中１项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时， 建议收住ICU治疗
意识障碍
呼吸频率 ≥30次/min
动脉收缩压 <90mmHg
并发脓毒性 休克
Pa02<60mmHg，Pa02/Fi02（氧合指数(动脉血氧分压/吸入氧浓 度）） <300，需行机械通气治疗 X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50% 少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功能衰竭需要透 析治疗
CAP住院治疗标准
3.存在以下异常体征之一：
呼吸频率 ≥30次/min
脉搏≥120次 /min
动脉收缩压 <90mmHg
体温≥40℃ 或<35℃
意识障碍
存在肺外感染病灶如败血症、脑膜炎
CAP住院治疗标准
4. 存在以下实验室和影像学异常之一：
WBC>20×109/L或<4×109/L，或中性粒细胞计数&l肺实质的炎症，是由不同病 原体或其他因素所致的肺部炎症。 其中细菌性肺炎最常见。
1
肺炎
↓
右中叶肺炎正侧位片
右中叶肺炎 CT片肺窗
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）
即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气 管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
病毒性肺炎
血象WBC可正常或稍低，中性粒细胞 增高，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无 致病菌生长。 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状 浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫 性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见。 其诊断依据为临床症状和X线改变。确 认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清 学检查及病毒抗原的检查。
革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌
2、医院获得性肺炎（HAP）
HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎 占全部院内感染的第3位 革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆 菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等 肺炎球菌（30%） 金黄色葡萄球菌（10%） 免疫受损宿主（ICH）
发病机制及病理改变
肺炎支原体→吸附于呼吸道上皮细胞表面→抑制纤毛活动和 破坏上皮细胞→肺部炎症。 支气管：粘膜充血，上皮细胞肿胀、坏死、 脱落。 肺泡壁与间隔：中性粒细胞、单核细胞及浆 细胞浸润。 肺泡内：渗出。 肺炎支原体→间质性肺炎或支气管肺炎
临床表现
症状： 全身症状：发热、乏力、头痛、食欲不振等 呼吸道症状：咽痛、咳嗽、少痰、偶有胸痛 肺外表现：皮疹、耳痛、颈淋巴结肿大 儿童：中耳炎、鼓膜炎 体征：肺部体征不明显，少数：湿罗音。
肺炎(中西医结合内科学)
(2)肺炎衣原体肺炎
肺炎衣原体的宿主是人，可通过呼吸道分泌物传播， 也可通过污染物导致肺部感染。多发生于年老体弱、 营养不良、免疫功能低下者，常在聚集场所的人群 中流行。
3.病毒性肺炎
病毒性感染在呼吸道感染性疾病中比例较高，约占90%,包括腺病毒、 呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、冠状病毒、麻疹 病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。这些病毒主要通过飞沬与直接 接触传播，且传播迅速，传播面广，可两种以上病毒同时感染，常继 发细菌感染，可累及肺间质及肺泡，也可经血行播散感染。传染性非 典型肺炎是由SARS冠状病毒(SARS-CoV)引起的，是一种全新的冠状 病毒，通过短距离飞沫气溶胶或接触污染的物品传播。
6.理化因素所致肺炎
如放射线损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的吸入性肺炎， 对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
（二）病理
病原体到达下呼吸道，在其中生长繁殖，引起周围肺泡毛细血管 充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄 球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织坏死性病 变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均 可恢复。
其病理变化分述如下：
1.大叶性（肺泡性）肺炎
病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡 扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为 肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。病 理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
(2)葡萄球菌肺炎
葡萄球菌有凝固酶阳性和阴性两种，前者如金黄色 葡萄球菌(简称金葡菌)，后者如表皮葡萄球菌。主要 通过呼吸道感染引起肺炎，也可经血行播散感染。 毒素与酶是其主要致病物质，具有溶血、坏死、杀 伤白细胞及致血管痉挛的作用。金葡菌是化脓性感 染的主要原因。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
炎
Pneumonia
肺炎定义 Pneumonia
是指终末气道、肺泡、肺间质的炎症， 病因以感染最常见，其他尚有理化因子、 免疫损伤等。 肺炎与肺部感染 的区别
分 类
肺炎可按 ⑴解剖或影像学分类 ⑵病程 ⑶病原体 ⑷发病场所和宿主状态分类
⑴解剖学、影像学分类
1. 2.
3.
大叶性肺炎=肺泡性肺炎 小叶性肺炎=支气管肺炎 间质性肺炎
2. 重症肺炎诊断 主要标准：1.需要有创机械通气。2感染 性休克需要血管收缩剂治疗 次要标准：1呼吸频率>=30次/分。2氧合 指数<=250。3多肺叶浸润。4意识障碍/ 定向障碍。5氮质血症。6白细胞减少。7 血小板减少。8低体温。9低血压。凡符 合1条主要标准或3条次要标准可诊断
二 支持治疗 重症CAP需要积极支持治疗，如纠正低 蛋白血症、维持水电解质和酸碱平衡、 循环及心肺功能支持包括机械通气等。
1.5 CAP初始治疗后评价、处理与住院患者出院时
机的掌握
1.初始治疗后48一72h应对病情和诊断进行评价。有效治 疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状亦可以有改
善，但白细胞恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。
(3)出现并发症(脓胸、迁徙性病灶等)或存在影响疗效的宿主因素(如免疫损害)， 应进一步检查和确认，进行相应处理。 (4)CAP诊断有误时，应重新核实CAP的诊断，性诊断技术仅选择性地适用于以下CAP患者:
①经验性治疗无效或病情仍然进展者，特别是已经更换抗菌药物1次以
1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并 出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性哆音。 4.wBe>10x109/L或<4x109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改 变，伴或不伴胸腔积液。 以上1一4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤 非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺 嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
1.2 时间依赖性抗生素
⑴ ⑵ ⑶ ⑷
β-内酰胺类 大环内酯类（除外阿奇霉素） 克林霉素 万古霉素
1.3 浓度依赖性抗生素
⑴ 氨基糖苷类 ⑵ 喹诺酮类
2.1
PK ：药动学 PD ： 药效学 PK/PD参数：MIC 最低抑菌浓度 T＞MIC 血药浓度高于MIC的时间 Cmax/MIC血药峰值浓度与MIC之比 AUC/MIC(AUIC)药时曲线下面积与MIC 之比 MPC ：防止细菌产生耐药突变的抗菌药物浓度，通常 高于MIC 4—8 倍 MSW ：突变选择窗
2.5 防控
1. 患者应采取半卧位；定期清理口腔； 减少镇静药及镇咳药使用。 2. 对呼吸治疗器械要严格消毒、灭菌。 3. 尽量使用无创通气。 4. 手部清洁 5. 肺炎疫苗
病原学检查
肺炎病原学诊断的标本质量及其采集是影响诊断特异 性和敏感性的重要环节。且注意在抗菌药物使用之前 采集标本较理想 1. 痰标本：①细胞学筛选：必须指导或辅助病人深咳 痰和及时运送至实验室。接种前应确定痰标本质量是 否合格。通用标准是直接涂片镜检每低倍镜视野白细 胞＞25个，或鳞状上皮细胞＜10个，或鳞状上皮细胞： 白细胞＜1：2.5，为合格。②定量或半定量培养。 2. 下呼吸道标本直接采样：TTA,ETA,PSB,BAL,LA 3. 血和胸液培养 4. 免疫学检测 5. 分子生物学技术
（2）病程分类
1. 急性 2. 亚急性 3. 慢性
⑶病原体分类
（一）细菌性肺炎 可分为肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、 流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 （二）非典型病原体所致肺炎 如支原体、军团菌、 衣原体等。 （三）病毒性肺炎 冠状病毒、腺病毒 、 呼吸 道合胞病毒 、 流感病毒 、 麻疹病毒 、 巨细胞病 毒、 单纯疱疹等。
2.2
1. 时间依赖性抗生素 :T＞MIC 要求达到给药间 歇时间的40-50% ，严格按照每日给药次数给 药，才能达到有效杀菌作用（细菌清除率可达 85%以上），不应随意减少给药次数和延长给 药时间间隔。 2. 浓度依赖性抗生素:要求Cmax/MIC达到8～10 倍，或AUIC在G+球菌（如肺炎链球菌）达到 30、G-杆菌达100以上才能取得预期临床效， 并避免耐药性产生。如环丙沙星治疗G-杆菌或 铜绿假单胞菌肺部感染至少400mg bid给药。
2.3 重症HAP
①需入住ICU；②呼吸衰竭需要机械通气 或FiO2＞35%才能维持SaO2＞90%；③X 线上病变迅速进展，累计多肺叶或空洞 形成；④严重脓毒血症伴低血压和（或） 器官功能紊乱的证据
2.4 治疗
抗感染、呼吸治疗如吸氧、机械通气、免疫治疗、支持 治疗及痰液引流等 1. 早发、轻中症HAP ：抗生素可选二、三代头孢菌素 （不必包括具有抗假单胞菌活性者)、β内酰胺类/ β内酰 胺酶抑制剂。青霉素过敏者选用氟喹诺酮类如左氧氟沙 星、加替沙星或莫西沙星。 2. 晚发、重症HAP ：抗感染药物应选择左氧氟沙星或 环丙沙星或氨基糖苷类联合下列药物之一：①抗假单胞 菌β内酰胺类如头孢吡肟，头孢他定，派拉西林或头孢 派酮；② 广谱β内酰胺类/ β内酰胺酶抑制剂如派拉西林/ 他唑巴坦、头孢派酮/舒巴坦。替卡西林/克拉维酸对嗜 麦芽窄食单胞菌活性较强，但铜绿假单胞菌对其耐药率 较高；③亚胺培南或美罗培南。存在金葡菌感染危险因 素时，应加用万古霉素或替考拉宁 。
上仍无效时; ②怀疑特殊病原体感染，而采用常规方法获得的呼
吸道标本无法明确致病原时;
③免疫抑制宿主罹患CAP经抗菌药物治疗无效时; ④需要与非感染性肺部浸润性病变鉴别诊断者。
2. HAP
定义：医院获得性肺炎是指患者入院时 不存在、也不处在感染潜伏期，而于入 院≥48h在医院内发生的肺炎，包括在医 院内获得感染而于出院后48h内发病的肺 炎。 其中以VAP最常见
抗菌药物经验性治疗和靶向治疗 的统一
1. 在细菌性肺炎应在获得病原学诊断前尽早 （4～8h内）开始经验性抗菌治疗。 2. 在治疗48～72小时后对病情再次评价，如果 病原学检查结果无肯定临床意义，而初始治疗 有效则继续原方案治疗；若获得特异性病原学 诊断结果，而初始经验治疗方案明显不足或有 错，或治疗无反应，则应根据病原学诊断结合 药敏测试结果选择敏感抗菌药物。 3. 切忌凭经验频繁更换抗生素。
1.4 CAP治疗
一. 抗感染治疗 1. 门诊： ⑴. 无心肺基础疾病和附加危险因素患者推荐抗感染药 物为新大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素等）、多西 环素或根据本地区耐药情况选择β-内酰胺类，必要时 联合大环内酯类。 ⑵. 伴心肺基础疾病和（或）附加危险因素患者推荐抗 感染治疗：β-内酰胺类（口服二、三代头孢菌素、高 剂量阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、 或头孢曲松/头孢噻肟）+大环内酯类/多西环素，或具 有显著抗肺炎链球菌活性的呼吸喹诺酮单用（左氧氟 沙星、莫西沙星、加替沙星）。
1.CAP
定义：社区获得性肺炎是指在社区环境 中机体受微生物感染而发生的肺炎，包 括在社区感染，尚在潜伏期，因其他原 因住院后而发病的肺炎，并排除在医院 内感染而于出院后发病的肺炎。
1.1 CAP病原谱变迁和趋势
1. 肺炎链球菌尽管比例下降但仍为最主要病原体。 2. 非典型病原体所占比例增加，高达40%。 3. 流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌，特别合并COPD基础 疾病者。 4. 酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病患者G—杆菌感染 增加。 5. MRSA 6. 新出现病原体——SNV，SARS-Co 7. 耐药菌普遍
2. 住院 ⑴无心肺基础疾病和附加危险因素，推荐抗感 染治疗：静脉应用β-内酰胺类联合大环内酯类， 或呼吸喹诺酮类。 ⑵伴心肺基础疾病和（或）附加危险因素，推 荐抗感染治疗：静脉应用β-内酰胺类（头孢噻 肟、头孢曲松）或β-内酰胺类酶抑制剂复方制 剂，联合口服或静脉应用大环内酯类/多西环素， 或呼吸喹诺酮类。先予静脉给药然后转换为口 服给药。
肠道革兰阴性杆菌 居住在养老院;心、肺基础病;多种临床合并症;近期应用过抗生 素治疗 铜绿假单胞菌 结构性肺疾病(如:支气管扩张、肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎 等);应用糖皮质激素(泼尼松>10mg/d);过去1个月中广谱抗 生素应用>7d;营养不良;外周血中性粒细胞计数<1x109/L
1.2 CAP的临床诊断依据
抗菌药物的基本药理学知识
1. 分类 2. PK/PD、MPC、MSW理论治疗指导 3. 抗感染疗程
1.1 分类
一． 二． 三．
四．
五． 六．
β 内酰胺类（青霉素类、头孢菌素类、 碳青霉烯类） 氨基糖苷类 大环内酯类 喹诺酮类 糖肽类 其他（林可霉素类、四环素类、利 福平、磷霉素、磺胺类、抗厌氧菌、 抗真菌）
凡症状明显改善，不一定考虑痰病原学检查结果如何， 仍可维持原有治疗。症状显著改善后，胃肠外给药者 可改用同类或抗菌谱相近、 或对致病原敏感的制剂 口服给药，采用序贯治疗。
1.6 初始治疗72h后症状无改善或一度改善又恶化，视为治疗无效， 其常见原因和处理如下:
(1)药物未能覆盖致病菌或细菌耐药，结合实验室痰培养结果并评价其意义， 审慎调整抗感染药物，并重复病原学检查。 (2)特殊病原体感染，如分枝杆菌、真菌、肺胞子菌、包括SARS和人禽流感在 内的病毒或地方性感染性疾病。应重新对有关资料进行分析并进行相应检 查，包括对通常细菌的进一步检测，必要时采用侵袭性检查技术，明确病 原学诊断并调整治疗方案。
3. ICU ⑴ 无铜绿假单胞菌感染危险因素，推荐治疗方 案：静脉应用β-内酰胺类（头孢噻肟、头孢曲 松）+静脉大环内酯类，或呼吸喹诺酮。 ⑵ 伴铜绿假单胞菌感染危险因素，推荐治疗： 静脉抗假单胞菌β-内酰胺类（头孢吡肟、哌拉 西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢哌酮/ 舒巴坦、 亚胺培南、美罗培南）+静脉抗假单胞菌喹诺 酮类（环丙沙星、左氧氟沙星），或静脉抗假 单胞菌β-内酰胺类+静脉氨基糖苷类+大环内酯 类/非抗假单胞菌喹诺酮类。