内分泌科笔记
2024年内分泌科实习心得总结
2024年内分泌科实习心得总结
今年我有幸在某医院的内分泌科进行了为期三个月的实习。
在这段时间里,我学到了许多关于内分泌疾病的知识,也感受到了医生和患者之间的互动和沟通。
在实习期间,我参与了许多患者的诊断和治疗过程。
我学会了如何进行患者的病史采集和体格检查,初步判断患者的疾病类型。
我也跟随医生进行了内分泌疾病的常规检查和辅助检查,例如血液检查和影像学检查。
通过这些实操,我更加熟悉了内分泌科的工作流程和常见病症。
在与患者的沟通过程中,我深刻体会到了医患沟通的重要性。
有时患者因为对内分泌疾病了解不多,对治疗方案存在疑虑。
我需要用简单明了的语言向他们解释疾病的原因和治疗的必要性,增加他们的信任感。
有时患者在面对疾病带来的困扰和不适时情绪激动,我需要给予他们安慰和支持,帮助他们积极面对疾病。
实习期间,我还参与了一些科研项目的进行。
我对一些常见内分泌疾病的病因和治疗方法进行了深入了解,与科研人员一起进行病例分析和数据统计。
通过科研项目,我对内分泌疾病的研究领域有了更深入的理解,也锻炼了科研能力。
总的来说,这段实习经历对我个人的成长和职业规划具有极大的意义。
我不仅学到了专业知识和实践技能,还了解了内分泌科的工作环境和职业素养。
通过与患者的交流和互动,我也更加
明白了医生的责任和使命。
在未来的学习和工作中,我将继续努力,不断提高自己的专业能力,为患者提供更好的医疗服务。
内分泌科室护士学习计划
内分泌科室护士学习计划一、绪论内分泌科室是医院重要的临床科室之一,负责诊断和治疗内分泌系统疾病,也是协助医生进行手术和治疗的关键部门之一。
内分泌科室护士在这个部门扮演着重要的角色,他们需要不断提高自己的专业知识和技能,以更好地为患者提供护理服务。
为了提高内分泌科室护士的专业水平和工作效率,制定一份详细的学习计划至关重要。
本学习计划将从内分泌科室护士的专业知识、技能和素质出发,制定一系列的学习目标和计划,帮助内分泌科室护士不断提高自己,提供更优质的护理服务。
二、学习主题本学习计划将围绕内分泌科室护士工作所需的专业知识、技能和素质,制定以下几个学习主题:1. 内分泌科疾病的基本知识2. 内分泌科护理技能3. 专业素质的提升三、学习目标1. 了解内分泌科常见疾病的病因、临床表现、诊断和治疗方法2. 掌握内分泌科护理常用技能和操作流程3. 锻炼专业素养和团队合作能力4. 提高沟通和交流能力四、学习内容与方法1. 内分泌科疾病的基本知识(1)学习内分泌科疾病的病因、发病机制、症状表现及相关的医学知识。
包括但不限于糖尿病、甲状腺疾病、多囊卵巢综合征等。
(2)通过阅读医学文献、专业书籍、医学杂志,了解和掌握最新的医学进展和研究成果。
2. 内分泌科护理技能(1)掌握各种内分泌科护理技能,包括但不限于静脉采血、输液操作、糖尿病患者的胰岛素注射和血糖监测等。
(2)熟练掌握内分泌科常用器械的使用方法,并能及时进行维护、清洁和消毒。
3. 专业素质的提升(1)提高团队合作能力,积极参与科室团队活动,发挥自己的专业优势,推动科室的发展和进步。
(2)学习沟通和交流技巧,与医生、患者和家属进行良好的沟通,及时传递信息,减少误解和不必要的矛盾。
五、学习计划安排1. 内分泌科疾病的基本知识(1)通过每周一次的学习小组讨论,交流各自所读的医学文献,分享所得到的医学知识和新发现。
(2)利用业余时间参加专业相关的讲座和学术交流会议,增加对内分泌科疾病的了解和认识。
内分泌科实习小结
内分泌科实习小结内分泌科实习小结内分泌科实习小结又是一个科室实习生活结束时,这已经是第三个科室了,又要开始对这五周的实习生活做个总结了。
内分泌科,没下科室前,对这个科室的认识还真是不深,就以为是简单的糖尿病,每天给病号测测血糖,打打胰岛素就行了,可到了科室,又学习了这么长时间,才感觉到,自己对内分泌科的认识很肤浅。
有了前两个科室的经验,我们已经对基础的护理操作都很熟悉了,很快就投入了工作中,帮着老师们加药,输液,换液。
当然,这一天的工作中,做的最多的一件事就是给病号测血糖。
但测血糖也不像我们原来想的那么简单,不是扎一下手指出血就行的,要有一定的顺序。
先用酒精消毒手指两遍,待干后再用一次性的针扎一下,出血后快速用血糖仪测量,然后准确记录血糖值和时间。
每天每个病人基本都得测五次血糖,早晨的空腹血糖,午饭前和晚饭前的血糖,还有就是午餐和晚餐后两小时的血糖。
有的个别严重的病人,晚上也要定时测量血糖值,以免发生危险。
前两个科室都没有上过夜班,在这个科室和带教老师贾老师一起上夜班就是帮忙测夜间的血糖。
另外贾老师还教了我们胰岛素的正确的注射方法;注射前的准备:确定吃饭时间,肯定在30-45分钟内吃饭。
准备好酒精棉球,注射装置和胰岛素。
再一次核对胰岛素的剂型。
仔细检查胰岛素的外观。
中效、长效胰岛素50/50、70/30或超长效胰岛素均为外观均匀的混悬液,轻轻摇晃后,如牛奶状,但若出现下列情况不应使用:轻轻摇晃后瓶底有沉淀物。
轻摇后,在瓶底或液体内有小的块状物体沉淀或悬浮。
有一层"冰霜"样的物体粘附在瓶壁上。
短效胰岛素为一清亮、无色、透明液体。
注射部位的选择:常用的胰岛素注射部位有:上臂外侧、腹部、大腿外侧、臂部以2平方厘米为一个注射区,而每一个注射部位可分为若干个注射区,注射区的意思是每次注射应在一区域。
每次注射,部位都应轮换,而不应在一个注射区几次注射。
注射的轮换可按照以下原则:选左右对称的部位注射,并左右对称轮换注射。
护理内分泌科见习心得体会
优秀六年级西游记书读后感四百字优秀六年级西游记书读后感四百字(精选篇1)四大名著,想必大家都听说过吧,还是在名著里,大家读的比较多的一定是西游记。
西游记讲述的是师徒4人,就是唐僧,孙悟空,猪八戒和沙和尚,经历九九八十一难,去西天取经的故事。
而我比较喜欢的就是三打白骨精的故事了。
故事讲述了白骨精发现唐僧他们,来到了他的领地就想吃掉唐僧,变成了一位老爷爷,因为妇女和一个孩子来骗他们。
可都被孙悟空发现了,把他们都打死了。
可唐僧分不清黑白,就把孙悟空赶走了,后来他被一个妖怪抓住了,还是猪八戒去求孙悟空来救他的。
你们听完一定会说唐僧怎么可以这样?唐僧他是一个和尚,他当然容不得这样了。
总体来说,西游记这个故事告诉我们,想要做成什么大事,一定要所有人一起齐心协力。
如果一个团队马上就要完成了一件事,可是突然有一个人不干她,那她是完不成的。
好比一个团队是一面墙。
每一个人退出就少了一块砖。
渐渐的砖会越来越少,比较终倒塌。
所以一定要齐心协力。
大家喜欢西游记这个故事吗?你们还可以去看一下其他的四大名著。
优秀六年级西游记书读后感四百字(精选篇2)《西游记》是我国四大名著之一,下午,我坐在沙发上开始看了起来。
这本书的作者是明代的吴承恩,主要讲述了唐僧、孙悟空、猪八戒和沙和尚去往西天,一路上为民除害,最后历经九九八十一难,取回真经的故事。
其中令我印象最深刻的是孙悟空,他神通广大、乐于助人、嫉恶如仇,在困难中发挥巨大的作用。
其次,他尽职尽责保护师父。
比如孙悟空遇到牛魔王,眼看自己的师傅要被抓走了,孙悟空冲上去,大战了一场,救下了师父。
又如三打白骨精,孙悟空打死了白骨精,师父却惩罚他,看到这个章节我恨不得冲进书中,对唐僧说:“你错怪你徒弟了,他是想保护你。
”但孙悟空并没有埋怨师父,他选择原谅,之后又继续护送唐僧去西天取经。
孙悟空神通广大,心胸宽广,是一个不折不扣的小皮猴。
他把人参果树推倒了,还有大闹天宫,表现出了他的顽皮,让人又爱又恨,跟我的弟弟一样。
内分泌病房听上级医生查房时做的笔记
先发甲状腺方面的吧,后面的总结一下再接着来。
甲状腺
老年心房纤颤患者一定要查甲功,排除淡漠型甲亢。
甲亢伴突眼的患者宜放慢甲亢控制的速度,避免TSH的增高。
用药上PTU能抑制T4向T3转换,控制甲亢速度较快,妊娠与甲亢危象时宜用PTU。而MM则控制甲亢相对速度较慢,半衰期较长,副作用相对小,不易引起血管炎,宜用于幼儿。
糖尿病足感染的深度区分,1、皮肤,皮下;2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨,最易被破坏,可能早于肌腱。
糖尿病肾病晚期阻止肌酐升高几点措施:1、促蛋白合成,如雄激素,2、减少蛋白分解(提供足够能量,控制感染,保证肾小球灌注量,出入水量要平衡,间断利尿),
3、降低蛋白摄入,加用α酮酸。4、肠道透析。
在这个帖子中学到不少东西,受到不少启发,很感谢大家!
也很想好好支持一下这个帖子。于是我也总结了我前几月呆在内分泌病房听上级医生查房时做笔记的小本本,这都是上级医生们查房时一些口语化的经验和观点,
时间原因我也没有仔细查书或者文献去证实,不一定完全正确,仅仅是拿出来和大家交流,希望前辈们指出错误或给予不同的观点,相互学习促进,谢谢。
糖皮质激素引起的血糖高的临床特点:用药时血糖高,停药后很快恢复,一般以空腹与早晨血糖升高为主。
初到内分泌科,对于初次入院2型糖尿病人胰岛素用量的估计,谈谈我们上级大夫的建议
一般一日胰岛素的总量≈体重(Kg)X0.4
分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih)
诺和灵30R和50R 怎么选择?
1.诺和灵分短效(R)和中效(N)及其混合制剂(30R,50R):
诺和灵30R,诺和灵30R笔芯均含短效人胰岛素30%,低精蛋白锌人胰岛素70%;诺和灵50R笔芯含短效人胰岛素50%,低精蛋白锌人胰岛素50%.
内分泌科见习带教体会
内分泌科见习带教体会内分泌科作为医院重要的临床科室之一,在医院工作中扮演着十分重要的角色。
内分泌科见习带教是医学生学习与实践内分泌科知识与技能的重要环节。
在此次内分泌科见习带教活动中,我有幸拜访了某医院内分泌科,深入了解了内分泌科的临床工作,受益匪浅。
下面我结合自己的见习体会,针对内分泌科见习提出了一些建议和思考。
在内分泌科见习中,我们要重视理论知识的学习,深入研究内分泌科相关疾病的病因、病理生理、临床表现、诊断鉴别与治疗等方面的知识。
糖尿病是内分泌科常见疾病之一,我们应该了解其发病机制、病理生理变化、临床表现及合理的治疗方案。
在实际患者面前,只有扎实的理论知识才能提供给患者最好的医疗服务。
要充分了解常见内分泌科检查项目的操作与解读。
例如C反应蛋白、甲状腺功能检查、血糖监测等检查项目,我们要学会准确地进行检查操作,并能够对检查结果进行及时准确的解读,从而为医生提供可靠的检查数据,有助于医生进行临床诊断与治疗。
在临床实习的过程中,我们还要认真观察临床医生的诊疗过程,及时总结并做好笔记。
临床医生在接诊患者时的沟通技巧、临床医生在进行检查与诊断时的思维方式、临床医生在治疗过程中的用药规范等方面的经验是我们需要学习的。
通过反复观察、学习、总结和实践,这些经验将会成为我们今后临床工作的宝贵财富。
内分泌科见习带教也需要我们注重团队协作,主动与科室医生、护士及其他见习生进行交流和互助。
在实际的临床工作中,我们需要与科室医生和护士建立良好的沟通和配合,及时反馈患者的病情变化,协助医生进行治疗。
也需要和其他见习生进行知识交流与学习,共同进步。
团队合作的精神是内分泌科见习带教活动中非常重要的一环。
通过这次内分泌科见习带教活动,我对临床内分泌科的诊疗过程有了更深入的了解。
在现在这个疾病多发,病情复杂的社会背景下,内分泌科的工作显得尤为重要,也要求我们作为医学生,具备扎实的理论基础和临床实践技能。
我相信在今后的学习和工作中,我会不断总结实践经验,提高自己的专业技能,为将来成为一名合格的内分泌科医生而努力奋斗。
内分泌科实习心得体会7篇
内分泌科实习心得体会7篇(经典版)编制人:__________________审核人:__________________审批人:__________________编制单位:__________________编制时间:____年____月____日序言下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
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2024年护理内分泌科见习心得体会
2024年护理内分泌科见习心得体会____年护理内分泌科见习心得体会随着健康意识的提升和医疗技术的进步,内分泌科在临床实践中扮演着愈发重要的角色。
作为一名护理见习生,我有幸在____年能够实习于某医院的内分泌科,并且亲身体验到了这个领域的医疗工作与护理工作。
在这个过程中,我不仅学到了专业知识和技能,还体会到了护理的重要性和内分泌科的特殊性。
以下是我这段时间的一些心得体会,总结为____字。
首先,内分泌科作为医学的一个专业领域,具有极高的科学性与专业性。
在内分泌科见习过程中,我深刻体会到了内分泌疾病的复杂性和特殊性。
内分泌系统涉及到人体许多器官和组织的协调运作,而内分泌科的医疗工作就是要研究和处理这些机体内部的调节问题。
我在实习期间亲眼见证了一些疑难杂症的确诊和治疗过程,从医生、技师和护士等各个角度去协助解决患者的问题。
在这个过程中,我感到内分泌科需要高度的专业知识和技能,特别是对于各种激素的理解和运用。
其次,内分泌科的护理工作与其他科室存在巨大的区别。
与其他科室相比,内分泌科的患者需要更为细致和精准的医疗与护理,因为内分泌疾病往往对人体产生的影响相对较广泛和深远。
我亲身参与了患者的日常护理工作,包括监测患者的病情变化、观察激素的使用效果、对患者进行心理疏导和教育等。
这种工作需要我们有耐心、有责任心,并且要具备较强的交流能力,因为内分泌科的患者通常需要更多的关怀和支持。
另外,内分泌科的护理工作也需要高度的团队合作。
在实习期间,我与医生、技师和其他护士形成了良好的合作关系,相互协作共同为患者提供最好的护理服务。
我们互相交流患者的病情和护理计划,共同制定合适的治疗方案,并且定期进行团队会诊和病例讨论。
这样的团队合作模式不仅提高了护理质量,也加强了我与同事之间的交流和理解。
此外,内分泌科的护理工作要求我们具备较强的观察和判断能力。
由于内分泌疾病的特殊性,患者的症状和表现并不总是显而易见,有时可能会呈现出多种表现,存在一定的难度。
2013年执业医师考试执医 大苗 内分泌 笔记
内分泌系统第1节:内分泌及代谢疾病概述一.内分泌概念、组织器官及生理功能首先要搞清楚内分沁的轴:下丘脑(党中共)—发布命令--垂体(省级政府)--传递命令---靶腺(市级政府)-执行命令还有一种机制是负反馈,比如:靶腺(市级政府)分泌多了,就会上向级垂体(省级政府)反应情况,使垂体往下传的命令少一点。
下级分泌少了,也会上向级反应多下传点命令1.下丘脑它分泌的是:促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(SS)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF)、黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)和黑色素细胞刺激素抑制因子(MIF)。
诊断内分泌疾病:看轴,测激素的多少。
记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是什么什么释放激素英文HR 还有少量的抑制激素2.垂体:分为腺垂体和精神垂体,腺垂体属于中间机构,它接收上级的命令,再把命令传给下级,它分泌的都是促什么什么激素,如:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和促黄体激素(LH)神经垂体:下丘脑的储藏室。
内有:血管加压素(抗利尿激素)和催产素的贮藏和释放的地方下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素的,有神经垂体储藏。
3.靶腺甲状腺上皮细胞分泌:T3T4.(1)甲状腺:作用-促进代谢,提高代谢率。
分泌甲状腺激素,对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
(2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT),降低血钙和血磷(3)甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。
(4)肾上腺分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。
肾上腺素释放儿茶酰胺。
儿茶酚按由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。
肾上腺素用于强心,去甲肾上腺素用来升压。
间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤(5)性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素(6)胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类:肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素:肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素(ACTH、GH等)、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素(AA衍生物激素):甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物,包括T4(甲状腺素)与T3(三碘甲状腺原氨酸)3、胺类激素:肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来,需要多个酶的参与。
4、类固醇激素:又称甾体激素,这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心,属于固醇的结构故称类固醇激素如:1)肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用,转变成为①糖皮质激素(皮质醇);②盐皮质激素(醛固酮);③雄性激素。
2)皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成,经肝内经25羟化,在肾内经1a羟化,成为具有生物活性的1.25(OH)2D3。
2.激素的分泌方式:血液传递(内分泌)临近传递(旁分泌)作用于自身细胞(自分泌)胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素:前叶——①促甲状腺激素(TSH)②促肾上腺皮质激素(ACTH)③黄体生成激素(LH)④卵泡刺激素(FSH)⑤生长激素(GH)⑥泌乳素(PRL)⑦黑色素细胞刺激素(MSH)后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则:功能病变部位病因5.激素的作用机制:①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用:垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素,对靶腺起刺激作用,促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体,对其相应激素起抑制或兴奋作用,称为反馈作用。
负反馈:这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制,称为负反馈。
7.防治原则:亢进:①手术切除②放射治疗③药物治疗减退:①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症:血循环中甲状腺激素过多,引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症:甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因:□弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)□碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢)□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现:①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型:(1)甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷(2)甲亢性心脏病:1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后,心脏病可缓解(3)淡漠型甲亢(4)T3型甲亢(5)妊娠期甲亢(6)胫前粘液水肿(7)Graves眼病(8)亚临床甲亢13•甲亢诊断:①高代谢症状和体征②甲状腺肿大,伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断:①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物(ATD):分类:硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症:病情轻,甲状腺较小;<20岁,孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病;不宜手术者;术前准备;甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者;放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应:①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗:□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成:首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放:复方碘溶液5滴,q8h;或者碘化钠1.0+溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激:氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素:透析⑥对症及支持疗法:诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降;检查见突眼,眼睑肿胀,结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而发生角膜溃疡,全眼炎,甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢,长期服药无效,或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著,有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征,其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积,表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM:以慢性高血糖是基本特征,由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起,长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
内分泌科出科小结范文
内分泌科出科小结范文内分泌科出科小结。
时光荏苒,转眼间我已经在内分泌科度过了三年的学习生活,今天我终于迎来了内分泌科出科的时刻。
在这三年的学习中,我深刻感受到了内分泌科的重要性和挑战性,也收获了许多宝贵的经验和知识。
在此,我将对这三年的学习生活进行一次总结,以便更好地巩固所学知识,为将来的工作打下坚实的基础。
在内分泌科的学习中,我首先学习了内分泌系统的基本知识,包括内分泌激素的种类、分泌部位、作用机制等。
通过系统的学习,我对内分泌系统的结构和功能有了更深入的了解,为后续的学习打下了坚实的基础。
在此基础上,我学习了内分泌系统的常见疾病,如糖尿病、甲状腺疾病、垂体疾病等。
通过临床实践和病例讨论,我对这些疾病的诊断和治疗有了更深入的了解,为将来的临床工作做好了准备。
在实习中,我还学习了内分泌科的常见检查技术,如血糖监测、甲状腺功能检查、激素水平检测等。
通过实际操作,我掌握了这些技术的操作要领和注意事项,为将来的临床工作做好了准备。
同时,我还学习了内分泌科的常见治疗方法,如药物治疗、激素替代治疗、手术治疗等。
通过临床实践和病例讨论,我对这些治疗方法的适应症和禁忌症有了更深入的了解,为将来的临床工作做好了准备。
在内分泌科的学习中,我不仅学习了专业知识,还学习了与患者沟通和团队合作的技巧。
通过与患者的交流和病例讨论,我提高了自己的临床表达能力和解决问题的能力,为将来的临床工作做好了准备。
同时,我还学会了与同事合作,共同商讨病例,制定治疗方案,为患者提供更好的医疗服务。
在内分泌科的学习中,我也遇到了许多困难和挑战。
在面对复杂病例和治疗方案选择时,我常常感到无所适从。
但是通过老师和同事的指导,我逐渐克服了这些困难,不断提高自己的临床能力,为将来的临床工作做好了准备。
总的来说,内分泌科的学习生活充实而有意义。
在这三年的学习中,我不仅学到了专业知识,还提高了自己的临床能力和团队合作能力。
我相信,这些宝贵的经验和知识将成为我将来工作的宝贵财富,我会继续努力,不断提高自己,为患者的健康贡献自己的力量。
执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--内分泌
内分泌系统总论1、临床表现和病因2、诊断原则3、治疗原则垂体腺瘤1、分类2、垂体轴垂体腺瘤的发生依次为—PRL瘤、无功能瘤、GH瘤、GH-PRL瘤、ACTH瘤、Gn瘤、多激素腺瘤和TSH瘤等,绝大多数为微腺瘤3、临床表现①异常分泌②肿瘤压迫症状4、诊断5、治疗腺垂体功能减退症1、病因2、临床表现约50%以上腺垂体组织破坏后才有症状促性腺激素、GH、PRL缺乏为最早表现,TSH缺乏次之,ACTH缺乏较晚3、治疗替代治疗—口服给药,生理剂量先补充糖皮质激素,再补充甲状腺激素---以防肾上腺危象一般不补充盐皮质激素,除儿童垂体性侏儒症外,一般不补充GH中枢性尿崩症1、病因及临床表现视上核、室旁核--ADH—神经垂体---远曲小管、集合管-----水被重吸收、尿量减少、血压升高继发性尿崩症:下丘脑神经垂体肿瘤50%ADH↓特发性尿崩症:找不到原因30%---水重吸收减少、多尿、比重降低、烦渴、多饮遗传性尿崩症:常显2、诊断3、治疗-激素替代治疗甲亢1、病因2、Graves病的临床表现①眼征②甲状腺肿大③代谢亢进3、实验室检查使TBG升高—妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素(TT4↑)使TBG降低—雄激素、糖皮质激素、低蛋白激素、先天因素(TT4↓)4、诊断及鉴别5、甲亢的治疗粒细胞减少---WBC<3或N<1.5时应停药禁忌症:药物治疗—药物过敏131I治疗—妊娠、哺乳手术治疗—浸润性突眼、合并严重内科疾病者、妊娠3月前、妊娠6月后妊娠甲亢的治疗甲状腺毒症心脏病的治疗常考的甲亢治疗药物甲亢合并周期性瘫痪甲状腺功能减退症1、病因2、临床表现3、诊断4、治疗库欣综合征1、肾上腺生理2、Cushing综合征病因Cushing综合征---各种病因造成肾上腺分泌过多皮质醇所致疾病的总称Cushing病---在Cushing综合征的病因中,约70%是由于垂体ACTH分泌亢进所致Meador综合征—不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生Carney综合征—Meador综合征伴皮肤、乳腺、心房粘液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素腺瘤3、临床表现---皮质醇增多+代谢障碍+感染4、鉴别诊断小剂量DXM抑制试验—DXM 0.5mg Q6h*2d,第2天尿17羟降至50%以下(肥胖)大剂量DXM抑制试验—DXM 2mg Q6h*2d,第2天尿17羟降至50%以下(Cushing病)5、单纯性肥胖与皮质醇增多症的鉴别原发性醛固酮增多症1、概念及病因2、临床表现3、诊断原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)1、病因2、临床表现3、治疗肾上腺危象嗜铬细胞瘤1、一般表现2、血压变化3、实验室检查4、治疗糖尿病1、分类1型DM:自身免疫、特发性2型DM:胰岛素抵抗为主、胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型DM妊娠期DM2、鉴别3、临床表现4、DM并发症①酮症酸中毒(DKA)②高渗性昏迷③感染④大血管病变—动脉硬化⑤微血管病变—DM肾病、视网膜病变(微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚)A、DM肾病---毛细血管间肾小球硬化症特征为持续性蛋白尿,早期可为间隙性蛋白尿B、糖尿病视网膜病变病程>10年---DM眼底(微动脉瘤、出血、渗出、絮状物)⑥神经病变—以周围N病变最多见⑦其他—青光眼、虹膜睫状体炎、屈光改变⑧DM足4、实验室检查5、诊断空腹血糖≥7.0mmol/L症状+ 或随机血糖≥11.1 mmol/L或OGTT2H血糖≥11.1 mmol/L8、治疗①治疗的目标②饮食治疗③药物治疗A、磺脲类Sus与双胍类的比较B、葡萄糖苷酶抑制剂与格列酮类的比较C、磺脲类药物作用时间及意义D、4类药物的比较双胍类:促进外周组织利用GS,抑制糖异生、糖分解---肥胖者噻唑烷二酮:增强靶细胞对INS敏感性,减少INS抵抗---胰岛素抵抗者磺脲类:促使残存B细胞分泌INS---2型DMα葡萄糖苷酶抑制剂:抑制小肠粘膜葡萄糖的吸收---餐后高血糖易引起低血糖---磺脲类、INS不引起低血糖—双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂④胰岛素治疗A、INS治疗的指证B、INS制剂C、给药途径、部位D、注意事项低血糖症1、定义:是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低,临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。
内科学 内分泌科分册
3 第十七章原发
性肾上腺皮质 功能减退症
4 第十八章
Cushing综合 征
5 第十九章原发
性醛固酮增多 症
第二十章嗜铬 1
细胞瘤
第二十一章肥 2
胖症
3 第二十二章高
尿酸血症与痛 风
4 第二十三章血
脂紊乱
5 第二十四章骨
质疏松症
第二十五章激素测定 技术
第二十六章下丘脑和 垂体疾病
第二十七章甲状腺激 素的测定
型糖尿病伴高血压患者首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)类降压药 物。糖皮质激素诱发的骨质疏松析
第一章激素的分泌与 调节
第二章内分泌代谢病 的诊断
第三章内分泌代谢病 的治疗原则
第四章内分泌代谢病 的预防与管理
第五章低钠血症与抗 利尿激素分泌失调综
合征
第六章尿崩症
第七章垂体瘤
第八章腺垂体功能减 退症
0 1
第九章甲状 腺功能亢进 症与 Graves病
0 2
第十章甲状 腺功能减退 症
0 3
第十一章甲 状腺炎
0 4
第十二章甲 状腺结节
0 6
第十四章甲 状旁腺功能 减退症
0 5
第十三章原 发性甲状旁 腺功能亢进 症
第十五章低血 1
糖症
第十六章糖尿 2
精彩摘录
激素是细胞与细胞之间传递信息的化学信号物质,经血液或组织液传递,作用于远距细胞(内分泌)、邻近 细胞(旁分泌)或自身细胞(自分泌),负责协调机体不同部位的活动。
根据化学特性可将激素分为四类:①肽类激素:主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、 甲状旁腺素、降钙素以及消化道激素等。肽类激素较易溶于水;②氨基酸类激素:主要有甲状腺素;③胺类激素: 包括肾上腺素、去甲肾上腺、褪黑素;④类固醇(甾体)激素:由肾上腺皮质和性腺等合成的激素,主要有糖皮 质激素(皮质醇)、盐皮质激素(醛固
内分泌系统(协和内科笔记)-全
分泌系统疾病 (1)库欣综合征(皮质醇增多症) (2)糖尿病 (7)甲状腺功能亢进症 (15)分泌系统疾病分泌基本概念:激素-分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后,对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式:分泌-分泌腺体分泌激素,经血液循环到达靶组织发挥调节功能;旁分泌-因子释放后不进入血液,通过组织间液在局部发挥作用;自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身;胞分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经分泌-激素由神经细胞分泌,通过轴突运送到储存部位或靶组织;激素的分类:含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素;类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD;脂肪酸衍生物-前列腺素经典分泌腺及其激素:下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、;垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素;垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4;甲状旁腺-PTH;肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素;肾上腺髓质-NE、E;性腺-睾酮、雌孕激素;胰腺-胰岛素、胰高血糖素;分泌疾病分类:激素分泌过多-功能亢进;原发由于靶腺异常,继发由于下丘脑垂体异常;激素分泌不足-功能减退、衰竭;生成异常激素;激素不反应综合征;分泌疾病诊断思路:功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭;部位诊断;病因和病理诊断;库欣综合征(皮质醇增多症)各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称,最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病(垂体瘤);分类:依赖ACTH的Cushing综合征:Cushing病-多为微腺瘤(<1cm)、少数为垂体瘤(Nelson综合征,切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑);68%异位ACTH分泌综合征(垂体外肿瘤,最多见于肺癌);12%不依赖ACTH的Cushing综合征:肾上腺皮质腺瘤、腺癌(单侧)10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH(Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia)1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)(双侧)1%肾上腺皮质激素的生理:糖皮质激素的分泌:球状带-醛固酮;束状带-皮质醇;网状带-性激素;属于甾体类激素;以胆固醇为原料合成,基本结构是环戊烷多氢菲;分泌为脉冲式,早晨达到高峰,下午和夜晚为低水平,入睡1-2h后最低;糖皮质激素的生理作用:调节代-升高血糖、促进蛋白质分解(氨基酸进入肝细胞进行糖异生)、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加;可以增加肾小球滤过率,利于水的排出,有弱的盐皮质激素的作用,保钠排钾;循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,维持血压、提高CO;消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多;骨骼系统-产生骨质疏松;CNS-影响情绪、行为、神经活动,兴奋性增高;免疫和炎症-抑制;参与应激反应;病理生理和临床表现:免疫系统-容易感染,皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限;炎症反应不明显,发热不高;造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容;白细胞总数和中性粒细胞增加,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少;瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者,肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类,皮肤色素明显加深,有诊断意义;痤疮,皮肤多油。
2024年内分泌科出科个人小结范本(2篇)
2024年内分泌科出科个人小结范本____年,我在内分泌科完成了我的医学学习和实践,取得了内分泌科的专科资格,此刻,我将回顾我在这一年内分泌科的学习和工作经历,并给出个人小结。
____年是一个充满挑战和机遇的一年。
我在内分泌科接受了全面的培训,学习了临床内分泌学的基本理论和相关技能,包括常见的内分泌疾病的诊断与治疗、内分泌激素的测定与分析、内分泌系统的调节与平衡等。
在我完成在内分泌科的学习之后,我深深地感受到内分泌科在临床医学中的重要性和广泛的应用。
在内分泌科,我主要参与了糖尿病、甲状腺疾病和性激素相关疾病的诊断和治疗工作。
我通过与导师和同事的互动学习,不断积累了疾病诊断的经验,学会了运用各种检查手段和实验室指标来明确诊断。
在治疗方面,我熟练掌握了口服药物、胰岛素注射和手术治疗等多种治疗方式,并对每种治疗方式的适应症和禁忌症有了深刻的理解。
临床实践是内分泌科学习的重要内容之一。
在内分泌科临床实践中,我跟随导师参与诊治疑难病例,并了解和解决实际诊疗中的问题。
通过这些实践,我学会了仔细观察和询问病史,充分分析病情,准确判断病因,制定合理的治疗方案,并与病人和家属进行有效沟通,提供给予支持和教育。
在科研方面,我主动参与了内分泌科的科研项目,并积极参与各种学术讨论会。
通过与导师和同事的合作,我学会了如何制定科研方案、收集和分析数据、撰写和发表科学论文。
在____年,我有幸参与了一项关于糖尿病治疗的新药物的临床试验研究,并在相关学术会议上做了口头报告和海报展示,与其他专家交流和分享了自己的研究成果。
除了医疗和科研工作,我还积极参与了内分泌科的教育和培训工作。
我经常参加内分泌科的讲座、病例讨论和学术会议,并与其他科室的医生和实习生进行交流和合作。
我还担任了内分泌科实习生的指导老师,教授他们内分泌疾病的诊断和治疗技巧,并帮助他们提高综合能力和临床思维。
通过这一年的学习和实践,我对内分泌科的认识和理解不断加深。
内分泌实习心得范本5篇
内分泌实习心得范本5篇内分泌实习心得范本篇1内分泌是我实习的第二个内科科室,在这度过了很开心也很充实的四个星期。
我不仅学习到了专科的理论知识以及专科的操作,更加巩固了我的基础操作能力,同时,也让我体会到了学习之外的乐趣。
非常感谢带教老师!首先,相对于脑病科的繁忙,这里的氛围比较轻松。
平时和病人除了执行医嘱之外,还有比较多的交流空间。
每天下午的三点到四点,病人可以到科室大厅练习八段锦,强身健体,这是一个很好的交流的平台。
除此之外,老师也会安排时间给病人进行小讲课。
在这之中,也有很多交流。
在这样子的氛围中,吸收知识也显得很开心和轻松。
再者,对于内分泌的专科知识得到了丰富。
如熟悉胰岛素及其类似物的类型及作用,胰岛素笔、胰岛素泵的使用,糖尿病足的护理,甲亢危象的表现及护理。
同时我学习到很大专科的操作,如胰岛素注射,胰岛素泵的使用,血糖监测。
还有中医操作双柏散水蜜敷;穴位贴敷;耳穴疗法。
在这段时间里,老师给了我很多指导,都是平时操作时不大注意的地方,比如留置针封管时,老师教给我一些技巧,如何才能防止血液回流到夹闭的管道上面。
在注射胰岛素时,老师纠正我的不规范之处,告诉我那些地方做的不足,给我示范正规的操作。
非常感谢老师。
在这个科室觉得自己的不足之处在于自己的表达能力需要加强,比如向病人介绍胰岛素笔的使用时,未能讲得流畅连贯和通俗易懂,思维有一点儿混乱。
这些还有待以后的加强,不断练习,充分熟悉材料。
我相信我可以做好的。
内分泌实习心得范本篇2在这一个多月的实习过程中,收获很多,感受也很多,对于刚出校门的我们,要踏实工作,努力做好护理工作的规范化,要灵活的应用基础护理,将理论与实践相结合,并做到理论学习有计划、有重点,护理工作有措施,有记录,实践期间始终以爱心、细心、耐心为基本,努力做到:眼勤、手勤、脚勤、嘴勤。
在科室的实习工作中,按时参加了护理工作查房,熟悉病人病情,正确回答病人的疑问,规范熟练进行各项基础护理操作,正确执行医嘱,严格执行“三查七对”。
306西医综合考研生理学重点笔记(四)
306西医综合考研生理学重点笔记(四)第十一章内分泌1、下丘脑有哪些生理功能?下丘脑被认为是较高级的内脏活动的调节中枢,具有调节体温、摄食行为、水平衡、内分泌情绪反应、生物节律等生理活动的功能。
体温调节:视前区-下丘脑前部存在温度敏感神经元,既能感受温度变化,也能整合传入的温度信息,使体温保持相对稳定。
水平衡调节:下丘脑通过调节水的摄入与排出来维持机体水的平衡。
A下丘脑能调节饮水行为;B视上核、室旁核合成和释放血管升压素,实现对肾排水的调节。
C下丘脑前部存在渗透压感受器,能使血液渗透压调节血管升压素的分泌。
对腺垂体和神经垂体激素的调节:A下丘脑神经分泌小细胞能合成下丘脑调节肽,调节腺垂体激素的分泌B下丘脑监察细胞能感受血中一些激素浓度的变化,反馈调节下丘脑调节肽的分泌;C视上核、室旁核神经分泌大细胞能合成血管升压素和催产素。
生物节律控制:a生物节律:机体的许多活动能按照一定的时间顺序发生周期性的变化,称为生物节律。
B生物节律的控制中心:下丘脑视交叉上核。
其他功能:下丘脑能产生某些行为的欲望,能调节相应的本能行为。
还参与睡眠、情绪和情绪生理反应等。
2、胰岛素的生理作用是什么?胰岛素是促进合成代谢,维持血糖浓度温度的主要因素。
1)对糖代谢的影响:胰岛素促进肝糖原和肌糖原的合成。
促进组织对葡萄糖的摄取利用;抑制肝糖原异生及分解,降低血糖。
胰岛素缺乏时血糖升高,如超过肾糖阈,尿中可出现糖,引起糖尿病。
2)对脂肪代谢的影响:促进脂肪合成并抑制其分解。
3)对蛋白质代谢的影响:促进蛋白质的合成和贮存,减少组织蛋白质分解。
4)对电解质代谢作用的影响:促进K+、mg2+、SO42-进入细胞内,降低血钾。
5、糖皮质激素的作用和调节。
作用:特点是作用广泛而复杂。
1对物质代谢的影响。
A糖代谢:促进肝糖原异生,增加糖原贮存;有抗胰岛素作用,降低肌肉和脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性,抑制葡萄糖消耗,升高血糖。
B蛋白质代谢:促进蛋白质分解,过多的糖皮质激素引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记
内科学内分泌系统《糖尿病》笔记●分型●I型(T1DM)●病因:胰岛β细胞破坏(免疫介导IA、特发性IB)——胰岛素分泌不足●好发人群:青少年多见●特点●多数起病急,病情重●症状明显且严重,易并发DKA和肾病(主要死因)●胰岛素依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平低●葡萄糖刺激后曲线低平●II型(T2DM)●病因:胰岛素抵抗为主——利用障碍●好发人群:中老年多见●特点●起病缓,病情轻,不易并发DKA和肾病●易并发心脑血管疾病(主要死因)●胰岛素非依赖型DM●鉴别●血浆胰岛素、C肽释放水平相对不足●葡萄糖刺激后曲线变化多端●并发症●急性并发症:糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征●慢性并发症●微血管并发症:糖肾、糖尿病视网膜病变、糖尿病心肌病●大血管并发症:冠心病、糖尿病足●糖尿病肾病(病史>10年)●分期●临床前期●I期(初期):肾小球超滤过——GFR⬆️⬆️,其余正常)●II期(正常白蛋白尿期):GFR轻度⬆️,运动后/应激出现微量白蛋白尿●临床诊断●III期(早期糖肾期):GFR大致正常,尿持续微量白蛋白30~300mg/24h●IV期(临床糖肾期):GFR开始⬆️,尿持续微量白蛋白>300mg/24h,或蛋白总量>500mg/24h●V期(尿毒症期):GFR进行性下降,持续蛋白尿●UAER(尿白蛋白排泄率):最早的临床证据以及筛查早期主要指标●I期正常●II期多正常,可间歇增高●III期20~200μg/min●IV期>200μg/min●V期降低●治疗●对症治疗●控制血压:首选ACEI/ARB●低蛋白饮食●控制血糖:首选胰岛素●不宜使用糖皮质激素(升血压、升血糖)●糖尿病视网膜病变(病史>10年)●分期(I瘤II硬出,III絮IV积血,V增VI失明)●非增殖期●I:微血管瘤——破裂出血●II:硬性渗出●III:棉絮状软性渗出●增殖期●IV:新生血管形成,玻璃体积血●V:纤维血管增殖●VI:视网膜脱离、失明(牵拉性)●糖尿病足●下肢远端N异常、周围血管病变——足部溃疡——感染——深部组织破坏●实验室检查●血糖:主要依据●空腹血糖(FPG)●正常值:3.9~6.0mmol/L●诊断标准:>7.0mmol/L●随机血糖>11.1mmol/L+糖尿病症状(三多一少)●餐后2h血糖(OGTT2h)>11.1mmol/L●注意●必须用静脉血浆血糖,不能用手指血糖/全血血糖(血浆血糖比全血血糖高15%)●诊断时首选空腹血糖,当空腹血糖升高(6.1~6.9mmol/L)但未达到诊断标准时,选OGTT试验●尿糖不能作为诊断依据,尿糖(+)可作为重要线索●反映近期血糖控制总体(整体、平均)水平●糖化血红蛋白:反映8~12w(2~3月)●糖化白蛋白(果糖胺):反映2~3W●胰岛β细胞功能测定:测定患者血浆中胰岛素/C肽水平●胰岛素:受外源胰岛素干扰●C肽:不受外源胰岛素干扰●治疗●口服降糖药——通常只用于T2DM●促胰岛素分泌剂(非肥胖型T2DM)●磺酰脲类(格列xx)●格列喹酮:合并肾功能不全首选●格列齐特●格列美脲:作用最强●格列奈类【瑞(那)格列奈】:主要用于餐后高血糖●非促胰岛素分泌剂(肥胖型T2DM)●双胍类:二甲双胍●禁用于肾功能不全●不良反应:消化道反应、乳酸酸中毒(最严重)●噻唑烷二酮类:罗(吡)格列酮——胰岛素增敏剂●α-葡萄糖苷酶抑制剂:阿卡波糖——抑制G在小肠吸收,特别适用于餐后高血糖,与进食同服●胰岛素●适应症●T1DM●并发症●急性:DKA、高渗高血糖综合征●慢性:糖肾、糖视、神经病变●手术(围术期)、妊娠期DM●新发病DM(尚不清楚T1DM、T2DM)VS 哮喘●分类●短效●普通胰岛素(RI)●半慢胰岛素●中效●低精蛋白胰岛素●慢胰岛素●长效●精蛋白胰岛素●特慢胰岛素●采用胰岛素替代治疗,患者早晨空腹血糖仍然较高的原因●夜间胰岛素作用不足●黎明现象:与皮质醇等激素分泌节律有关●somogyi效应:夜间有低血糖,反跳性高血糖●DM急性并发症●糖尿病酮症酸中毒(DKA)●病因:糖利用障碍,利用脂肪●临床表现(脱水性疾病)●高血糖⬆️渗透性利尿⬆️脱水⬆️血容量减少⬆️血压低(休克)●血酮体高⬆️尿酮体(+)/强阳性⬆️丙酮经呼吸道排出●酸中毒(代酸)⬆️肺代偿⬆️深快呼吸(Kussmaaul呼吸)●辅助检查●血糖●血/尿酮体●动脉血气分析●电解质●治疗●首选/最关键:大量补液(首选生理盐水)●先用生理盐水+胰岛素(RI)=25g:(6~12)u●待血糖降至13.9mmol/L,改用5%GS+RI●一般不补碱(NaHCO3溶液)●指征:严重酸中毒(PH<7.1,HCO3-<5mmol/L)●补碱过多不良反应●脑脊液反常性酸中毒加重●组织缺氧加重●血钾减少●反跳性碱中毒●高渗高血糖综合征●VS DKA。
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内分泌科
1、糖尿病足筛查:ABI正常范围0.9~1.3,小于0.9提示供血不足,大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期:0、1、2、
3、
4、5
3、糖化血红蛋白(HbA1C):正常3%-6%,反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右,目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD):是自身免疫性疾病,儿童和青春期多见。
T1DM控制目标:HbA1C(%)正常<6.1%,理想7.5%。
治疗:经典方案:3+1即三餐前超短效+长效胰岛素
5、LADA:
6、餐前血糖升高可因:夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病:发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药:1)、二甲双胍:0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道,促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖;加速无氧酵解;抑制肝糖原异生及糖原分解;延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症:作为T2DM的一线用药,单用或联合用药,单用不会引起低血糖,也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者,家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症:重度的T1DM或T2DM ,应使用胰岛素治疗者;糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷,或其他重度并发症及应激状态;并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者;高龄患者慎用。
2)、a-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI):抑制碳水化合物在小肠上部吸收,降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日,逐渐调整为100mg po tid 适应症:T1DM配合胰岛素治疗,减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖;T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者;反应性低血糖:糖耐量减低及早期2型糖尿病者,在餐后3-4小时科发生反应性低血糖,主要是胰岛素不适当分泌所致,可用阿卡波糖防止或缓解。
禁忌症:不作为1型的主要用药;严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者;妊娠及哺乳期妇女;严重的肝肾功不全。
单用不会发生低血糖,但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖,可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正,进食双糖或淀粉类食物无效。
3)、磺脲类(SU):促进内源性的胰岛素分泌,SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。
4)、格列奈类:(为非SU的胰岛素促泌剂)又称餐时血糖调节剂,降低餐后血糖及糖化血红蛋白。
适应症同磺脲类,主要经为胃肠排泄,伴肾功能损害者也能使用。
瑞格列奈0.5-4mg tid ,那格列奈60-120mg tid,进餐即刻服用,不进餐不服用。
5)、噻唑烷二酮类(TDZs):又称胰岛素增敏剂,提高外周组织对胰岛素的敏感性,调节糖脂代谢。
适应症:2型糖尿病,尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。
可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
禁忌症:对该类药过敏者;糖尿病急性并发症患者;1型糖尿病;有明显肝功能损害、心功能不全者;妊娠或哺乳期妇女及18岁以下患者。
罗格列酮4mg po 1-2次/天;吡格列酮15-30mg po 1次/天,早餐时一次顿服。
不良反应:有贫血、水肿或肝功能损害,有心衰或肝病不用或慎用。
8、甲状旁腺功能减退症
束臂加压实验(Trousseau征)阳性:维持血压稍高于收缩压(10mmHg)2-3分钟,如出现手足搐搦即为阳性,有时介于收缩压与舒张压之间也可出现阳性反应。
面神经叩击(Chvostck)征阳性:用手指叩击耳前和颧弓下面神经,同侧面肌抽动为阳性。
9、胰岛素应用适应症:
1型糖尿病和妊娠糖尿病、T1DM并急性并发症(DKA或HHS)、2型糖尿病并糖尿病足或合并重症感染。
对于初发初治的病人:糖化血红蛋白>9%可用胰岛素强化治疗。
糖尿病是可治可防的。
10、糖尿病现代综合治疗包括:糖尿病教育(糖尿病病人应戒烟限酒)、合理饮食、适当运动、降糖药物治疗、病情监测(监测血糖)。
出院后刚开始每周测血糖3-5次。
再到1月测一次,3月测糖化血红蛋白。
糖尿病患者发生低血糖的风险比发生高血糖风险高。
糖尿病患者随身携带水果糖预防低血糖发生。
中度运动:(针对于中青年患者且其他系统基础疾病不多),运动量(即运动后的心率)=170-年龄为宜。
饮酒过多可增加饱腹感,进食少,从而导致可低血糖发生。
11、人基因胰岛素是六倍体分解为单倍体才能被人体利用需半小时;重组胰岛素是单倍体皮下注射可立即起效。