青年卒中诊断与治疗

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青年脑卒中诊治指南

心源性脑栓塞
过去，风心脑栓塞是最常见的原因，但近年来二尖瓣脱垂和卵圆孔未闭，心律失常则为主要原因，其次为心肌病变和心房粘液瘤患者女性多于男性，起病急，多为大脑中动脉供血区受损，预后较好。
Moyamoya 病
（烟雾病，颅底异常血管网病）动脉造影脑基底部的异常血管网酷似吸烟者吐出的烟团而得名。临床表现变异大；20岁以下患者以发作性肢体无力或偏瘫等缺血症状多见；20岁以上则多表现为蛛网膜下腔出血。确诊依靠脑血管造影。DSA和MR联合应用可更好显示血管病变和脑内小梗塞灶。
–重点是全面检查，寻找病因，针对病因进行特
异性治疗
–恢复期要积极控制危险因素，防止复发。
凝血机能亢进或出现异常成分：
– 蛋白C 、S缺乏 – 高纤维蛋白原血症，抗凝血酶Ⅲ缺乏，血小板
增多症，血小板高聚集，DIC，镰状细胞贫血， β-地中海贫血，PNH(红细胞破裂后释放出促凝物质和补体），前激肽释放酶缺乏，酒精中毒
– 血液中出现异常成分：抗磷脂抗体，浆细胞病
或骨髓增殖综合征时分泌的免疫球蛋白等
•
血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性
–ACE基因多态性与缺血性心、脑血管疾病关
系密切。
–基因型有插入型 (Insert,I) 和缺失型
(Deletion, D)两种.
–纯合的缺失型DD基因型与缺血性心、脑血管
疾病关系最为密切。
–国内报道脑梗死患者中DD基因频率为0.43-
0.45，国外报道约为0.17-0.21。
常见病种
动脉粥样硬化
约占青年人脑梗塞的20%左右，故仍是青年人脑梗塞最主要的病因。
代谢综合征（X综合征或胰岛素抵抗综合征）

57例青年缺血性卒中的病因和危险因素分析

危险因素分布：见表１。
表１不同卒中分型组患者危险因素所占比例［（］例％）
例介入治疗，例脑栓塞患者脑疝形成后行开颅骨瓣１减压手术治疗。高同型半胱氨酸血症的患者除常规治疗外，加用叶酸及维生素Ｂ治疗。
１２检查方法：有患者进行血生化分析、部ｘ．所胸线、心电图、声心动图、超以及头颅ＭＲ／Ｒ／ＷＩＩＭＡＤ等常规检查。根据病情和诊断需要，２对４例患者行脑
ＴＡＴ分型：ＯＳ大动脉粥样硬化性脑梗死占２．％，２８小动脉脑梗死占１．％，４Ｏ心源性脑栓塞占１．％，０５其他原因引
发的脑梗死占８８原因不明的脑梗死占４．％。危险因素的暴露率依次为高血压（１６，．％，３９３．％）饮酒（９８，２．％）吸烟（６３，２．％）血脂异常（４６，２．％）糖尿病（２３。高危因素高血压、１．％）血脂异常、高血糖、高同型半胱氨酸治疗前后比较有显著差异（００）Ｐ＜．１。结论
２结果
２１ＴＡＴ分型构成：ＡＡ组１（２８，中．ＯＳ３例２．％）其颈内动脉系统１（０例血管闭塞８例，管狭窄２例，血椎基底动脉系统３例（闭塞１，窄２例）从组例狭。ｓ８（４０。Ｃ例１．％）Ｅ患者６例（０５，中房颤者４１．％）其例，风湿性心脏病者１，例先天性心脏病者１。ＳＥ例Ｏ组５（．％）其中烟雾病２例，例８８，系统性红斑狼疮伴

青卒中常见的病因及危险因素

非动脉粥样硬化性血管病变
2.4肌纤维发育不良（FMD)本病的病理特征为血管的发育异常，是一种先天性中胚层疾病，多见于女性患者血管平滑肌和纤维细胞变性，动脉呈节段性狭窄和扩张，狭窄部分动脉内膜和外膜下的纤维增生，扩张部分则肌肉变薄或消失，弹力纤维断裂，易并发动脉瘤。
非动脉粥样硬化性血管病变
2.2烟雾病：又称脑底异常血管网形成，是颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部进行性狭窄或闭塞,以及颅底软脑膜，穿通动脉形成细小密集的吻合血管网为特征的脑血管病，机制尚不明确,部分病例为先天性，有些具有家族史，也可能是多种后天性炎症、外伤等因素引起。
非动脉粥样硬化性血管病变 3高黏血症：各种原因导致的高黏血症都有可能引起缺血性卒中的发生,如红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、异常蛋白质血症(骨髓
瘤、Waldenstrom病、冷球蛋白血症)等。罕见的心源性栓子？
本病为自身免疫反应所致的主动脉及其主干分支的慢性进行性炎症疾病，受累动脉的狭窄或闭塞，可造成心、肺、脑、脊髓、肾、消化系统以及周围组织和器官的损害。
偏头痛型卒中好发于年轻女性，青年人患偏头痛时合并脑梗死，其原因可能与血管痉挛或伴有血小板增多的高凝状态有关，青年卒中
非动脉粥样硬化性血管病变
夹层动脉瘤烟雾病 Takayasus动脉炎纤维肌肉发育不良感染性血管病炎遗传性疾病
非动脉粥样硬化性血管病变
2.1夹层动脉瘤：为头颈部血管内血液穿透至血管内膜下继发血肿并沿血管长轴在血管壁间纵向扩展一段距离而形成。常伴有血管内膜的撕裂。文献报道本病在35岁以下卒中患者中占26％，引起颈部血管夹层动脉瘤最常见的原因是外伤。
卒中常见的病因
动脉粥样硬化
青年脑卒中的主要原因是动脉粥样硬化。青年卒中患者，脑动脉造影示动脉近端有不同类型和程度的斑块，可以认为是由动脉粥样硬化所致。这与越来越多的青年人血脂代谢异常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟，从事紧张的工作以及进食高热量饮食有关。Kitter SJ等对428例首发青年卒中患者病因研究发现大动脉粥样硬化占3．8％，常为颈动脉或基底动脉狭窄，因而指出动脉粥样硬化是造成颅内动脉狭窄的最主要原因。

脑卒中的分级诊断标准

脑卒中的分级诊断标准主要分为五级，从轻度到重度分别为：轻微卒中、轻型卒中、中型卒中、重型卒中和危重型卒中。

具体诊断标准如下：
1. 轻微卒中：临床症状轻微，无明显神经功能缺损，仅表现为一过性肢体麻木或无力，持续时间短暂，通常在24小时内完全恢复。

2. 轻型卒中：神经功能缺损程度较轻，但持续存在。

主要表现为偏瘫或偏身感觉障碍，但不影响日常生活，日常生活能力基本正常。

3. 中型卒中：神经功能缺损程度中等，表现为偏瘫或偏身感觉障碍，并伴有一定程度的日常生活能力下降，如穿衣、洗漱等需要他人帮助。

4. 重型卒中：神经功能缺损严重，表现为完全性偏瘫或去脑强直状态，日常生活能力严重受损，需要他人照顾。

5. 危重型卒中：神经功能缺损极度严重，生命体征不稳定，需要生命支持设备维持生命，预后极差。

注意：以上分级标准并非绝对，不同患者病情可能有所差异。

医生会根据患者的具体症状和体征进行综合评估和诊断。

《2024年MHR、NLR与青年缺血性脑卒中的相关性研究》范文

《MHR、NLR与青年缺血性脑卒中的相关性研究》篇一一、引言缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病，近年来在青年人群中的发病率呈上升趋势。

多种生物标志物和指标在预测、诊断以及评估青年缺血性脑卒中的风险中起到重要作用。

本文着重探讨了MHR（心肺运动功能比值）和NLR（中性粒细胞/淋巴细胞比值）与青年缺血性脑卒中的相关性，以期为早期预防和治疗提供科学依据。

二、研究背景MHR作为一种综合评估心肺功能的指标，在预测心血管疾病风险方面具有重要意义。

NLR作为反映机体免疫状态和炎症反应的指标，在多种疾病中均有研究价值。

然而，MHR和NLR与青年缺血性脑卒中的关系尚不明确。

因此，本研究通过分析大量临床数据，探讨MHR和NLR与青年缺血性脑卒中的相关性。

三、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了近五年内青年缺血性脑卒中患者的临床数据。

根据患者发病前后的MHR和NLR水平进行分组，对比分析各组患者的临床特征、发病原因及预后情况。

同时，采用统计学方法对数据进行处理和分析，以评估MHR和NLR与青年缺血性脑卒中的相关性。

四、研究结果1. MHR与青年缺血性脑卒中的相关性本研究发现，青年缺血性脑卒中患者发病前的MHR水平明显低于健康人群。

在发病后，患者的MHR水平进一步下降。

同时，MHR水平较低的患者其病情较为严重，预后较差。

这表明MHR水平与青年缺血性脑卒中的发生和发展密切相关。

2. NLR与青年缺血性脑卒中的相关性本研究还发现，青年缺血性脑卒中患者的NLR水平明显高于健康人群。

在发病后，患者的NLR水平呈现先升高后降低的趋势。

同时，高NLR水平与患者的病情严重程度、复发风险及预后情况密切相关。

这表明NLR水平也可作为评估青年缺血性脑卒中风险和预后的指标。

五、讨论MHR和NLR分别从心肺功能和免疫炎症反应两方面反映了机体的健康状况。

本研究表明，MHR和NLR与青年缺血性脑卒中的发生、发展和预后密切相关。

因此，通过检测MHR和NLR 水平，可以更早地发现青年缺血性脑卒中的风险，为早期预防和治疗提供科学依据。

青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3、C4水平与神经功能缺损程度的相关性

青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3、C4水平与神经功能缺损程度的相关性张丽文,王铁军摘要目的:分析血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平与青年脑卒中病人神经功能缺损程度的相关性㊂方法:选取2020年1月 2021年6月于我院住院治疗的青年脑卒中病人107例作为脑卒中组,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估病人神经功能缺损程度,将病人分为轻型组40例,中型组35例,重型组32例;选取同期本院健康体检者104名作为对照组㊂收集收缩压㊁舒张压等一般资料,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清抗髓过氧化物酶抗体水平,采用免疫透射比浊法检测补体C3㊁C4水平㊂采用Pearson法分析青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平与神经功能缺损程度的相关性㊂采用多因素Logistic回归分析法分析影响青年脑卒中病人神经功能缺损程度的因素㊂结果:脑卒中组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率㊁补体C3㊁补体C4㊁收缩压㊁舒张压水平及高血压比例高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂重型组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率及补体C3㊁C4水平高于中型组㊁轻型组,中型组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率及补体C3㊁C4水平高于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁补体C4水平与NIHSS评分均呈正相关(r值分别为0.523,0.509,0.547,P<0.05)㊂抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁补体C4是青年脑卒中病人神经功能缺损的独立影响因素(P<0.05)㊂结论:抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3㊁补体C4在青年脑卒中病人血清中高表达,且均与神经功能缺损程度呈正相关㊂关键词脑卒中;青年;神经功能缺损程度;抗髓过氧化物酶抗体及补体C3;补体C4;相关性d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.10.036脑卒中是临床中常见病及多发病,常见于中老年群体,已成为继肿瘤及心脏疾病后导致人类死亡的第三大疾病,且青年脑卒中发病率逐年升高,严重威胁人类生命健康[1]㊂研究显示,神经功能缺损是脑卒中的严重并发症之一[2]㊂临床研究显示,抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3㊁补体C4均与血管炎及动脉粥样硬化有关,而动脉粥样硬化是脑卒中形成的主要病理基础[3-5]㊂但临床针对抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3㊁补体C4与神经功能缺损的相关性研究较少㊂本研究比较青年脑卒中病人与健康青年人群临床资料及血清抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3㊁补体C4水平,探讨血清抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3㊁补体C4水平与神经功能缺损程度的相关性㊂1资料与方法1.1临床资料选取2020年1月 2021年6月于我院住院治疗的青年脑卒中病人107例作为脑卒中组,年龄18~43岁;选取同期我院健康体检者104名作为对照组,年龄18~42岁㊂作者单位北京市大兴区人民医院(北京102600),E-mail:**************引用信息张丽文,王铁军.青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平与神经功能缺损程度的相关性[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(10):1904-1907.纳入标准:①脑卒中诊断符合‘中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018“标准[6],经磁共振成像(MRI)或颅脑CT扫描确诊;②病人年龄18~45岁,首次发病,以不同程度视物模糊㊁头晕㊁头痛㊁肢体无力㊁口角歪斜㊁局部瘫痪等为临床特征;③受试者或其家属自愿签署知情同意书㊂排除标准:①伴有心㊁肝㊁肾等重要脏器功能障碍或凝血功能障碍者;②有急慢性感染性疾病㊁炎症性疾病㊁自身免疫性疾病㊁恶性肿瘤等疾病者;③发病前1个月服用抗炎㊁免疫抑制剂等药物者;④发病前3个月有外伤及出血史者㊂本研究符合伦理学标准,伦理委员会批准文号:20190020㊂1.2主要试剂与仪器抗髓过氧化物酶抗体酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒(货号:D210503AD)购自欧蒙医学诊断(中国)有限公司;补体C3试剂盒(货号:CH0101309)购自迈克生物科技股份有限公司;补体C4试剂盒(货号:CH0101310)购自迈克生物科技股份有限公司;酶标仪(型号:EUROBlotOne)购自欧蒙医学诊断(中国)有限公司㊂1.3研究方法1.3.1资料收集收集受试者性别㊁吸烟史㊁饮酒史㊁婚姻状况㊁高脂血症㊁糖尿病㊁高血压病史㊁收缩压㊁舒张压等一般资料㊂1.3.2样品采集及保存采集青年脑卒中病人入院时及健康体检者体检时肘静脉血样,采用离心机离心(3000r/min离心15min)后收集上层血清,-80ħ冰箱保存㊂1.3.3血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平测定采用ELISA法检测血清抗髓过氧化物酶抗体水平,采用免疫透射比浊法检测补体C3㊁C4水平,严格按照仪器及试剂盒说明书操作步骤进行㊂1.3.4神经功能缺损程度评价采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分评估脑卒中病人神经功能缺损程度[7],评分内容包括视野㊁意识㊁凝视㊁感觉㊁面瘫㊁上肢运动㊁下肢运动㊁语言㊁构音障碍㊁忽视症㊁共济失调11个条目(总分42分),分数越高,神经受损程度越高,最终将病人分为轻型组40例(NIHSS评分4~7分),中型组35例(NIHSS评分8~15分),重型组32例(NIHSS评分>15分)㊂为保证NIHSS评分的可靠性,上述评分均按照量表逐一评分,记录病人第一反应,除必要指点,不训练和诱导病人,评定时间为2 min㊂无法评价的项目不计入总分㊂为避免出现主观偏倚,由非神经科医生进行评定㊂1.4统计学处理采用SPSS25.0软件对数据进行统计学分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较采用单因素方差分析,组间进一步两两比较采用SNK-q检验;定性资料采用例数㊁百分比(%)表示,采用χ2检验㊂采用Pearson法或Spearman法分析青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3和C4水平与神经功能缺损程度的相关性;采用多因素Logistic回归分析青年脑卒中病人神经功能缺损程度的影响因素㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1脑卒中组与对照组临床资料比较脑卒中组与对照组性别㊁年龄㊁吸烟史㊁饮酒史㊁婚姻状况㊁高脂血症㊁糖尿病史等临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂脑卒中组收缩压㊁舒张压㊁高血压比例高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表1㊂表1脑卒中组与对照组临床资料比较组别样本量男性[例(%)]年龄(岁)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)吸烟史[例(%)]对照组10452(50.00)33.46ʃ7.25115.46ʃ9.8776.39ʃ6.8146(44.23)脑卒中组10758(54.21)33.82ʃ7.01133.09ʃ11.06①90.23ʃ8.75①48(44.86)组别饮酒史[例(%)]已婚[例(%)]高血压[例(%)]高脂血症[例(%)]糖尿病[例(%)]对照组20(19.23)42(40.38)6(5.77)2(1.92)1(0.96)脑卒中组24(22.43)40(37.38)16(14.95)①4(3.74)2(1.87)注:1mmHg=0.133kPa;与对照组比较,①P<0.05㊂2.2脑卒中组与对照组血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平比较脑卒中组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率及补体C3㊁C4水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表2脑卒中组与对照组血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3、C4水平比较组别样本量抗髓过氧化物酶抗体阳性[例(%)]补体C3(g/L)补体C4(g/L)对照组10416(15.38)0.96ʃ0.220.27ʃ0.06脑卒中组10785(79.44) 1.36ʃ0.340.46ʃ0.13统计值χ2=86.713t=-10.115t=-13.566 P<0.001<0.001<0.0012.3不同NIHSS评分病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平比较重型组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率及补体C3㊁C4水平高于中型组㊁轻型组,中型组血清抗髓过氧化物酶抗体阳性率及补体C3㊁C4水平高于轻型组,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表3㊂表3不同NIHSS评分病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3、C4水平比较组别例数抗髓过氧化物酶抗体阳性[例(%)]补体C3(g/L)补体C4(g/L)轻型组4024(60.00) 1.21ʃ0.240.38ʃ0.13中型组3529(82.86)① 1.37ʃ0.32①0.45ʃ0.14①重型组3232(100.00)①② 1.52ʃ0.30①②0.56ʃ0.15①②统计值χ2=17.787F=10.501F=14.866 P<0.001<0.001<0.001与轻型组比较,①P<0.05;与中型组比较,②P<0.05㊂2.4青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平与神经功能缺损程度的相关性相关分析结果显示,青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4水平与NIHSS评分均呈正相关(r值分别为0.523,0.509,0.547,P<0.05)㊂2.5青年脑卒中病人神经功能缺损程度的多因素Logistic回归分析以青年脑卒中病人神经功能缺损程度是否发展为中/重型作为因变量(是=1,否=0),以收缩压㊁舒张压㊁高血压㊁抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4为自变量进行多因素Logistic回归分析,结果显示,抗髓过氧化物酶抗体及补体C3㊁C4是青年脑卒中病人神经功能缺损的独立影响因素(P<0.05)㊂详见表4㊂表4青年脑卒中病人神经功能缺损程度的多因素Logistic回归分析影响因素回归系数标准误Waldχ2值P OR值95%CI 血清抗髓过氧化物酶抗体0.8900.23117.473<0.001 2.436[1.605,3.698]补体C30.9470.3049.7120.002 2.579[1.421,4.680]补体C40.8600.3157.4450.006 2.362[1.274,4.379]3讨论目前脑卒中发病逐渐趋于年轻化,青年脑卒中逐渐成为成年人的主要致残因素之一,其临床治疗效果较差,多数病人会出现神经功能缺损[8-9]㊂神经功能缺损不仅会影响病人生活质量,增加社会医疗负担,而且会导致病人出现焦虑㊁烦躁㊁抑郁等不良情绪,影响其预后[1]㊂在此背景下,青年脑卒中病人神经功能缺损已引起社会各界的普遍关注和重视㊂研究显示,动脉粥样硬化在脑卒中发病中占主导地位,其是各种炎性细胞㊁炎性介质参与的慢性炎症过程[10-11]㊂因此,炎症反应及免疫因素在脑卒中病理生理过程中起重要作用㊂补体系统在人体体液中一般呈无活性状态,某些病理条件下被激活后,通过级联反应产生多种生物活性物质,参与免疫及炎症调节,介导病理性反应[12-13]㊂推测补体C3㊁C4可能在脑卒中发生发展中发挥重要作用㊂本研究结果显示,脑卒中病人血清补体C3㊁C4水平高于健康人群㊂徐艳等[14]研究结果显示,急性脑梗死病人血清补体C3水平较健康体检者升高,与本研究结果部分一致㊂提示血清补体C3㊁C4高表达与青年脑卒中的发生发展可能有密切联系㊂进一步研究显示,血清补体C3㊁C4水平与NIHSS评分呈正相关,且是青年脑卒中病人神经功能缺损程度的影响因素㊂推测脑卒中发生初期,因某些受累组织释放的蛋白酶等物质启动了血清补体C3㊁C4的激活过程,使其表达升高,活性增强,而补体C3㊁C4激活后通过一系列级联反应产生各种活性物质,加重血管炎症㊁内皮细胞损伤及神经元坏死等,影响病人神经功能,增加神经功能缺损程度㊂既往研究显示,髓过氧化物酶是中性粒细胞激活的特异性标志物,有较强的促炎症作用,与血管内皮功能㊁脂质过氧化反应㊁胆固醇在血管壁中的沉积等途径密切相关[15]㊂体内中性粒细胞被激活后会产生抗髓过氧化物酶抗体等,参与免疫反应及血管炎性改变过程[16]㊂本研究结果显示,抗髓过氧化物酶抗体作为血管炎症标志物,其高水平与青年脑卒中的发病有密切联系,临床中检测抗髓过氧化物酶抗体水平可能对预测脑卒中的发生有一定的价值㊂此外,本研究结果显示,血清抗髓过氧化物酶抗体与NIHSS评分呈正相关,推测病人脑部出现病变早期,中性粒细胞受到各种细胞因子及代谢产物的刺激,产生抗髓过氧化物酶抗体,同时中性粒细胞出现大量聚集现象,使得体内产生免疫反应,免疫复合物大量沉积于血管壁,造成神经血管炎症发生,内皮细胞损伤,神经功能受损㊂且多因素Logistic回归分析结果显示,抗髓过氧化物酶抗体是青年脑卒中病人神经功能缺损程度的独立影响因素,提示通过青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体表达水平的监测,可实现对病人NIHSS评分(即神经功能缺损程度)的早期预测,对改善病人预后有积极的影响㊂综上所述,青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3和C4与NIHSS评分呈正相关,且各指标均为NIHSS评分的独立影响因素㊂通过监测青年脑卒中病人血清抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3和C4水平,可早期预测病人神经功能缺损程度㊂但血清抗髓过氧化物酶抗体㊁补体C3和C4在脑卒中不同阶段中的具体作用机制及数值变化尚需通过更严格的入组标准及大样本研究来进一步验证㊂参考文献:[1]于泓,李佳艳,付亚南.血清尿酸㊁肌酐及胱抑素C水平与青年卒中患者神经功能缺损程度的相关性[J].临床荟萃,2020,35(7):616-619.[2]MACDONALD 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高同型半胱氨酸血症危害、治疗措施、与卒中关系及青年卒中病因筛查

高同型半胱氨酸血症危害、治疗措施、与卒中关系及青年卒中病因筛查高同型半胱氨酸血症是一种遗传性代谢紊乱，与多种健康问题和疾病有关。

高血同与不同疾病关系1）心血管疾病：积累同型半胱氨酸损害血管内皮细胞，导致血管壁损伤和动脉粥样硬化的形成。

动脉粥样硬化会增加心脏病、心绞痛、心肌梗死以及卒中等心血管事件的风险。

2）神经系统疾病：高同型半胱氨酸血症可导致智力发育迟缓、认知障碍、运动障碍、抽搐以及共济失调等。

这些影响可能会对患者的生活质量和日常功能产生严重影响。

3）眼部疾病：同型半胱氨酸的积累可能影响眼部组织，导致青光眼、晶状体脱位等眼部问题。

这些问题可能影响视力和眼部健康。

4）骨骼问题：高同型半胱氨酸血症可能与骨骼健康问题相关，增加骨折的风险。

这可能是因为同型半胱氨酸的积累干扰了正常的骨组织维护和修复机制。

5）肾脏疾病：高同型半胱氨酸血症可能对肾脏产生不良影响，导致肾功能损害。

这可能与同型半胱氨酸的积累在肾脏内引起损伤有关。

6）免疫系统疾病：高同型半胱氨酸血症可能影响免疫系统的功能，使个体更容易受到感染和其他免疫相关问题的影响。

高同型半胱氨酸血症在很大程度上与多个器官和系统的健康有关。

早期的诊断和治疗对于减轻这些潜在并发症的风险至关重要。

如果有高同型半胱氨酸血症的家族史或相关症状，应及早就医进行检查和咨询。

高同型半胱氨酸血症治疗高同型半胱氨酸血症的治疗除了健康生活的干预外，主要通过营养补充治疗。

高同型半胱氨酸血症与卒中关系1）高同型半胱氨酸血症导致卒中发病机制高同型半胱氨酸血症是常见代谢紊乱和动脉粥样硬化独立危险因素，被认为是青年缺血性卒中发病和早期认知功能损害高危因素。

高同型半胱氨酸血症或系统性氨基酸同型半胱氨酸升高是一种常见的代谢紊乱和动脉粥样硬化的独立危险因素，其主要是通过促进氧化性动脉损伤、破坏血管基质和增加血管平滑肌的增殖来促进动脉粥样硬化形成。

同型半胱氨酸可能通过引起内皮氧化损伤、改变血液的凝血特性和损害内皮依赖性血管舒缩调节来促进血栓栓塞性疾病的发生。

青年卒中病例分享

病例分享
既往史
体健，否认高血压、糖尿病、心脏病，否认肝炎、结核等传染病病史，否认食物及药物过敏史，否认手术及输血史，预防接种史不详。
个人史
吸烟15年，约40 支/天，偶有饮酒，酒量半斤左右，咽炎多年，
病例分享
辅助检查
❖ 超敏C反应蛋白>5.0mg/l ❖ C反应蛋白24.6mg/l ❖ 白蛋白35.4g/l ❖ 尿酸545umol/l ❖ 低密度脂蛋白胆固醇4.37mmol/l ❖ 凝血四项、血常规、离子、输血四项、同乡半胱氨酸、抗核抗体、免疫蛋白与补体、
RBC及异常C， ❖ 腰穿压力:220mmH20, ❖ 给予甘露醇降低颅内压治疗
病例分享
❖ 3月15日 ❖ 患者右侧远端可握拳，右侧下肢远端肌力差辅助
检查:抗环瓜氨酸肽抗体测定490(U/ml)，补体 C3148.80(mg/al)，补体C452.60( mg/ ❖ dl)，其余化验未见异常。
病例分享
双侧椎动脉夹层
左侧椎动脉出现假腔-椎动脉夹层形成
3、血管炎
（1）原发性血管炎，只累及中枢神经系统，包括结节性动脉炎、过敏性肉芽肿、TAKAYASU综合征、Wegner肉芽肿、淋巴细胞性动脉炎、过敏性动脉炎。
❖ （2）继发性血管炎，为系统性或全身疾病引起所引起，包括自身免疫病合并血管炎（系统性红斑性狼疮、风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、重叠性胶原病和干燥综合征）以及感染（感染性血管炎，包括梅毒性血管炎、细菌性血管炎、真菌性血管炎和病毒性血管炎。）、药物和肿瘤相关的过敏性血管炎。
病例分享
❖ 马某，男性，40岁 ❖主诉：右侧肢体活动受限半个月 3月8日 ❖ 现病史：因右侧肢体活动受限半个月住院，入院

青年卒中一例分析[1]_PPT课件

• 发病机制：
治疗经过
• 8.27患者到上海九院住院，8.28行DSA检查示双侧颈内动脉起始段高度狭窄，并出现短暂失语。
• 8.29患者回我院，无言语障碍、肢体活动障碍、头痛、恶心、呕吐。 • 8.29起予以甲基强的松龙针40MG IVGTT QD*14天
低分子肝素针5000单位皮下注射一天2次*14天立普妥片20MG PO QN、依达拉奉针、血栓通针静滴。 • 腹部彩超未见异常。心脏彩超未见异常。 • 9.11颈部CTA示左侧颈内动脉起始部夹层存在，远侧颈内动脉狭窄，请结合临床。右侧颈内动脉明显各段稍狭窄。告知患者随时可能大面积脑梗死，甚至危及生命，建议患者继续上级医院就诊。
检查经过
• 入院查血常规、尿常规、大便常规+OB、生化全套、凝血谱、甲状腺系列、肿瘤系列、C反应蛋白、免疫球蛋白、梅毒系列、尿四项、ANA、ANCA、ACA、血沉未见异常。
• 类风湿因子：36.1(IU/ml) 正常0-30。 • 8.22胸部CT：右肺下叶炎性病变。 • 8.23腰穿：脑脊液压力250mmh20。脑脊液常规、脑脊液生
化、脑脊液找隐球菌未见明显异常。 • 8.22心电图：1.窦性心律-心律不齐2.ST段（V4 V5 V6导）
改变3.T波（I aVL导）轻度改变。8.25动态心电图示室早 73次。 • 8.25头颅增强MRI：两侧豆状核新近脑梗塞。
2015-8-25
2015-8-25
• 诊断：急性脑梗塞（两侧豆状核） • 病因：病因不确定UE
20159-11
20155-9-11
出院时情况2015-9-12
• 无发热、头痛、恶心、呕吐、言语障碍、肢体活动障碍。 • 查体：意识清，颈部、锁骨上窝等处浅表淋巴结未及肿大，

病例分享1 ppt课件

治疗（2015-12-08）
给予静点依达拉奉、舒血宁、疏血通、尤瑞克林、羟乙基。
给予口服阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀。
治疗（2015-12-09）
主诉：右侧肢体无力明显好级强，右下肢轻瘫试验阳性，右下肢Babinski（+）。处置：给予继续目前治疗。
右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力3级，右下肢肌力4级，左侧肢体肌力正常，四肢肌张力正常，四肢腱反射对称，右侧Babinski征（+），感觉对称，左侧共济正常、右侧共济未查。心肺腹未见异常。
头颅CT（2015-12-08）
头DWI（2015-12-09）
头CTA（2015-12-09）
诊断
发病原因
心源性脑卒中 1、心脏瓣膜病和心内膜病变 2、心律失常 3、卵圆孔未闭 4、心脏粘液瘤
发病原因
高凝状态 1、抗磷脂综合征 2、高粘血症 3、蛋白C和蛋白S缺乏症
发病原因
其它 1、偏头痛 2、口服避孕药 3、特发性
发病原因
患者心脏彩超示主动脉瓣关闭不全，轻度反流。未见瓣膜病变，未见粘液瘤，卵圆孔闭合良好。心电图大致正常。故排除心源性脑卒中可能。
头DWI回报：左侧基底节区、左侧岛叶、左侧额叶、左侧顶叶脑梗塞急性期。
头CTA回报：左侧颈内动脉延髓段血栓形成，远端未显影。左侧大脑中动脉M1段未显影。
根据相关检查可以确诊患者为缺血性脑卒中。
治疗
患者于2015-12-07日20：00入睡，入睡时无不适症状，于8日早七点起床时发现言语不利伴右侧肢体无力，具体发病时间不能确定，头CT已出现责任病灶，故不符合静脉溶栓适应症。
病例分享
一青年卒中的诊断和治疗
齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内四科

青年卒中的病因分析及诊断思路详解

高血压
持续高血压状态
长期高血压可导致血管壁损伤，促进动脉粥样硬化的形成和发展。
血压波动
血压昼夜节律异常、清晨高血压等现象可增加卒中风险。
继发性高血压
部分青年卒中患者存在继发性高血压，如肾性高血压、内分泌性高血压等。
糖尿病
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制，可导致高血糖、高血脂等代谢紊乱，增加卒中风险。
康复训练
针对患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言训练、认知训练等，以促进患者的功能恢复。
患者教育与心理支持
知识普及
向患者及其家属普及卒中相关知识，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容，提高其自我保健意识和能力。
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，及时进行心理干预和治疗，帮助患者建立积极的心态和信心。
SUMMAR Y
02
青年卒中病因分析
动脉粥样硬化
脂质代谢异常
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高是动脉粥样硬化的重要危险因素，氧化修饰的LDL-C具有更强的致动脉粥样硬化作用。
血管内皮损伤
炎症反应
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，多种炎症细胞和炎症因子参与其发生和发展。
高血压、吸烟、糖尿病等因素可损伤血管内皮，使内皮细胞分泌多种生长因子，促进动脉粥样硬化形成。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
早期诊断和治疗
对于青年卒中患者，早期诊断和治疗至关重要，可以显著降低患者的死亡率和致残率。
个体化治疗

一例青年患者卒中的诊治及体会课件

2.定性诊断：患者活动中起病，迅速达到高
峰，主要表现为右侧肢体偏瘫和失语等神经功能局灶性缺损症状和体征，持续不能缓解，并伴有嗜睡等全脑症状，发病2小时行头颅CT检查未见高密度出血影，故急性脑梗死往体健，无高血压、糖尿
病、脂蛋白代谢紊乱，吸烟等动脉粥样硬化危险因素，大动脉粥样硬化性病变支持点不多，有待行头颅MRA、CTA或DSA等检查明确；患者无风心病、先心病、冠心病、心房纤颤、亚急性细菌性心内膜炎等病史，心源性卒中支持点不多，待行动态心电图、心脏彩超等进一步检查；患者起病急骤，症状很快达高峰，考虑为原因不明的栓塞性卒中，发病机制多考虑动脉-动脉源栓塞或心源性栓塞，栓子来源暂不明确。
一例青年患者卒中的诊治及体会
患者资料
主诉：患者女性，42岁，以“突发言语不能伴
右侧肢体活动无力2小时”之代诉于2016年6月8日8:30 分入院。
现病史：2小时前患者起床活动时突然出现言语不
能，表现为理解障碍，不能应答，伴有右侧肢体活动无力，站立行走困难，继之意识恍惚，跌倒在地，无呕吐及肢体抽搐，急来我院。
4.其他治疗：
给予羟乙基淀粉氯化钠保证脑灌注，依达拉奉、丁苯酞清除自由基，胞二磷胆碱营养脑细胞，血栓通改善循环等治疗。
治疗效果
患者共住院14日，出院时神志清，不全性混合性失语，右侧轻度中枢性面舌瘫，四肢肌力5级，NIHSS评分4分，复查头颅 MRI示左侧外囊、尾状核脑梗死。
经胸心脏彩超检查----颈部血管彩超检查
TCD发泡试验---经食管心脏彩超检查
2016-10-25在宝鸡市中医院行卵圆孔封堵术。
近期随访，患者未再发作缺血性卒中或 TIA,现神志清，不全性运动性失语，四肢肌力正常，活动自如。

青年急性脑血管病的临床分析

青年急性脑血管病的临床分析【摘要】目的探讨青年卒中可能的发病机制,明确其危险因素及先兆指标。

方法对2009年1月至12月沈阳急救中心所有青年脑梗死及脑出血的患者临床特点回顾性分析结果大量饮酒、高血压、血脂紊乱、血糖异常、吸烟是青年急性脑血管病主要病因(p<0.05)结论大量摄人酒精高血压、血脂紊乱、血糖异常、吸烟和男性等因素是中青年人缺血性脑卒中颈部动脉硬化主要病因,脑卒中后血脂达标任务艰巨。

【关键词】青年脑血管病高血压血脂紊乱【中图分类号】r743【文献标识码】 b 【文章编号】1005-0515(2010)005-034-02青年脑卒中是指年龄18～45岁的成人所发生的脑卒中,青年脑卒中的患病率虽然低于老年人,但对患者本人身体、精神方面造成的损害,对家庭及社会所造成的影响,甚至更为严重。

本课题对青年脑卒中患者的临床特点、血流动力学变化、生化指标改变及神经影像学特征进行分析,并与正常青年人对比,探讨青年卒中可能的发病机制,明确其危险因素及先兆指标。

文献报道,中老年的脑血管病由高血压动脉硬化引起,而青年患者主要有高血压动脉硬化、高血脂症、糖尿病、脑动脉炎是青年急性脑血管病的常见原因。

近年来认为,早发性动脉硬化是青年脑血管病主要原因之一。

因此,在青年中进行体检,早期发现高血压、高血脂、高血糖疾病,并积极治疗,是预防脑卒中的关键。

脑血管畸形,也是青年脑血管病发生的病因之一。

因此,对青年脑血管病进行脑血管造影是病因诊断的重要手段。

1临床资料选择2009年1月至12月本院所有青年脑梗死及脑出血的患者1.1全部病例选自15～45岁发病在3小时～7天以内的急性脑血管病,诊断全部符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议分类标准。

1.2 全部病例均经头颅ct或/和mri检查,部分病例经mra或dsa 检查,证实诊断。

1.3 复发性脑血管病(2次或2次以上卒中),以首次为准。

1.4 全部病例均经既往史、个人史和家族史的调查。

青年卒中

缺血性卒中
4．动脉病变（1）炎症性动脉病变

是一组不同病因引起血管壁炎症、坏死改变的临床疾病，根据Scott分类，分为累及中、小动脉的系统性坏死性血管炎、小血管炎和累及大血管的巨细胞动脉炎。主要包括大动脉炎（Takayasu’s disease），变态反应性疾病（Churg-Strauss肉芽肿），特异性感染如梅毒、带状疱疹、疟疾，非特异性感染如严重的扁桃腺炎、淋巴结炎，应用苯丙胺，伴有全身性疾病（狼疮、Wegener氏肉芽肿、结节性多动脉炎、风湿性关节炎、Sjö gren综合征、硬皮症、Dego综合征，Behcet氏病、急性风湿热、炎性肠病）。这些疾病都是青年人脑梗塞的重要病因。
缺血性卒中
（二）缺血性卒中的治疗

4．抗血小板药物可应用阿斯匹林和噻氯吡啶（抵克立得，Ticlid）。抵克立得的第二代产品是氯吡格雷，抑制二磷酸腺苷（ADP）诱发血小板凝聚作用，也可试用 5．降纤治疗用药有二类：①东菱克栓酶（DF－521，巴曲酶）单一成分，强力溶血栓及改善微循环的药物，具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成和发展。诱发组织型纤溶酶激活剂释放并增强其作用。②降纤酶，5～10μ，加入0.9%盐水或5%葡萄糖250ml中静滴， 1次/日。
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缺血性卒中
缺血性卒中
一、病因

1．脑动脉粥样硬化 2．心源性脑梗塞 3．肺源性和奇异性栓塞、肺动静脉畸形 4．动脉病变分为炎症性和非炎症性两大类 5．脑血管痉挛 6．血液病和凝血性疾病 7．其它原因
缺血性卒中
1、脑动脉粥样硬化

早熟的动脉粥样硬化约占青年脑梗塞的20～30%，几乎所有的病例在35岁以上，作为危险因素以高血压病最多，其次最多的是高脂血症、吸烟和糖尿病。

经颅多普勒超声发泡试验在青年隐源性卒中病因诊断中价值分析

经颅多普勒超声发泡试验在青年隐源性卒中病因诊断中价值分析一、青年隐源性卒中病因的诊断难题青年隐源性卒中病因是指在没有明显卒中危险因素或血管病变的情况下，出现脑血栓栓塞或脑出血的情况。

其病因可能与遗传因素、心源性栓子、动脉疾病、颈动脉或椎动脉狭窄、异常血液凝固等多种因素有关，诊断难度较大。

传统的卒中病因诊断主要依赖于临床病史、体格检查、头颅影像学和血管成像等手段。

这些方法存在诸多局限，如无法直接观察脑血流情况、诊断结果受技术水平和设备限制等，因而常常导致病因无法明确。

二、经颅多普勒超声发泡试验的原理和技术优势经颅多普勒超声发泡试验是一种通过声学窗对颅内动脉进行检查的方法，主要用于诊断颅内动脉瘤、动脉瘤破裂、心源性栓子等情况。

其原理是利用超声波对脑血管进行成像，并利用超声造影剂检查颅内动脉的异常情况。

其技术优势主要表现在以下几个方面：1. 无创经颅多普勒超声发泡试验是一种无创的检查方法，不需要进入患者体内，通过头皮和颅骨进行检查，避免了传统动脉造影术的创伤和风险。

2. 安全经颅多普勒超声发泡试验采用超声波成像技术，不需要注射显影剂，对患者无创伤，安全性高，特别适合于青年患者和对显影剂过敏的患者。

3. 可重复性强经颅多普勒超声发泡试验可以进行多次检查，不受限于检查频率和时间，适用于动态观察和随访患者情况。

4. 技术水平要求低相比于其他影像学检查技术，经颅多普勒超声发泡试验的技术难度较低，更容易操作和推广。

经颅多普勒超声发泡试验具有无创、安全、可重复性强、技术水平要求低等优势，适合于青年隐源性卒中病因的诊断。

三、经颅多普勒超声发泡试验在青年隐源性卒中病因诊断中的应用价值1. 诊断心源性栓子青年隐源性卒中病因中，心源性栓子是一个常见问题。

通过经颅多普勒超声发泡试验，可以检查心脏和颅内血管，发现心房或心室内的栓子，并且可以评估栓子的大小、形状和数量，为诊断心源性栓子提供有力的依据。

2. 评估颈、椎动脉狭窄青年隐源性卒中病因中，颈、椎动脉狭窄是另一个常见的问题。

青年卒中

外伤
• 外伤导致的动脉夹层是常见的非动脉粥样硬化性动脉病，由于头颈部血管的血液通过内膜下渗透产生的壁内血肿在层间纵向延伸一定范围形成动脉夹层，通常与内膜撕裂有关。
• 最常累及颈动脉的颅外段，而颅内血管和颅内外的椎动脉很少受累。 • 诊断方法为常规动脉造影。
非动脉粥样硬化性动脉病
• • • • • 1. 血管发育异常和先天性疾病 2. 烟雾病(moyamoya) 3. 感染性和非感染性脑动脉炎 4. 外伤 5. 遗传性疾病
遗传性疾病
• 1. 伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 • 2. 脑淀粉样血管病(CAA) • 3. 线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作 • 4. 家族性Sneddon综合征
脑淀粉样血管病
• 因β2淀粉样蛋白(Aβ)和变异胱蛋白C在脑血管局部沉积，引起血管壁坏死，微动脉瘤形成，纤维素样坏死，最后导致出血，也可导致局部脑血管炎，发生缺血。 • 常呈家族性，发病年龄多在40岁以下，主要表现为皮质下出血和脑梗死，在正常高龄人中也可发生CAA。 • 家族性Alzheimer病(AD)和Down综合征等在青年期便可发病。
颈内动脉异常
• 如先天性颈内动脉血管袢，血管迂曲或扭结可引起脑梗死，由于颈段动脉闭塞或受损的动脉内皮源性栓子可引起脑栓塞。患者常伴有颅内动脉瘤，颅内未破裂的动脉瘤也可以引起脑梗死。
脑血管畸形
• 是青年出血性卒中的常见病因，病理分类有四种： • 1. 动静脉血管畸形(AVM)：可以发生在颅内任何部位，但以大脑半球表面特别是大脑中动脉分布区的顶、颞叶外侧面最为多见。 • 2. 毛细血管扩张症：病变小，常形成隐性血管畸形，病变多位于皮层下，有时在基底节和脑干。 • 3. 海绵状血管畸形：血管缺少肌层和弹力层，形成薄壁的海绵状血窦。 • 4. 静脉血管畸形。

《中国脑卒中防治报告》概要

《中国脑卒中防治报告》概要一、概述脑卒中，又称中风，是一种急性脑血管疾病，具有极高的发病率、致残率和死亡率，对全球公共卫生构成了严峻挑战。

在我国，随着人口老龄化的加剧和生活方式的变化，脑卒中已经成为威胁国民健康的主要疾病之一。

为了全面了解和掌握我国脑卒中的流行状况、防治现状和存在问题，推动脑卒中防治工作的科学开展，我国卫生健康部门组织专家编写了《中国脑卒中防治报告》。

本报告基于大量的流行病学调查、临床研究和实践经验，系统地梳理了我国脑卒中的流行病学特征、危险因素、预防策略、治疗方法和康复护理等方面的信息。

报告不仅展示了我国在脑卒中防治领域所取得的成就，也指出了当前存在的问题和不足，提出了针对性的建议和措施。

1. 脑卒中定义及其在中国的重要性脑卒中，亦称为中风，是一种急性脑血管疾病，主要由于脑部血管突然破裂或阻塞导致血液无法流入大脑，进而引发脑组织损伤。

脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两种类型，前者更为常见，约占全部脑卒中的7080。

缺血性脑卒中是由于脑部血管阻塞，导致脑部缺氧和营养不足，而出血性脑卒中则是由于脑部血管破裂，血液流入脑组织，引起脑压升高和脑组织损伤。

在中国，脑卒中已经成为一个严重的公共卫生问题，其重要性不容忽视。

据统计，脑卒中是中国居民的第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因。

每年新发脑卒中患者约200万人，其中7080的患者因为残疾而不能独立生活。

脑卒中的发病率、死亡率和致残率均随年龄增长而上升，40岁以上人群发病风险急剧上升。

脑卒中不仅给患者的身心健康带来巨大痛苦，也给家庭和社会带来沉重的经济负担。

加强脑卒中的防治工作，提高公众对脑卒中的认识，降低脑卒中的发病率、死亡率和致残率，已经成为中国卫生健康工作的重中之重。

《中国脑卒中防治报告》旨在全面分析中国脑卒中防治的现状和挑战，提出有效的防治策略和建议，以期为中国脑卒中的防治工作提供科学依据和行动指南。

通过本报告的推广和实施，我们期待能够降低脑卒中的发病率、死亡率和致残率，提高患者的生活质量，减轻家庭和社会的经济负担，推动中国卫生健康事业的持续发展。