儿童肺炎支原体肺炎最新诊疗方案.ppt

总结重症支原体肺炎可有以下表现：（1） 坏死性肺炎 改变；（2） 肺大叶实变伴中至大量胸腔积液；（3）影 响呼吸功能或合并其它系统功能障碍；（4） 合并闭塞 性支气管炎；（5） 合并全身炎症反应综合征；（6） 起病急、 症状重、 肺大叶实变， 对单一大环内酯类抗
生素治疗反应不佳。
影像学表现
胸部X线检查可表现以下4种类型： (1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸 润影； (2)与病毒性肺炎类似的间质性改变； (3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实 质浸润影； (4)单纯的肺门淋巴结肿大型。 婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴 影，年长儿则以肺实变及胸腔积液多见
主要内容
指南出台背景 肺炎支原体是什么？ 临床特点 诊断及鉴别诊断 抗菌药的选择 激素及丙球的应用 预后
指南出台背景
肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae， MP)是儿童社区获得性肺炎(Community acquired pneumoma，CAP)的重要病原 之一，肺炎支原体肺炎占住院儿童CAP的 10%～40% ，是儿科医师广泛关注的临床 问题。
流行病学
经飞沫和直接接触传播，潜伏期1-3周， 潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。 可发生在任何季节，北方地区秋冬季多见 ，南方地区则是夏秋季节高发。 好发于学龄期儿童：5岁以下 MP进入体内不一定均会出现感染症状
临床表现
以发热和咳嗽为主要表现。 病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶 有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患 儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周 甚至更长 多数患儿精神状况良好，而婴幼儿症状相 对较重，可出现喘息或呼吸困难。 年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺 部实变体征。 可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气
其他系统表现
血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见， 其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增 多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝 血等。 MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及 外周动脉的栓塞。 神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain – Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊 髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。 消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍， 少数患儿表现为胰腺炎。
其他系统表现
其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎 、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜 炎、关节炎及横纹肌溶解等。
难治性肺炎支原体肺炎（ RMPபைடு நூலகம் ）
是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗 7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、 肺部影像学加重者 年长儿多见，病情较重，发热时间及住院 时间长 常表现持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等 胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶 范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有 坏死性肺炎和肺脓肿。 容易累及其他系统，甚至引起多器官功能
实验室诊断
病原学诊断： 从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出
MP是诊断MP感染的可靠标准
血清学诊断包括特异性试验（明胶颗粒凝集试验
(PA)、酶联免疫吸附试验(ELISA) ）和非特异性 试验（冷凝集试验(CA) ）等。
MP-Igm抗体 核酸诊断：可用于早期诊断，包括RT-PCR技术
重症支原体肺炎诊断标准
在确诊MPP基础上，将符合下列标准中前3条中的任意2条 和（或）后2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准：
①明显气促或心动过速（＜1岁，R≥50次/min,HR ≥150 次/min;1-5岁， R≥40次/min,HR ≥140次/min; ＞5 岁， R≥30次/min,HR ≥120次/min ）、伴或不伴有动 脉血压下降（收缩压≤75mmHg）、三凹征及发绀等；
胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨 玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽 征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结 大、胸腔积液等。 部分MPP可表现为坏死性肺炎。
肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时
大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年后胸部X线才完全恢 复的报道。
，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩 增实时荧光检测(SAT)技术等。但须注意区分携 带状态，因为MP感染后1个月时其DNA的检出率 仍然高达50%，MP-DNA持续携带的中位数时间 为7周，个别长达7个月之久
实验室诊断
血氧饱和度测定：警惕低氧血症 外周血细胞计数：白细胞(WBC)计数多正 常，重症患儿的WBC计数可>10×10^9/L 或<4×10^9/L。部分患儿出现血小板增多 。 C反应蛋白(CRP) :多明显升高。 血清乳酸脱氢酶(LDH)升高 Coombs'试验阳性 D-二聚体检测 降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和 非MP病原。
不同抗生素的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成（青霉素类和头孢菌素 类等）、与细胞膜相互作用（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B等 ）、 干扰蛋白质的合成（氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等）、抑制核酸的 转录和复制抑制（大环内酯类等）。
MP致病机制
直接损伤： 黏附于上皮细胞表面，抵抗黏 膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬； 间接损伤：合成过氧化氢，分泌社区获得 性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素 免疫因素：固有免疫及适应性免疫
其他系统表现
大约25%出现皮肤、黏膜系统、心血管系 统、血液系统、神经系统、消化系统等多 系统。 起病2d至数周内出现
其他系统表现
皮肤、黏膜损伤常见，表现多样，斑丘疹 多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens -Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及 口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜 烂和溃疡。 心血管系统受累亦较常见，多为心肌损害 ，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎， 可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出 冷汗等症状。
MP是什么？
MP属于柔膜体纲，支原体属，革兰染色 阴性 难以用光学显微镜观察，电镜下观察由3 层膜结构组成，内外层为蛋白质及多糖， 中层为含胆固醇的脂质成分，形态结构不 对称
MP是什么？
MP直径为2~5 um，是最小的原核致病微生物 缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗菌药物（如青霉素与头
孢菌素类 ）固有耐药。