辐射对肿瘤微环境中影响
辐射有什么影响
辐射有什么影响
辐射对人体或环境的影响取决于辐射的类型、剂量和暴露时间。
以下是辐射可能产生的一些影响：
1. 健康影响：高剂量的辐射可能会引起急性放射病，包括头晕、恶心、呕吐、腹泻、发热等症状。
长期暴露于低剂量辐射可能导致慢性健康问题，例如癌症、遗传突变和免疫系统受损。
2. 癌症：长期接触高剂量辐射可能增加患癌症的风险。
辐射的能量可以损坏细胞的DNA，导致细胞异常增长和恶性肿瘤形成。
3. 遗传突变：高剂量辐射对生殖细胞的DNA造成损伤，可能
导致后代的遗传突变。
4. 整体环境影响：辐射对生态系统也可能产生严重影响，例如危害植物、动物和微生物的基因组和生殖能力。
5. 辐射污染：辐射泄露或事故可能导致辐射污染，使周围环境受到辐射的污染。
这对居民、动植物和生态系统都具有潜在的危害。
肿瘤干细胞的生物学特性和治疗应用
肿瘤干细胞的生物学特性和治疗应用一、肿瘤干细胞的定义和生物学特性肿瘤干细胞（tumor-initiating cells，TICs）是指一小部分具有自我更新能力和多功能分化能力的肿瘤细胞，这些细胞能够发展成肿瘤组织和产生肿瘤细胞群体。
肿瘤干细胞的生物学特性包含以下几个方面：1. 类干细胞性肿瘤干细胞具有类干细胞性，也就是它们能够进行自我更新并且嗣后代细胞能够分化成多种细胞类型。
研究发现，肿瘤干细胞在细胞增殖和分化过程中起到关键作用，这些细胞能够产生能够分化成肿瘤細胞的前体细胞，甚至还能转化成多种不同的细胞类型，包括骨骼肌细胞、神经细胞和皮肤细胞等。
2. 抗辐射和化疗作用肿瘤干细胞还具有更高的辐射和化疗耐受性。
这是因为它们表达更高水平的DNA修复酶，能够更有效地修复细胞DNA，因此能够存活于治疗剂量下。
另外，它们的分裂周期更长，也因此更能够克服治疗过程中的毒性。
3. 肿瘤转移能力肿瘤干细胞也具有高度的转移能力。
在肿瘤转移过程中，这些细胞能够通过多种方式动态转移，从而导致远处器官的转移细胞再生。
4. 肿瘤微环境肿瘤干细胞的存活和增殖也受到肿瘤微环境的影响。
研究表明，肿瘤干细胞能够产生微环境信号物，从而增强或抑制其周围的细胞，并促进肿瘤逃避免疫系统的攻击和转移。
二、肿瘤干细胞在癌症治疗中的重要性肿瘤干细胞在癌症治疗中的重要性得到了广泛的研究。
由于肿瘤干细胞具有较高的治疗耐受性和转移能力，它们被认为是药物治疗中失败的主要原因。
因此，肿瘤干细胞的抑制和消除对于治疗癌症具有重要意义。
目前，针对肿瘤干细胞的治疗研究更多地集中在以下几个方面：1. 靶向“信号通路”肿瘤干细胞的增殖和分化过程中，多种信号通路参与其增殖和分化过程，包括Wnt、Notch和Hedgehog等。
当前的研究依靠干细胞信号通路的分子标志物，能够定位和筛选出肿瘤干细胞，从而南极针对性的消灭。
2. 靶向DNA修复机制肿瘤干细胞能够更有效地修复DNA，从而导致抗药性。
辐射治疗下肿瘤细胞死亡模型
辐射治疗下肿瘤细胞死亡模型肿瘤是一种严重威胁人类健康和生命的疾病，而辐射治疗作为一种主要的治疗方式已经被广泛应用于临床。
辐射治疗通过使用高能射线来破坏肿瘤细胞的 DNA，从而阻止它们的增殖和发展。
然而，在辐射治疗下，肿瘤细胞的死亡模式仍然是一个广泛研究的领域。
辐射治疗对肿瘤细胞的影响是一个复杂的过程，涉及到许多生物学、化学和物理学的相关机制。
肿瘤细胞在接受辐射后可能会表现出不同的反应，包括立即死亡、延迟死亡、修复、复制不稳定性以及细胞周期停滞等。
这些反应的组合将最终决定肿瘤细胞的生存或死亡。
在辐射治疗中，立即死亡是一种首要的细胞死亡方式。
立即死亡通常是由于辐射诱导的 DNA 双链断裂、膜蛋白和细胞器破坏以及氧化应激等导致的。
这种死亡方式通常在辐射后的几小时内发生，并且与辐射剂量呈正相关。
立即死亡的特征包括形态变化，如细胞肿胀和胞质溶胶化，以及细胞功能丧失，如氧化应激信号通路和 DNA 修复机制的损伤。
另一种常见的细胞死亡方式是延迟死亡。
这种死亡方式通常出现在辐射后的几天或几周内，并且与细胞周期进程紧密相关。
延迟死亡可能是由于大量 DNA 单链断裂的累积、细胞功能恢复失败以及细胞凋亡的激活等多种机制所致。
与立即死亡相比，延迟死亡更受到细胞自身修复能力和放射剂量的影响，因此，辐射治疗中的延迟死亡更具挑战性。
在辐射治疗下，肿瘤细胞的死亡模式可能会因多种因素而有所不同。
首先，细胞的遗传背景和突变状态可能会影响细胞对辐射的敏感性。
一些突变可能导致 DNA 修复机制的不稳定性，从而使细胞更易受到辐射的损伤。
其次，细胞类型和分化状态也可能影响其对辐射的反应。
较不成熟的肿瘤细胞可能会对辐射更敏感，而较成熟的细胞可能显示较高的抗辐射能力。
此外，肿瘤微环境（如缺氧状态）和血管生成与辐射治疗也有密切关系。
为了更好地理解辐射治疗对肿瘤细胞的影响，研究人员已经发展了许多数学模型和计算模拟来描述这个复杂的过程。
这些模型可以利用不同的参数，如辐射剂量、辐射质量、细胞生存曲线、修复速率等，来预测肿瘤细胞的生存或死亡。
肿瘤微环境对肿瘤治疗的影响
肿瘤微环境对肿瘤治疗的影响肿瘤治疗一直是一个具有挑战性的领域。
虽然在过去的几十年里，肿瘤治疗已经取得了一些进展，但是一些肿瘤类型仍然需要更好的治疗方法来提高疗效和生存率。
肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的组织环境，包括细胞外基质、细胞、细胞因子和其他生物分子。
肿瘤微环境在肿瘤的生长、浸润、转移和治疗反应方面发挥着重要作用。
本文将探讨肿瘤微环境对肿瘤治疗的影响以及治疗策略的发展。
1. 肿瘤微环境与免疫治疗免疫治疗是指利用人体免疫系统来治疗肿瘤的方法。
肿瘤微环境对免疫治疗的疗效有着重要作用。
肿瘤细胞可以通过抑制免疫细胞的功能来逃避免疫毁灭。
肿瘤微环境中的免疫抑制细胞，例如肥大细胞、巨噬细胞、调节性T细胞等，能够通过多种途径抑制免疫系统的应答。
因此，消除或减少免疫抑制细胞的存在，有利于增强免疫细胞的杀伤能力。
另外，肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞还可以通过释放细胞因子来激活免疫系统，从而增强细胞毁灭能力。
因此，控制肿瘤相关巨噬细胞的数量和功能，也是增强免疫治疗疗效的一个途径。
2. 肿瘤微环境与放疗治疗放疗是一种常见的肿瘤治疗方法。
肿瘤细胞对辐射的敏感性和正常细胞不同，通过高能辐射杀灭肿瘤细胞。
但是，肿瘤微环境中一些因素会降低放疗的疗效。
例如，肿瘤微环境中的低氧状况，使得肿瘤细胞具有较强的放射保护能力。
另外，肿瘤细胞通过释放细胞因子来诱导血管生成，进一步加重肿瘤细胞的放疗保护能力。
因此，研究如何优化肿瘤微环境对放疗治疗的影响，是提高放疗疗效的一个方向。
目前的研究方向包括优化氧疗、减少血管生成、抑制肿瘤细胞的DNA修复能力等。
3. 肿瘤微环境与化疗治疗化疗是常见的肿瘤治疗方法之一。
化疗药物可以通过杀伤快速分裂的癌细胞来治疗肿瘤。
然而，肿瘤微环境中一些因素也会降低化疗的疗效。
例如，肿瘤微环境中存在的细胞因子和其他分子，可以促进肿瘤细胞的生长和生存，从而增加化疗药物的耐药性。
另外，肿瘤微环境中存在多种细胞类型和细胞因子，使得药物难以有效穿过肿瘤，到达肿瘤细胞。
X射线激活纳米系统协同肿瘤放疗研究进展
综述文章编号１００６－８１４７（２０21）０3-0316-03X 射线激活纳米系统协同肿瘤放疗研究进展窦妍综述，于春水审校（天津医科大学总医院医学影像科，天津市功能影像重点实验室，天津300052）摘要X 射线由于极好的组织穿透深度而被广泛应用于肿瘤放疗，但由于肿瘤X 射线衰减系数差及低氧辐射耐受，导致辐射剂量过量而增加辐射毒性。
近年来，X 射线激活纳米系统取得了重大进展，在X 射线辐射作用下，不仅可直接增强辐射效应，还可通过携带和释放药物及功能分子实现放疗与其他治疗方式协同，从而在较低辐射剂量下提高深部肿瘤疗效并降低副作用。
通过综述X 射线激活纳米系统协同肿瘤放疗的最新进展，重点介绍不同类型的协同疗法，并对所面临的技术挑战进行探讨。
关键词X 射线；X 射线激活纳米系统；肿瘤放疗；协同治疗中图分类号R318.08文献标志码ＡX 射线作为一种光子能量在千伏到兆伏之间的电离辐射，具有几乎无限的组织穿透深度。
放疗（radiotherapy ，RT ）是肿瘤治疗的重要组成部分，利用电离辐射直接或间接产生细胞毒性自由基损伤DNA ，诱导癌细胞凋亡[1]。
然而，单独使用X 射线治疗肿瘤，由于大多数肿瘤X 射线衰减系数较差，以及低氧肿瘤的辐射耐受，导致辐射能量沉积不足[2]。
为了有效摧毁癌细胞和抑制肿瘤，通常需要过高剂量，会对健康组织产生不利影响，甚至增加辐射诱发继发性肿瘤的风险[3]。
目前，纳米材料已在肿瘤治疗领域得到广泛应用，其可通过增强渗透性和保留效应被动积聚在肿瘤区域，也可通过结合靶向分子实现肿瘤内的主动积聚[4]。
近年来，X 射线激活纳米系统已逐渐发展用于协同肿瘤RT ，其可通过高原子序数组成元素直接增强RT 效应，也可通过携带和释放功能分子（如抗癌药物、过氧化氢酶、抗体、光敏剂等），实现X 射线辐射作用下放疗与其他治疗方式（如光动力治疗、热疗、化疗和免疫治疗等）协同，从而在较低辐射剂量下显著消除肿瘤，并将系统性副作用降至最低[5]。
肿瘤微环境及其对肿瘤发生发展的影响研究
肿瘤微环境及其对肿瘤发生发展的影响研究肿瘤是一种常见的疾病，其发病率在不断增加，对人体健康造成了严重危害。
近年来，关于肿瘤的研究越来越多，人们也逐渐发现了肿瘤的微观环境对于肿瘤发生、发展以及治疗的重要性。
肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、蛋白质、信号分子等物质的组合。
肿瘤微环境中含有多种细胞，包括白细胞、红细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞以及多种免疫细胞等。
这些细胞之间相互作用，构成了一个复杂的微环境，对于肿瘤的生长、扩散、逃逸以及耐药性等都起着关键性的作用。
肿瘤微环境中的一个重要成分是肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage, TAM）。
它们通常存在于肿瘤周围区域，起着重要的角色。
研究表明，TAM的浓度与肿瘤的临床表现密切相关。
当肿瘤发生时，它们往往会从周围的血管或组织进入到肿瘤微环境内。
在这些细胞的作用下，肿瘤的生长及扩散会得到促进，从而更容易生成肿瘤转移。
除了TAM以外，肿瘤微环境中还包含了多种细胞类型，例如：成纤维细胞（fibroblast）、免疫细胞（lymphocyte）、间质细胞（stromal cell）等。
这些细胞会根据微环境的不同，协调进行应答反应。
研究发现，肿瘤微环境中所含有的成纤维细胞，其功能与肿瘤生成发展密切相关。
在肿瘤微环境中，GSN的表达会促进成纤维细胞对肿瘤细胞的侵略能力。
同时，TME中的若干细胞类型可以分泌细胞因子和化学物质，影响肿瘤细胞的增长，扩散以及侵略能力。
除了这些，TME中的微小血管对肿瘤的生长扩散也有重要作用，TME中一些细胞会分泌一些促肿瘤的因子（包括VEGF等），它们会促进新血管的生长，使肿瘤可以获得足够的营养供应，进而继续生长和扩散。
综合起来，肿瘤微环境不仅包括了各种细胞，还涉及到了细胞外基质、细胞因子和分子信号等。
肿瘤微环境与肿瘤的发病以及发展息息相关，因此可以说，肿瘤微环境已经成为肿瘤研究中的一个重要方向。
在未来的研究中，人们需要进一步探讨肿瘤微环境的分子机制，以及如何通过调整肿瘤微环境的物质组成和调控细胞因子的合成来抗击肿瘤。
环境因素对肿瘤微环境的影响
环境因素对肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是指癌细胞周围的一系列非癌细胞及其生产的分子因子，这些分子能影响癌细胞的发展和进展。
环境因素对我们的生活有着至关重要的影响，但同时我们也应该注意到，环境因素也可能影响肿瘤微环境。
空气污染空气污染是一种极为常见的环境问题，现代交通、工业生产等都会产生大量的废气和有害气体。
这些有害气体会对我们的身体产生负面影响，而研究表明空气污染可能对肿瘤微环境也有一定的影响。
一项在美国进行的研究发现，居住在污染较严重地区的人患肺癌的几率更高，并且肺癌细胞在这样的环境下生长更加迅速。
因此，减少空气污染对于降低肺癌等癌症的发病率有非常重要的意义。
水污染水污染也是非常常见的环境问题之一。
很多地区的水源受到工业排污、农业化学物质、生活垃圾等的污染，这些污染物可能会进入人体并对我们的健康产生影响。
而对于肿瘤微环境来说，水污染也可能影响到癌症的发展。
研究表明，水污染物中的有机污染物和重金属等物质可能与肿瘤发生相关，因此减少水污染也能间接降低肿瘤发病率。
饮食环境饮食环境是指人们在生活中所饮食的环境，包括食材、饮食结构等。
饮食环境对肿瘤微环境的影响非常明显，研究发现，饮食过于高脂、高蛋白、高糖等不合理的饮食结构可能让肿瘤微环境趋向恶性。
因此，我们在生活中应该合理搭配食物，多吃富含纤维素、维生素等对身体有益的食物，不过量、不挑食、不暴饮暴食也非常重要。
气候变化气候变化影响人类的生活和健康，也可能对肿瘤微环境造成影响。
研究表明，温度升高、气候干旱等气象条件会增加氧化应激的程度，降低人体对紫外线等放射线的防御能力，从而可能增加肝癌、胃癌等肿瘤的风险。
此外，气候变化还会导致昼夜温差等气候条件的变化，从而对肿瘤发生、发展产生一定的影响。
总结环境因素对肿瘤微环境的影响是复杂而巨大的，不仅需要从政策层面减少空气污染、水污染等问题，也需要从个人层面做好饮食、生活习惯的调整。
而我们也应该重视气候变化、温室效应等问题，保护环境，保护健康。
微波辐射治疗肿瘤的机理及应用研究
微波辐射治疗肿瘤的机理及应用研究肿瘤是一种严重的疾病，它对人类的健康和生命都是极大的威胁。
而传统的治疗方法如化疗、手术、放疗等，都有其局限性和副作用。
在这种情况下，微波辐射治疗肿瘤的新技术不仅可以有效地治疗肿瘤，还能减少副作用，被越来越多的医生和病人所接受。
本文将探讨微波辐射治疗肿瘤的机理及应用研究。
一、微波辐射治疗肿瘤的机理微波辐射是一种电磁波，其波长范围为1mm-1m之间，频率范围为300MHz-300GHz。
它的能量较高，能够穿透人体，被人体吸收产生热量。
而肿瘤细胞与正常细胞不同，它们的代谢活动比正常细胞高，需要更多的能量供应。
因此，当微波辐射照射到肿瘤部位时，肿瘤细胞会吸收更多的能量而产生更多的热量，这种热量会导致肿瘤细胞的死亡和肿瘤缩小。
这就是微波辐射治疗肿瘤的机理。
二、微波辐射治疗肿瘤的应用研究目前，微波辐射已经在临床上成功应用于治疗肿瘤。
比如，乳腺癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、肝癌、肺癌等恶性肿瘤，均可采用微波辐射治疗的方法。
研究表明，微波辐射治疗肿瘤，既能有效杀灭肿瘤细胞，又能最大限度地减少对正常细胞的危害。
这主要是由于微波辐射能够精确照射肿瘤部位，减少对周围组织的伤害。
同时，微波辐射不需要开刀，治疗过程短暂，是一种非侵入性治疗方法。
三、微波辐射治疗肿瘤的不足之处尽管微波辐射治疗肿瘤的方法已经取得了不少的成功，但是其仍然存在着一些不足之处。
首先，微波辐射治疗肿瘤的适应症尚未完全明确，不同类型的肿瘤对微波辐射的敏感度也有所不同。
其次，虽然微波辐射能够减少对正常细胞的危害，但是该方法仍然可能对周围组织造成一定的热损伤。
此外，微波辐射对人体的长期影响也还不明确，需要进一步的研究。
总之，微波辐射治疗肿瘤是一种非常新的治疗方法，其机理独特、应用广泛。
目前，微波辐射治疗肿瘤已经成为肿瘤治疗中不可或缺的一种手段。
未来也需要持续的进行深入研究，以更好地应用于临床实践，为治疗肿瘤做出更大的贡献。
辐射致癌机制及影响辐射致癌的因素
中国医学科学院放射医学研究所王继先一、辐射致癌的机理到目前为止，人们认为癌是单细胞起源和多阶段发生。
第一阶段肿瘤的始动，肿瘤起源于单个组织干细胞，电离辐射通过直接和间接电离导致受照细胞的 DNA 损伤，主要单、双链断裂和碱基损伤，与化学致癌因素不同的是，电离辐射能量集中在被击中的部位，因此很大比例损伤是集簇和化学复杂的损伤，这种损伤修复较为困难。
辐射引起细胞 DNA 损伤的数量和程度通常是随照射剂量的增加而增加。
尽管细胞的 DNA 损伤反应机制，能对损伤的 DNA 进行修复并通过凋亡排除损伤细胞。
但是未修复或错修复的 DNA 损伤可以导致细胞基因突变，染色体畸变和基因组的不稳定性。
进而引起调控细胞周期、促进细胞分化的抑癌基因失活，刺激细胞生长和存活的原癌基因激活，使细胞发生转化并增殖，形成癌前细胞并克隆化。
第二阶段肿瘤的促进。
当癌前细胞逃逸机体的免疫监视和免疫排斥等防御机制后在众多体内环境诱变因素的促进作用下加速生长，并积累突变。
第三阶段恶性转化。
通过生长选择和细胞静止规避等途径，增加了恶性转化潜力，在克服机体的防御机制的遏制后，癌前细胞转变成癌细胞。
第四阶段肿瘤的发展。
在癌细胞和正常细胞之间的微环境相互作用下，突破了机体的自稳机制，使细胞获得了快速增殖和侵润性生长特性，发展成为临床意义上的癌症。
电离辐射作为基因和染色体的诱变剂，既可能是始动因子，也可能是促进、转化和发展因子，促使变异的细胞克隆化并转为恶性生长。
辐射致癌是体细胞、干细胞受照后经过一个渐进的复杂的演变过程才发展成癌症。
所以有一个相当长的潜伏期。
在癌的发生发展的过程中，每一步都受到机体的防御机制的阻截和遏制，同时也受到内外环境诱变源的支持和促进，最后癌症能否发生决定于辐射的性质和剂量所决定的辐射诱发的突变的性质和数量；机体防御机制的有效性；体内、外环境诱变剂促进作用的大小。
后两者与机体的遗学，遗传学的特性、心理和身体素质、生活方式等有关。
肿瘤微环境研究
肿瘤微环境研究肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的环境，包括肿瘤细胞周围的细胞、细胞外基质和免疫细胞等组成部分。
肿瘤微环境对于肿瘤的发展和进展起着至关重要的作用。
目前，研究肿瘤微环境已成为热门的研究领域之一。
肿瘤微环境中的免疫细胞对于肿瘤的发展和进展起着重要的作用。
肿瘤细胞可以通过释放生长因子和化学因子等途径，吸引免疫细胞进入到肿瘤微环境中。
一旦免疫细胞进入到肿瘤微环境中，它们便会参与到肿瘤的免疫反应当中。
肿瘤细胞通过抑制免疫细胞的功能，来逃避免疫系统的攻击，从而促进肿瘤的生长和扩散。
肿瘤微环境中的肿瘤细胞和免疫细胞之间的相互作用是很复杂的。
肿瘤细胞可以通过分泌化学因子来调控免疫细胞的功能，从而降低免疫细胞对于肿瘤的攻击力。
同时，免疫细胞也可以通过分泌化学因子，来影响肿瘤细胞的生长和扩散。
在肿瘤微环境中，免疫细胞和肿瘤细胞之间的相互作用是相互影响的，而不是简单的单向影响。
除了免疫细胞，肿瘤微环境中的其他细胞也对于肿瘤的发展和进展起着重要的作用。
例如，血管内皮细胞可以调节肿瘤的血液供应，从而影响肿瘤的生长和扩散。
纤维母细胞则可以影响肿瘤周围的组织结构和功能，从而对肿瘤的扩散起到重要的作用。
在肿瘤微环境的研究中，越来越多的结果表明，肿瘤细胞和肿瘤微环境中的其他细胞之间的相互作用，不仅仅是通过细胞间信号传导途径来实现的，还可能涉及到细胞外基质的参与。
肿瘤周围的细胞外基质可以通过影响细胞间的黏附性和运动性等细胞生理特性，来影响肿瘤细胞的生长和扩散。
除了细胞外基质，在肿瘤微环境的研究中，越来越多的结果表明，肿瘤细胞和肿瘤微环境中的其他细胞之间的相互作用还涉及到了基因表达的调控。
例如，肿瘤细胞可以通过表达某些基因，来影响肿瘤微环境中其他细胞的基因表达，从而实现对于肿瘤微环境的总体调控。
这一发现为肿瘤微环境的研究提供了新的思路和方向。
总之，肿瘤微环境的研究是一个广阔且具有挑战性的领域。
通过深入研究肿瘤微环境，我们可以更好地理解肿瘤的发展和进展机制，从而为肿瘤的治疗提供新的思路和方法。
肿瘤的发生与转移机制
肿瘤的发生与转移机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一类与身体正常细胞分化和生长失衡有关的疾病。
当细胞遭受到DNA损伤或突变时，可能会导致细胞失控地增殖，逐渐形成肿块。
许多因素可以诱发这种细胞异常增长，包括遗传、环境和生活方式等。
下面将详细介绍肿瘤发生的机制。
1. 遗传突变：基因突变是最常见也是最重要的肿瘤发生机制之一。
已知有癌基因和抑癌基因两类基因直接参与了这个过程。
癌基因是指被突变后能够促进肿瘤发展的基因，通常参与了细胞增殖、生存和不受检查点控制等相关途径。
相应地，抑癌基因则在正常情况下能够压制和抑制肿瘤的形成，并保持正常细胞功能。
2. DNA损伤与修复：例如紫外线、化学物质以及离子辐射等环境致癌物质对DNA造成损伤时，如果修复系统功能异常或无法修复，那么这些细胞很可能在繁殖过程中带有错误的基因序列。
这将导致细胞的恶化和不正常增长。
3. 持续慢性炎症：长期存在的慢性炎症可以对肿瘤的发生起到催化作用。
持续性的炎症刺激会引发体内一系列反应，包括产生氧自由基、活化NF-κB信号通路以及诱导癌前病变等。
所以，对于某些身体器官容易患上肿瘤的部位，特别需要引起关注。
4. 免疫系统失调：免疫系统通常能够帮助人体清除异常和恶性细胞。
但是当免疫系统功能下降时，机体失去了限制和抑制肿瘤发生的大部分阻挡措施。
二、肿瘤转移机制肿瘤转移是指原发肿瘤在体内脱离原位并侵袭到其他身体部位。
这个过程非常复杂，并涉及多种步骤和因素。
1. 细胞浸润与血管生成：在肿物形成后，癌细胞会逃脱原位并渗入周围组织。
通过释放一些酶类物质，癌细胞可以分解基底膜，并通过血管内皮层进入到靠近的血管或淋巴组织中。
2. 循环和附着：当进入到血液或淋巴系统后，恶性肿瘤细胞需要承受血流和走向不同组织的阻碍。
其中一个关键过程是癌细胞在新部位上进行定植。
这需要依靠与潜在器官特异性配合的黏附因子和相应的受体。
3. 脱离辐射：转移过程中，肿瘤细胞必须能够抵抗机体防御系统和环境条件对其生存的压力。
肿瘤免疫微环境与放射治疗
目录
• 肿瘤免疫微环境概述 • 放射治疗的基本原理 • 肿瘤免疫微环境对放射治疗的影
响 • 放射治疗对肿瘤免疫微环境的影
响
目录
• 肿瘤免疫微环境与放射治疗的联 合治疗策略
• 研究展望
01
肿瘤免疫微环境概述
肿瘤免疫微环境的定义与组成
定义
肿瘤免疫微环境是指肿瘤组织内部及其周围的免疫细胞、细胞因子、基质细胞 和信号分子等所构成的复杂网络，对肿瘤的发生、发展及治疗反应具有重要影 响。
THANKS
联合治疗策略的实践与效果
临床试验进展
目前已有多个临床试验在探索肿瘤免疫微环境与放射治疗的联合治 疗策略，并取得了一定的疗效。
实践案例分析
一些成功的实践案例表明，联合治疗策略可以显著提高患者的生存 率和生活质量。
疗效评估方法
为了准确评估联合治疗策略的疗效，需要建立科学的评价体系，综合 考虑肿瘤大小、患者生存期、生活质量等多个指标。
诱导肿瘤组织坏死
放射治疗可以导致肿瘤组织坏死，坏死组织可以作为抗原，进一步 激活抗肿瘤免疫反应。
影响血管生成
放射治疗可以抑制肿瘤血管的生成，从而阻断肿瘤的营养供应和代 谢途径，抑制肿瘤的生长和扩散。
05
肿瘤免疫微环境与放射治疗 的联合治疗策略
肿瘤免疫微环境与放
肿瘤免疫微环境中的免疫细胞和相关分子对 放射治疗有反应，可以增强放射治疗的疗效 。
放射治疗对肿瘤免疫微环境 的影响
放射治疗不仅直接杀伤肿瘤细胞，还可以影响肿瘤 免疫微环境，促进抗肿瘤免疫反应。
联合治疗策略的潜在优势
通过联合肿瘤免疫微环境与放射治疗，可以 发挥两者的协同作用，提高治疗效果，减少 不良反应。
电离辐射与肿瘤之间的关系
电离辐射与肿瘤之间的关系接触电离辐射能够诱发肿瘤，但这种诱发的比例很低，只占肿瘤系列中的2％一3％。
人们观察到，机体被电离辐射后，随着照射剂量的不同产生不同程度的急性或慢性放射病，在这以后还需要经过相当长的潜伏期，几年或十几年以后，可有一小部分被照射者发生肿瘤。
一、电离辐射诱发肿瘤的机理机体接受电离辐射，出现遗传效应和致癌效应。
遗传效应即生殖细胞受照后细胞DNA上的遗传物质受损，发生突变，这种改变可传给后代。
致癌效应引起细胞损伤，导致细胞恶性转化，发生恶性肿瘤。
1．癌基因被激活正常细胞DNA上许多无活性的癌基因，在致癌因子作用下，某1—2个原癌基因被激活，经过一系列酶及大分子的改变而导致细胞转化。
2．细胞突变及染色体畸变DNA的损伤可引起细胞突变和染色体畸变，突变有碱基改变，糖—磷酸盐支架改变及缺失。
染色体畸变包括染色体数量、结构异常。
3．DNA损伤与错误性修复各型的DNA损伤后未能进行正常性修复，这种具有异常结构的DNA经过几次核分裂，将其固定，并传给子代细胞，形成具有新的遗传信息的细胞，终于发生肿瘤性转化。
二、辐射所致的肿瘤受照射人数最多、随访时间最长的是日本广岛、长崎原子弹爆炸幸存者，其白血病和其他各类实体瘤发生率和死亡率明显升高，主要有食管癌、胃癌、直肠癌、肺癌、乳腺癌、泌尿系肿瘤、恶性淋巴瘤和多发性骨髓瘤等。
从事X线工作的人员，由于手部长期受X线照射，可引起手部皮肤癌，一般累积剂量10—25Gy，潜伏期10—20年。
接受X线诊治的病人，如X线治疗强直性脊椎炎，照射后10—20年，局部受照软组织可发生肿瘤或白血病；X线照射治疗儿童胸腺肥大、头癣等可引起甲状腺肿瘤和上颌窦癌。
1．白血病潜伏期比其他实体瘤短，剂量越大，潜伏期越短。
其发生率在照射后10年达最高峰，在5Gy剂量内发生率随剂量增加而呈线性升高。
20岁以下和35—49岁发病率高，男性高于女性。
白血病的类型主要有急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病、急性淋巴细胞白血病。
电离辐射的诱发恶性肿瘤效应
电离辐射的特点
电离辐射具有穿透能力和能量，能够穿透一定厚 度的物质，并对物质进行电离作用。
电离辐射具有生物效应，能够引起生物体的生理 和生化变化，如细胞损伤、基因突变等。
电离辐射的剂量越高，对生物体的影响越大，危 害也越严重。
03
电离辐射与恶性肿瘤的关系
电离辐射诱发恶性肿瘤的机制
01
电离辐射能够直接或间接地导致 DNA损伤，包括单链断裂、双链 断裂和DNA交联等，这些损伤可 以引发基因突变和染色体异常，
大量研究表明，电离辐射暴露与多种恶性肿瘤，如白血病、甲状腺癌、肺癌等的发生风险增加有明确关联。
剂量与风险呈正相关
电离辐射的剂量越高，诱发恶性肿瘤的风险越大。风险随剂量的增加而增加，呈现剂量-反应关系。
不同类型辐射的致癌效应存在差异
不同类型的电离辐射，如X射线、γ射线、α粒子和β粒子等，其致癌效应存在差异。不同类型辐射的致癌 风险与其能量和穿透能力有关。
研究背景和意义
随着核能和核技术的广泛应用，人们接触电离辐射的机会不断增加，因此研究电离辐射的诱发恶性肿瘤效应对于评估辐射风 险、预防辐射危害以及保护公众健康具有重要意义。
此外，了解电离辐射诱发恶性肿瘤的机制和影响因素，有助于为放射医学和放射生物学的研究提供理论支持，推动相关领域 的发展。
02
电离辐射的基本知识
电离辐射的诱发恶性肿瘤 效应
• 引言 • 电离辐射的基本知识 • 电离辐射与恶性肿瘤的关系 • 电离辐射诱发恶性肿瘤的实验研究 • 电离辐射诱发恶性肿瘤的临床研究 • 电离辐射诱发恶性肿瘤的预防与控制 • 结论与展望
01
引言
主题简介
• 电离辐射是一种能量较高的辐射， 能够使生物体内的分子、原子发 生电离，进而对生物体造成损伤。 电离辐射的诱发恶性肿瘤效应是 研究电离辐射对人体健康影响的 重要方面之一。
微环境刺激对肿瘤进展的影响及其机制研究
微环境刺激对肿瘤进展的影响及其机制研究肿瘤是一种很常见的疾病，其发生与多种因素有关，包括基因突变、环境污染、生活方式等。
与此同时，肿瘤的进展也会受到很多因素的影响，其中包括微环境刺激。
本文将从肿瘤微环境的概念入手，探讨微环境刺激对肿瘤进展的影响及其机制研究。
一、肿瘤微环境概念肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的微小区域，由多种细胞类型组成，包括肿瘤细胞、间质细胞、免疫细胞、内皮细胞等。
肿瘤微环境中的细胞密度高、营养供应不足，因此对肿瘤细胞的生长、转移等过程具有重要的影响。
肿瘤微环境的结构和成分因肿瘤类型、部位、年龄等因素而异，因此对肿瘤微环境的研究也具有很高的复杂性。
二、微环境刺激对肿瘤进展的影响微环境刺激可以影响肿瘤细胞的生长、转移、血管生成等多个方面，具体影响因素如下：1.生长：肿瘤细胞主要依靠肿瘤微环境中的营养物质来维持其生长，因此营养供应越充足，肿瘤生长越快。
而微环境中的低氧压、营养不足等因素则会抑制肿瘤细胞的生长。
2.转移：肿瘤细胞的转移需要通过微环境中的毛细血管，因此针对肿瘤微环境中的血管生成可以有效地抑制肿瘤的转移。
3.血管生成：肿瘤细胞的生长需要大量的氧和营养物质，因此肿瘤微环境中血管生成的情况对肿瘤细胞的生长和转移都具有十分重要的影响。
三、微环境刺激对肿瘤进展的机制研究微环境刺激对肿瘤进展的机制研究涉及多个学科，包括分子生物学、细胞生物学、免疫学等。
近年来，围绕微环境刺激对肿瘤的影响，开展了许多研究。
1.免疫细胞在肿瘤微环境中的作用肿瘤微环境中存在大量的免疫细胞，它们对肿瘤的发展和进展起到了重要的调节作用。
其中，抗原呈递细胞能够促进T细胞活化，而浸润肿瘤的巨噬细胞则可通过吞噬肿瘤细胞、释放细胞因子、调节肿瘤微环境等多种途径来影响肿瘤的生长和转移。
2.微小RNA在肿瘤进展中的作用微小RNA是一类具有调节基因表达的小分子RNA，其在肿瘤发生和进展中具有重要的作用。
肿瘤微环境中的某些刺激，如低氧、化疗药物等，均能够影响微小RNA的表达，从而进一步调节肿瘤细胞的生长和转移。
辐射治疗用于癌症治疗靶向肿瘤细胞
辐射治疗用于癌症治疗靶向肿瘤细胞辐射治疗是一种常见且广泛应用于癌症治疗的方法，它利用高能射线来杀死癌细胞或控制其生长。
这种治疗方法是一种无创的手段，常常采用放射性同位素或线性加速器产生的X射线来照射肿瘤部位，以达到消灭癌细胞的目的。
在辐射治疗中，医生利用计算机和放射线机器精确调控辐射剂量和治疗区域。
通过准确定位和瞄准，辐射治疗可以减少对健康组织的伤害，并集中于癌细胞的区域。
辐射治疗的主要机理是通过辐射产生DNA损伤，从而阻碍癌细胞的增殖和破坏其正常的功能。
具体来说，高能辐射射线可以直接破坏癌细胞内的DNA链，导致DNA断裂和损伤。
当癌细胞试图修复这些损伤时，辐射会阻碍修复机制的正常运作，导致癌细胞死亡。
辐射治疗的靶向效应是指辐射能够更好地瞄准癌细胞而保护正常组织的能力。
通过计算机辅助的三维图像重建技术，医生可以精确绘制肿瘤的形状和位置，并根据这些信息调整辐射束方向和形状。
这可以确保辐射能够更加精确地瞄准肿瘤细胞，最大限度地减少对周围正常组织的损伤。
此外，辐射治疗还可以根据肿瘤的特性和生物学行为进行个性化调整，以进一步提高治疗效果。
然而，辐射治疗也有一些潜在的副作用和风险。
尽管辐射剂量的控制可以最大程度地减少对正常组织的损伤，但仍然有可能引起一些副反应。
常见的副反应包括皮肤炎症、恶心、呕吐和疲劳等。
这些副反应通常是暂时性的，并且在治疗结束后会逐渐减轻或消失。
医生通常会根据患者的个体情况来制定合理的治疗方案，并在治疗期间密切监测患者的反应和副作用。
辐射治疗作为癌症治疗的一种重要手段，已经在许多恶性肿瘤的治疗中取得了显著的成果。
它可以作为单独的治疗方式，也可以与手术、化疗等其他治疗方法结合使用。
对于那些无法通过手术切除的肿瘤，辐射治疗可以缓解症状、控制病情，并提高患者的生存率和生活质量。
随着科技的不断进步，辐射治疗也在不断发展。
新型的辐射治疗技术，如调强放射治疗（IMRT）、强子治疗和放射手术等，已经在临床实践中得到了广泛应用。
肿瘤放射生物学
随着分子生物学和基因组学的发展，现代肿瘤放射生物学的研究范围已经扩展到细胞信号转导、基因表达调控以及肿瘤微环境等方面。
肿瘤放射生物学的历史与发展
肿瘤放射生物学应用
根据肿瘤类型、分期和患者状况，明确治疗的主要目标，如局部控制或全身治疗。
确定治疗目标
根据肿瘤的大小、位置和放射敏感性，计算出适当的放疗剂量，确保既能有效杀死癌细胞，又不会对正常组织造成过度损伤。
剂量计算
综合考虑肿瘤的位置、形状、大小以及正常组织的保护，制定出个性化的放疗计划，包括照射野设计、剂量分布和照射角度等。
制定治疗计划
ห้องสมุดไป่ตู้
肿瘤放射治疗计划制定
肿瘤放射治疗过程中的生物学监测
实时监测肿瘤反应
通过影像学检查和生物学标记物，监测肿瘤在放疗过程中的变化，及时调整治疗方案。
保护正常组织
通过生物学监测，了解正常组织的耐受性和损伤情况，及时调整放疗剂量和方案，以减少副作用和并发症。
预测疗效和预后
根据生物学监测结果，预测治疗效果和患者预后，为后续治疗提供参考依据。
研究辐射对肿瘤细胞蛋白质表达和功能的影响，揭示辐射对肿瘤细胞蛋白质组的影响。
分子生物学技术
蛋白质组学分析
基因表达分析
基因组学技术
利用基因组学技术（如全基因组测序、单核苷酸多态性分析等）研究辐射对肿瘤细胞基因组稳定性的影响。
蛋白质组学技术
利用蛋白质组学技术（如质谱分析、蛋白质芯片等）研究辐射对肿瘤细胞蛋白质表达和功能的影响。
基因组学与蛋白质组学技术
辐射治癌原理详解
辐射治癌原理详解辐射治癌是一种常见的肿瘤治疗方法，它利用高能辐射的能量将癌细胞破坏，从而达到抑制肿瘤生长和扩散的目的。
本文将详细解释辐射治癌的原理，包括辐射的类型、作用机制以及其可能的副作用。
辐射治癌的原理主要基于辐射对细胞的杀伤作用。
辐射可分为离子辐射和非离子辐射两种类型。
离子辐射包括X射线和伽马射线，它们是高能电磁波，具有很强的穿透能力。
非离子辐射包括电子束和质子束，它们是带电粒子的束流，具有在物质中产生杀伤效应的能力。
辐射治癌的主要机制是通过直接和间接破坏癌细胞的DNA分子来抑制其生长和增殖。
辐射能量（离子辐射或非离子辐射）会穿透人体组织，与癌细胞内的DNA分子发生相互作用。
这些作用可以使DNA链断裂，导致癌细胞无法正常复制和修复，最终导致其死亡。
辐射治癌的效果主要取决于剂量和分布。
剂量是指辐射能量的量度，通常以灰（gray）为单位进行测量，较高的剂量可以更有效地破坏癌细胞。
分布则指辐射在癌细胞和正常组织之间的分配情况，合理的分布可以最大程度地保护正常组织，并减少副作用。
然而，辐射治癌并非没有副作用。
由于正常组织也会受到辐射的影响，因此可能会引起一系列副反应。
常见的副作用包括皮肤炎症、疲劳、恶心和呕吐等。
这些副作用通常在治疗结束后会逐渐减轻，但对于部分患者来说，副作用可能会持续较长时间。
为了减轻辐射治癌的副作用，医生通常会根据患者的具体情况制定个性化治疗方案。
他们会考虑癌细胞的类型、位置和分期以及患者的年龄和身体状况等因素。
此外，在治疗过程中还会进行定期监测，以便及时调整治疗方案和处理可能出现的副作用。
除了治疗癌症，辐射还在其他领域有广泛应用。
辐射技术可以用于食品杀菌、水处理、无菌医疗产品的消毒等。
此外，辐射还可以用于影像学诊断，如X射线摄影和CT扫描等。
总之，辐射治癌是一种常见且有效的肿瘤治疗方法。
它利用高能辐射的能量直接破坏癌细胞的DNA分子，抑制其生长和扩散。
尽管辐射治癌具有一定的副作用，但它仍然被广泛应用于临床实践中，并在肿瘤治疗中发挥着重要的作用。
肿瘤放射治疗过程中的辐射与防护
肿瘤放射治疗过程中的辐射与防护摘要：近年来，随着肿瘤患者的增多，放疗是治疗肿瘤必不可少的技术手段，但是肿瘤放疗过程中设备的射线除了对坏的组织细胞有除去的功效，但对本身好的细胞同样也具有杀死驱除．所以辐射防护必不可少。
辐射防护荆是一类能够防止射线对人体辐射损伤的化合物，但是发展却比较缓慢．中药低毒、注重整体调节、兼有预防和治疗的特点，将在辐射防护方面发挥着积极作用，并具有广泛的应用前景关键字：肿瘤放射；辐射；防护1、放疗机理及辐射增敏剂的种类1.1放疗机理放疗是治疗恶性肿瘤的常规手段，其原理在于利用不同剂量的射线对肿瘤进行照射，进而抑制和消灭癌细胞。
放疗可单独应用，亦可伴随其他医疗手段共同应用。
放疗只对某些辐射敏感性较高的肿瘤有较好的疗效，而对于临床上大部分肿瘤不敏感，因此，在放疗治疗过程中，需要利用其他各种辅助手段来降低某些肿瘤对辐射的抵抗能力，提高其辐射敏感性。
辐射增敏剂是近几年在肿瘤临床研究这一板块中较为活跃的“新大陆”。
由于耐低氧细胞的存在，通常辐射治疗不能完全清除癌细胞。
为了增加乏氧细胞对放射的敏感性，研究者曾进行了很多努力和尝试，比如加大放疗的剂量、使用乏氧细胞增敏剂、放疗和化疗药物联合应用等。
辐射增敏剂是来提高肿瘤中乏氧细胞对放疗的敏感性，提高放射线对肿瘤细胞的杀伤率、增强放疗效果的药物。
其机制主要包括改变肿瘤微环境、清除自由基和电子、细胞周期同步化、抑制 DNA损伤修复、促进细胞凋亡和生物还原作用。
现将近年来临床常用的肿瘤放疗中辐射增敏剂的应用进展情况综述如下。
1.2常规辐射增敏剂硝基咪唑类化合物硝基咪唑类是一类具有亲电子活性结构的硝基芳烃化合物，该结构能参与乏氧细胞的生物还原代谢。
江曼等发现该类化合物可将放射线对肿瘤乏氧细胞 DNA的损伤固定，抑制其 DNA 的损伤修复，从而提高肿瘤乏氧细胞对辐射的敏感性。
环氧化酶(COX)-2 抑制剂COX 是前列腺素合成途径中的关键酶，能催化花生四烯酸(AA)合成前列腺素(PGs)。
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辐射对肿瘤微环境中Ｔｒｅｇ细胞及其相关因子的影响邵立虹金霖霖左斯尧魏巍董卓张海芹韩海玲高辉金顺子 ［摘要］ 目的 检测照射后与肺腺癌Ａ５４９细胞共培养的淋巴细胞中调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ细胞）及其相关细胞因子和共刺激分子表达的变化，探讨辐射对肿瘤微环境中免疫耐受机制的影响。
方法 分离人外周血淋巴细胞单独培养或与肺腺癌Ａ５４９细胞进行共培养一段时间后，以６ＧｙＸ射线进行照射，继续共培养一段时间后，以流式细胞术检测淋巴细胞中ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋、ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋ＦｏｘＰ３＋、ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋ ＮｒＰ１＋不同亚组的百分数、共刺激分子ＩＣＯＳ和ＣＴＬＡ－４的表达情况；ＥＬＩＳＡ法检测培养体系上清中ＩＬ－１０、ＴＧＦ－β、ＩＬ－１７的分泌量。
结果 与照射前后单独培养组相比，相应条件下共培养组中ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋、ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋ ＦｏｘＰ３＋、ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋ ＮｒＰ１＋、ＩＣＯＳ、ＣＴＬＡ－４、ＩＬ－１０和ＴＧＦ－β比例均增加（ｔ＝２． ７８ ～４０． ６１，Ｐ＜０．０５）。
而与照射前相比，照射后单独培养组和共培养组的ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋和ＣＴＬＡ－４比例增加（ｔ＝２．９６、２．９４、４．４７、２．７７，Ｐ＜０．０５）。
细胞因子ＩＬ－１７的表达量在肺腺癌Ａ５４９细胞和Ｘ射线分别作用下无明显变化，但共同作用后会明显增加（ｔ＝４．００、４．７１，Ｐ ＜０．０５）。
结论 辐射刺激肺癌细胞肿瘤微环境中的ＣＤ４＋ ＣＤ２５＋Ｔｒｅｇ细胞亚组及其相关ＣＴＬＡ－４和ＩＬ－１７的表达，诱导肿瘤微环境中的免疫耐受作用。
电离辐射；Ａ５４９细胞系；肿瘤微环境；Ｔｒｅｇ细胞；免疫耐受Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｔｈｅ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｏｆ ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ ｔｕｍｏｒ ｃｅｌｌｓ ｏｎ Ｔｒｅｇ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｒｅｌａｔｅｄ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｆａｃｔｏｒｓ Ｓｈａｏ Ｌｉｈｏｎｇ Ｊｉｎ Ｌｉｎｌｉｎ Ｚｕｏ ＳｉｙａｏＷｅｉ Ｗｅｉ Ｄｏｎｇ ＺｈｕｏＺｈａｎｇ ＨａｉｑｉｎＨａｎ ＨａｉｌｉｎｇＣｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｐｕｂｌｉｃ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， Ｋｅｙ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｏｆ Ｒａｄｉｏｂｉｏｌｏｇｙ， Ｍｉｎｉｓｔｒｙ ｏｆ Ｈｅａｌｔｈ， Ｊｉｌｉｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｃｈａｎｇｃｈｕｎ １３００２１， Ｃｈｉｎａ ［ Ａｂｓｔｒａｃｔ］ Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｅｘｐｌｏｒｅ ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｉｎ ｔｕｍｏｒ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ， ｗｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ＣＤ ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ａｎｄ ｒｅｌａｔｅｄ ｃｙｔｏｋｉｎｅｓ ｉｎ Ｔｒｅｇ ｃｅｌｌｓ ａｆｔｅｒ ｂｅｉｎｇ ｃｏ－ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｗｉｔｈ ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ． Ｍｅｔｈｏｄｓ Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｗｅｒｅ ｉｓｏｌａｔｅｄ ｆｒｏｍ ｈｕｍａｎ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｂｌｏｏｄ ａｎｄ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｗｉｔｈ ｌｕｎｇ ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ ｃｅｌｌｓ Ａ５４９， ａｆｔｅｒ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ６ Ｇｙ Ｘ－ｒａｙｓ， ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ，ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ＦｏｘＰ３＋ ， ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ＮｒＰ１＋ ａｎｄ ＩＣＯＳ， ＣＴＬＡ－４ ｉｎ ｔｈｅ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｗｅｒｅ ｔｅｓｔｅｄ ｂｙ ｆｌｏｗ ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ，ａｎｄ ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔｓ ｏｆ ＩＬ－１０， ＴＧＦ－β ａｎｄ ＩＬ－１７ ｉｎ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ＥＬＩＳＡ．Ｒｅｓｕｌｔｓ Ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ａｌｏｎｅ ｃｕｌｔｕｒｅ， ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋， ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ＦｏｘＰ３＋， ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ＮｒＰ１ ＋， ＩＣＯＳ， ＣＴＬＡ－４， ＩＬ－１０ ａｎｄ ＴＧＦ－β ｉｎ ｔｈｅ ｃｏ－ｃｕｌｔｕｒｅ ｇｒｏｕｐｓ ｗｉｔｈ ａｎｄ ｗｉｔｈｏｕｔ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ｗｅｒｅ ａｌｌ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ （ ｔ ＝ ２．７８ － ４０．６１， Ｐ ＜ ０． ０５ ）， ｔｈｅ ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ ａｎｄ ＣＴＬＡ－４ ｉｎ ｔｈｅ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ ｗｅｒｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｆｔｅｒ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ （ ｔ ＝ ２．９６，２． ９４，４．４７，２．７７， Ｐ ＜ ０． ０５ ）． Ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔ ｏｆ ＩＬ－１７ ｉｎ ｔｈｅ ｓｕｐｅｒｎａｎｔ ｗｅｒｅ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｆｔｅｒ ｃｏ－ｃｕｔｕｒｅ ｗｉｔｈ ｉｒｒａｄｉａｔｅｄ Ａ５４９ ｃｅｌｌｓ （ ｔ ＝ ４． ００，４． ７１， Ｐ ＜ ０． ０５ ）， ｂｕｔ ｉｔ ｈａｄ ｎｏ ｏｂｖｉｏｕｓ ｃｈａｎｇｅｓ ａｆｔｅｒ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ａｌｏｎｅ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ Ｔｈｅ ｉｍｍｕｎｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ ｏｆ ｌｕｎｇ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌｓ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｕｎｄｅｒ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ｍｉｇｈｔ ｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅ ｔｏ ｔｈｅ ｕｐ－ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ ｏｆ ＣＤ４ ＋ ＣＤ２５ ＋ Ｔｒｅｇ ｃｅｌｌｓ， ＣＴＬＡ－４ ａｎｄ ＩＬ－１７ ａｌｔｈｏｕｇｈ ｔｈｅ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ ｓｔｉｌｌ ｎｅｅｄ ｔｏ ｂｅ ｆｕｒｔｈｅｒ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄ． ［ Ｋｅｙ ｗｏｒｄｓ ］ Ｒａｄｉａｔｉｏｎ； Ａ５４９ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ； Ｔｕｍｏｒ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ； Ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ Ｔ ｃｅｌｌｓ；Ｉｍｍｕｎｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ １０． ３７６０／ｃｍａ． ｊ． ｉｓｓｎ． ０２５４－５０９８． ２０１５．０４． ００１ 基金项目：国家自然科学基金（３０８７０５８４， ８１３７１８９０）；教育部高等学校博士学科点专项科研基金（２０１２００６１１１００６３） 作者单位：１３００２１长春，吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室万方数据万方数据万方数据＠＠［ １ ］ Ｓａｕｔèｓ－Ｆｒｉｄｍａｎ Ｃ， Ｃｈｅｒｆｉｌｓ－Ｖｉｃｉｎｉ Ｊ， Ｄａｍｏｔｔｅ Ｄ， ｅｔ ａｌ． Ｔｕｍｏｒ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ ｉｓ ｍｕｌｔｉｆａｃｅｔｅｄ ［ Ｊ ］． Ｃａｎｃｅｒ Ｍｅｔａｓｔａｓｉｓ Ｒｅｖ， ２０１１， ３０（１） ：１３－２５．＠＠［ ２ ］ Ｂｒｕｃｅ ＭＨ， Ｎｉｒｕｐａｍａ ＤＶ， Ｇｉａｎｇ ＴＴ， ｅｔ ａｌ． Ｄｉｓｔｉｎｃｔ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ＣＤ４ ＋ Ｔ ｃｅｌｌ ｓｕｂｓｅｔｓ； ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓ ｂｅｔｗｅｅｎ ｎａ（ｉ）ｖｅ ａｎｄ ａｎｔｉｇｅｎ ｓｐｅｃｉｆｉｃ Ｔ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｃｅｌｌｓ ［ Ｊ ］． Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｉｍｍｕｎｏｌ， ２０１１， ２３ （５） ：６４１ － ６４７．＠＠［ ３ ］ Ｂｒｕｄｅｒ Ｄ， Ｐｒｏｂｓｔ－Ｋｅｐｐｅｒ Ｍ， Ｗｅｓｔｅｎｄｏｒｆ ＡＭ， ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒｏｐｉｌｉｎ－ １： Ａ ｓｕｒｆａｃｅ ｍａｒｋｅｒ ｏｆ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ Ｔ ｃｅｌｓ［ Ｊ］． Ｅｕｒ Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ， ２００４，３４ （ ３ ） ：６２３－６３０．＠＠［ ４ ］ Ｃｈａｕｄｈａｒｙ Ｂ， Ｋｈａｌｅｄ ＹＳ， Ａｍｍｏｒｉ ＢＪ， ｅｔ ａｌ． Ｎｅｕｒｏｐｉｌｉｎ １： ｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｉｎ ｃａｎｃｅｒ［Ｊ］． Ｃａｎｃｅｒ Ｉｍｍｕｎｏｌ Ｉｍｍｕｎｏｔｈｅｒ，２０１４，６３ （２） ： ８１－９９．＠＠［ ５ ］ Ｗａｌｋｅｒ ＬＳＫ． Ｔｒｅｇ ａｎｄ ＣＴＬＡ－４： Ｔｗｏ ｉｎｔｅｒｔｗｉｎｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ ｔｏ ｉｍｍｕｎｅ ｔｏｌｅｒａｎｃｅ［ Ｊ］． Ｊ Ａｕｔｏｉｍｍｕｎ，２０１３， ４５ （１００） ：４９－５７．＠＠［６］ 许雪青．ＩＣＯＳ：一种重要的新型诱导共刺激分子［Ｊ］．第三军 医大学学报，２００３，２５（４）：３５１－３５４．＠＠［ ７ ］ Ｗｈａｌｅｎ ＪＤ， Ｌｅｃｈｍａｎ ＥＬ， Ｃａｒｌｏｓ ＣＡ， ｅｔ ａｌ． Ａｄｅｎｏｖｉｒａｌ ｔｒａｎｓｆｅｒ ｏｆ ｔｈｅ ＩＬ－１０ ｇｅｎｅ ｐｅｒｉａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙ ｔｏ ｍｏｕｓｅ ｐａｗｓ ｓｕｐｐｒｅｓｓｅｓ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ ｉｎ ｂｏｔｈ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ａｎｄ ｕｎ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｐａｗｓ［Ｊ］． Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ，１９９９， １６２（６）： ３６２５－３６３２．＠＠［ ８ ］ Ｓａｂａｔ Ｒ， Ｇｒüｔｚ Ｇ， Ｗａｒｓｚａｗｓｋａ Ｋ， ｅｔ ａｌ． Ｂｉｏｌｏｇｙ ｏｆ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ １０［Ｊ］． Ｃｙｔｏｋｉｎｅ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ Ｒｅｖ， ２０１０， ２１（５） ： ３３１－３４４．＠＠［ ９ ］ Ｚｈａｎｇ ＸＧ， Ｌｕ Ｙ， Ｗａｎｇ Ｂ， ｅｔ ａｌ． Ｃｙｔｏｋｉｎｅ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｔｈｅ ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ａｃｕｔｅ ｖａｓｃｕｌａｒ ｒｅｊｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ａ ｃｏｎｃｏｒｄａｎｔ ｈａｍｓｔｅｒ ｔｏ－ｒａｔ ｃａｒｄｉａｃ ｘｅｎｏｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ ｍｏｄｅｌ ［ Ｊ ］． Ｃｈｉｎ Ｍｅｄ Ｊ （ Ｅｎｇｌ）， ２００７，１２０ （ ２ ） ： １４５－１４９．＠＠［ １０］ Ｈｅ Ｄ， Ｌｉ Ｈ， Ｙｕｓｕｆ Ｎ， ｅｔ ａｌ． ＩＬ－１７ ｐｒｏｍｏｔｅｓ ｔｕｍｏｒ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｉｎｄｕｃｔｉｏｎ ｏｆ ｔｕｍｏｒ ｐｒｏｍｏｔｉｎｇ ｍｉｃｒｏｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔｓ ａｔ ｔｕｍｏｒ ｓｉｔｅｓ ａｎｄ ｍｙｅｌｏｉｄ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒ ｃｅｌｌｓ［ Ｊ］． Ｊ Ｉｍｍｕｎｏｌ， ２０１０， １８４（５）： ２２８１－２２８８．＠＠［１１］ Ｂｅｒｉｏｕ Ｇ， Ｃｏｓｔａｎｔｉｎｏ ＣＭ， Ａｓｈｌｅｙ ＣＷ， ｅｔ ａｌ． ＩＬ－１７ ｐｒｏｄｕｃｉｎｇ ｈｕｍａｎ ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ Ｔ ｃｅｌｌｓ ｒｅｔａｉｎ ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ ｆｕｎｏｔｉｏｎ ［Ｊ］． Ｂｌｏｏｄ， ２００９， １１３ （１８） ： ４２４０－４２４９．＠＠［１２］夏粱．白细胞介素１７与肺癌关系的研究进展［Ｊ］．中国胸心 血管外科临床杂志，２０１３，２０（２）：２０４－２０８．＠＠［１３］ 齐文慧，黄小娟．Ｔｈ１７细胞与肿瘤微环境关系的研究进展 ［Ｊ］．中国肿瘤临床，２０１３，４０（５）：２９７－２９９．２０１４－１１－０６万方数据。