第五章 炎症2
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炎症课后习题
第五章炎症（imflammation）病例:1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症2. 皮肤疖(furuncle)肿：毛囊炎→局部红肿热痛，有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变:1) 什么是炎症？2) 炎症性病变是如何发生、发展的？3) 为何表现出不同病变类型？4) 炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章将对这些问题进行讨论第一节炎症概述1. 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。
这种防御反应以血管的活动为中心，是一种抗损伤与损伤的对立统一过程。
包括了组织损伤以后出现的血液循环障碍、白细胞游出、体液渗出、组织增生、修复损伤组织，达到痊愈的整个发展过程。
2.炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第二节炎症原因1、生物性因素——细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等。
2、化学性因素——腐败饲料、有毒植物、强酸、强碱、病理性分解产物3、物理性因素——温度、放射线、紫外线、机械性损伤等4、正常分泌物5、过敏反应第三节炎症的局部表现及全身反应1.局部表现为：红肿热痛机能障碍2.全身反应（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮细胞增生和功能增强第四节类症的局部基本病理变化一、变质(alteration)1. 定义: 局部炎症组织细胞变性和坏死变化的总称。
2. 形态变化特点：实质细胞: 细胞肿胀、脂肪变性和坏死间质结缔组织: 纤维素样变性、坏死和机能障碍3.代谢变化特点：分解代谢加强和组织内渗透压升高二、渗出exudation定义：血液成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织内的过程。
渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分，统称为渗出物。
渗出过程：（一）血管反应→炎症发生的基础1.血管管径和血流的改变：减少-充血2.血管通透性增加：微静脉和毛细血管-渗出的基础（二）液体渗出1. 液体性渗出液（1）渗出物中的液体成分，简称炎性渗出液或渗出液。
第五章 炎症
炎症
第八节
炎症的结局
1.痊愈 完全痊愈；不完全痊愈。
2.迁延不愈 如急性炎症转变为慢性炎症 3.蔓延播散 • 局部蔓延 • 淋巴道播散 • 血道播散：菌血症、毒血症、败血症和脓 毒败血症
血道扩散（病原物及毒性产物入血）
菌血症 毒血症 血 菌 + — 液 毒素 — + 全身 症状 — + 实质细胞 （变性、坏死） — + 其它 — 中毒性休克
败血症
+++
++
++
++
++
++
++
中毒性休克、出血点斑
同败血症 多发性小脓肿
脓毒败血症 +++ （化脓菌）
第六章
炎症
思考题
1.什么是炎症？炎症局部组织有哪些基本病理变化 2.炎症局部临床表现和全身反应有哪些?
3.临床上可将炎症分几类？各有哪些临床病理特点？试
述炎症的病理分类及病理特点。 4.简述炎症的结局。
白细胞渗 出过程： 1、边集 2、黏附 3、游出 4、趋化
第六章
炎症
5、作用： （1）吞噬 • 识别及黏着 • 吞入 • 杀伤及降解 （2）免疫 （3）损伤
中性粒细胞吞噬细菌
第六章
炎症
6、炎细胞的种类、形态、功能和临床意义
种类
中性粒细胞
形态
功能
临床意义
急性炎症早期化脓性 炎症
分叶核(2～5个核叶)， 小吞噬细胞较强的游 胞浆中含有中性颗粒 走能力及吞噬能力； (溶酶体) 能释放炎症介质和内 源性致热原 体大、胞质多，核呈 肾形或椭圆形，胞浆 内有丰富的溶酶体 大吞噬细胞较强的游 走能力及吞噬能力； 参与特异性免疫反应； 能释放炎症介质和内 源性致热原
炎症2
31 2013-9-10
感染性肉芽肿（结核结节）
33 2013-9-10
35 2013-9-10
异物肉芽肿
36 2013-9-10
⒊炎性息肉 粘膜的慢性炎时，上皮和纤维组织增生， 形成向粘膜面突出的带蒂的肿物。 思考：常见发生于何处？ ⒋炎性假瘤 慢性炎症多种细胞成分增生，形成边界 清楚的肿瘤样团块。 思考：此种病变的实质是什么？
44 2013-9-10
练 习：
1.PMP题： 小李，男，20岁。2小时前因救火被烧 伤。面部、胸部及背部皮肤大片红斑，并 形成大水疱，伴剧痛，部分水疱破裂不断 溢出黄色液体，两前臂皮肤出现焦痂，微 痛。
1．患者面、胸、背部发生了什么炎症？ A.变质性炎 B.化脓性炎 C.浆液性炎 D.纤维素性炎
16 2013-9-10
19 2013-9-10
好发于什么组织？ 多由什么细菌感染所致？ Ⅱ、脓肿：即局限性化脓性炎 特点：脓液形成 脓腔形成 分界清，触之有液动感 好发于什么组织？ 多由什么细菌感染所致？
20 2013-9-10
脓肿的结局： 小----消散；大----机化 脓肿溃破后形成 窦道：一个开口的排脓管道； 瘘管：二端均开口的排脓管道； 思考：什么是疖？什么是痈？ Ⅲ、表面化脓和积脓（自学）
43 2013-9-10
思考题：
1．浆液性炎的常见发生部位、病理特点和后果 怎样？ 2．纤维素性炎的常见发生部位、病理特点和后 果怎样？ 3．说出化脓性炎的常见原因、病理特点及组织 化脓的过程。 4．说出化脓性炎的常见病理类型、形态特点 5．变质性炎的病理形态特点、主要原因和常发 器官怎样？ 6．慢性炎症分哪几类？ 7．炎性肉芽肿的发生原因、形态特点怎样？
41 2013-9-10
感染性肉芽肿（结核结节）
33 2013-9-10
35 2013-9-10
异物肉芽肿
36 2013-9-10
⒊炎性息肉 粘膜的慢性炎时，上皮和纤维组织增生， 形成向粘膜面突出的带蒂的肿物。 思考：常见发生于何处？ ⒋炎性假瘤 慢性炎症多种细胞成分增生，形成边界 清楚的肿瘤样团块。 思考：此种病变的实质是什么？
44 2013-9-10
练 习：
1.PMP题： 小李，男，20岁。2小时前因救火被烧 伤。面部、胸部及背部皮肤大片红斑，并 形成大水疱，伴剧痛，部分水疱破裂不断 溢出黄色液体，两前臂皮肤出现焦痂，微 痛。
1．患者面、胸、背部发生了什么炎症？ A.变质性炎 B.化脓性炎 C.浆液性炎 D.纤维素性炎
16 2013-9-10
19 2013-9-10
好发于什么组织？ 多由什么细菌感染所致？ Ⅱ、脓肿：即局限性化脓性炎 特点：脓液形成 脓腔形成 分界清，触之有液动感 好发于什么组织？ 多由什么细菌感染所致？
20 2013-9-10
脓肿的结局： 小----消散；大----机化 脓肿溃破后形成 窦道：一个开口的排脓管道； 瘘管：二端均开口的排脓管道； 思考：什么是疖？什么是痈？ Ⅲ、表面化脓和积脓（自学）
43 2013-9-10
思考题：
1．浆液性炎的常见发生部位、病理特点和后果 怎样？ 2．纤维素性炎的常见发生部位、病理特点和后 果怎样？ 3．说出化脓性炎的常见原因、病理特点及组织 化脓的过程。 4．说出化脓性炎的常见病理类型、形态特点 5．变质性炎的病理形态特点、主要原因和常发 器官怎样？ 6．慢性炎症分哪几类？ 7．炎性肉芽肿的发生原因、形态特点怎样？
41 2013-9-10
炎症-2
炎性息肉：如鼻息肉，宫颈息肉
炎性假瘤：如肺及眼眶内炎性假瘤
（二）肉芽肿性炎症 (granulomatous inflammation)
特征：有肉芽肿形成 肉芽肿：炎症局部由巨噬C及其演化的细胞，
呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。
常见类型：
感染性：结核、麻风、伤寒、风湿病、梅毒等； 异物性：外科缝线、石棉、尿酸结晶等。
（二）主要炎症介质及作用
1.细胞释放的炎症介质：
(1)血管活性胺:组胺和5-羟色胺
(2)花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三稀
(3)白细胞的溶酶体成分
(4)细胞因子：白介素-1和肿瘤坏死因子。
(5)血小板激活因子
2.体液中的炎性介质
(1)激肽系统(kinin system)
(2)补体系统(complement system) (3)凝血系统
（三）炎性介质的作用
发热、疼痛、组织损伤；
血管扩张、内皮损伤、血管通透性增高； 血管收缩，支气管痉挛； 白细胞黏附或趋化作用。
五、急性炎症的类型及其病理变化
临床类型：
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细
讨论题：
⒈根据资料对本病例作何诊断？ ⒉本例脑部病变是怎样引起的？ ⒊从本病例中应吸取什么教训？
第四章
炎症（Inflammation）
第二节 急性炎症
四、炎症介质(inflammatory mediator)
（一）炎症介质的一般特点
来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 存在时间短，迅速灭活 有潜在的致损伤能力
3-2 炎症
如白喉、菌痢
粘膜的纤维 蛋白性炎
假膜性炎
纤维蛋白、 中性粒细胞 和坏死组织
假 膜
心包膜的 纤维蛋白 性炎
绒毛心
纤维素性粘 连和纤维性 缩窄性心包炎 粘连
[绒毛心]
即纤维素性 心包炎，见于风 湿性心包炎，大 量纤维素渗出到 心包腔，经心脏 搏动，纤维素被 牵扯呈绒毛状。 心脏表面因而被 覆了一层绒毛状 的纤维素故称。
Ｃ 浆细胞 Ｄ 淋巴细胞 渗出性炎的类型。 试比较蜂窝织炎与脓肿的区别。
。
炎性肉芽肿主要由哪种细胞增生形成？
感染性肉芽肿
异物肉芽肿
• 感染性肉芽肿: • 细菌：结核杆菌--结核病，麻风杆 • 菌--麻风。 • 革兰氏阴性杆菌--猫抓病。 • 螺旋体：梅毒螺旋体--梅毒。 • 真菌和寄生虫：组织胞浆菌病，血 • 吸虫病 • 异物性肉芽肿：手术缝线、石棉、铍 • 和滑石粉 • 其他 如结节病（ sarcoidosis ）。
病因：溶血性链球菌多见
蜂 窝 织 炎
特点：疏松组织中内弥漫 性化脓性炎
部位：皮下、粘膜下、 肌肉间隙、阑尾 病变：病灶组织水肿、中性 粒细胞浸润，与正常组织分 界不清，坏死较不明显
正常 阑尾
阑尾蜂窝 织炎
蜂窝织性阑尾炎
蜂窝织炎
（3）表面化脓和积脓
表面化脓－发生于粘膜或浆膜表面的 化脓性炎，其特点是中性粒细胞向 表面渗出，深部组织无明显的炎细 胞浸润。
二、炎症的结局
炎症痊愈 炎症迁延
蔓延扩散
局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散
心 包 粘 连
炎症扩散
1、局部蔓延：病原体经组织间隙或自 然管道向周围组织、器官扩散。 2、淋巴道扩散：病原体侵入淋巴管 内，随淋巴液到达局部淋巴结或远处， 引起继发性淋巴管炎和淋巴结炎。
第5章-炎症-赵其辉
因子。（细菌产物、组织崩解产物、炎症介质等）
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3.白细胞渗出的防御作用 ①吞噬作用：（主要为中性粒细胞和单核细胞） ②免疫功能：（主要为淋巴细胞）
分别发挥细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫 （B 淋巴细胞）功能。
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4.炎细胞的种类和功能及其临床意义 ①中性白细胞（小吞噬细胞）：常见于急性炎症和化脓性炎
染引起的炎症发热非常明显。
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六、炎症的类型
1. 按发病时间长短分为： 超急性炎症：病程仅数小时至几天，病变以变质为主。
急性炎症：病程多在一个月内，病变以变质、渗出为主。
亚急性炎症：病程介于急性和慢性之间，病变以变质 和增生为主。
慢性炎症：病程在半年以上，病变以增生为主。
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2.按病变性质分为：
第五章 炎症
湖南环境生物职业技术学院 赵其辉
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第一节：炎症的概述
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)
导致的损伤所发生的一种以防御为主的病理过程。
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二、炎症的原因（概念中提到的致炎因子）
❖ 1、生物性因素：最常见 ❖ 2、物理性因素： ❖ 3、化学性因素：内、外源性 ❖ 4、变态反应 ❖ 5、组织坏死 ❖ 6、异物
部位的这一过程称白细胞渗出。出来的白细胞改名为 炎症细胞（炎细胞），故此过程又称为炎细胞浸润。 它是炎症防御反应的最重要特征。
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1 .靠边与附壁 白细胞离开轴
流到达血管的边沿部， 称靠边（边集）；
靠边的白细 胞通过内皮与白细胞 表面粘附分子相互识 别、相互作用而粘附 于血管壁上称为附壁。
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1、见瘢痕组织形成的不利面； 2、癌变。
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3.白细胞渗出的防御作用 ①吞噬作用：（主要为中性粒细胞和单核细胞） ②免疫功能：（主要为淋巴细胞）
分别发挥细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫 （B 淋巴细胞）功能。
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4.炎细胞的种类和功能及其临床意义 ①中性白细胞（小吞噬细胞）：常见于急性炎症和化脓性炎
染引起的炎症发热非常明显。
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六、炎症的类型
1. 按发病时间长短分为： 超急性炎症：病程仅数小时至几天，病变以变质为主。
急性炎症：病程多在一个月内，病变以变质、渗出为主。
亚急性炎症：病程介于急性和慢性之间，病变以变质 和增生为主。
慢性炎症：病程在半年以上，病变以增生为主。
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2.按病变性质分为：
第五章 炎症
湖南环境生物职业技术学院 赵其辉
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第一节：炎症的概述
一、炎症的概念： 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)
导致的损伤所发生的一种以防御为主的病理过程。
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二、炎症的原因（概念中提到的致炎因子）
❖ 1、生物性因素：最常见 ❖ 2、物理性因素： ❖ 3、化学性因素：内、外源性 ❖ 4、变态反应 ❖ 5、组织坏死 ❖ 6、异物
部位的这一过程称白细胞渗出。出来的白细胞改名为 炎症细胞（炎细胞），故此过程又称为炎细胞浸润。 它是炎症防御反应的最重要特征。
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1 .靠边与附壁 白细胞离开轴
流到达血管的边沿部， 称靠边（边集）；
靠边的白细 胞通过内皮与白细胞 表面粘附分子相互识 别、相互作用而粘附 于血管壁上称为附壁。
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1、见瘢痕组织形成的不利面； 2、癌变。
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病理生理学(8.2.1)--炎症2
第六节 全身炎症反应综合
征 Systemic Inflammatory Response Sy
ndrome, SIRS
40% ICU 患者
发病率
MODS
50-80% ICU 患者死亡原因
每年死亡人数 100,000
临床病例
女， 36 岁，因烧伤入院，烧伤面积达 85% （ III 度占 60% ），并有严重呼吸道烧伤。入院 时 表情淡漠，呼吸困难，血压 75/55mmHg 。入院 后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情 好转。入院第 28 天发生创面感染（绿脓杆菌） ， 血压降至 70/50mmHg ，出现少尿甚至无尿，虽 经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
1. 败血症（ sepsis ）
指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清 除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒 症状。
2. 多器官功能障碍综合征
（ multiple organ dysfunction syndrome ， MODS ）
是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍 的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的 功能障碍
代偿性抗炎反应综合征
（ compensatory anti-inflammatory response syndrome, CAR S）
指创伤、休克和感染等因素作用于机体 时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功 能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎 反应综合征。
2. SIRS 发生的机制
(1) 炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
① 炎症细胞活化 ② 炎症介质泛滥 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与 或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质 (inflamm atory mediators) 。
征 Systemic Inflammatory Response Sy
ndrome, SIRS
40% ICU 患者
发病率
MODS
50-80% ICU 患者死亡原因
每年死亡人数 100,000
临床病例
女， 36 岁，因烧伤入院，烧伤面积达 85% （ III 度占 60% ），并有严重呼吸道烧伤。入院 时 表情淡漠，呼吸困难，血压 75/55mmHg 。入院 后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情 好转。入院第 28 天发生创面感染（绿脓杆菌） ， 血压降至 70/50mmHg ，出现少尿甚至无尿，虽 经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。
1. 败血症（ sepsis ）
指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清 除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒 症状。
2. 多器官功能障碍综合征
（ multiple organ dysfunction syndrome ， MODS ）
是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍 的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的 功能障碍
代偿性抗炎反应综合征
（ compensatory anti-inflammatory response syndrome, CAR S）
指创伤、休克和感染等因素作用于机体 时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功 能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎 反应综合征。
2. SIRS 发生的机制
(1) 炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血
① 炎症细胞活化 ② 炎症介质泛滥 在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与 或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质 (inflamm atory mediators) 。
炎症课件-湘雅医学院病理学
由于持续的炎症刺激，受损组织逐渐形成纤维瘢痕。
2
淋巴细胞浸润
淋巴细胞和巨噬细胞在受损区域逐渐积聚，导致组织结构改变。
3
异物巨细胞形成
当机体无法清除异物或感染时，巨噬细胞融合形成多核巨细胞来尝试清除。
炎症的临床表现
红肿和热痛
局部血管扩张和炎症介质 产生的结果。
功能障碍
受损组织的功能受限，例 如关、激素、局部止痛药等。
持续时间较长，病变表现为组织纤维化、淋巴细胞浸润等。
急性炎症的病理变化
血管扩张
血管壁兴奋，血流量增加， 导致红肿和热痛的产生。
血管通透性增加
允许炎症细胞和溶血因子穿 过血管壁进入组织，引起水 肿。
炎症细胞浸润
白细胞和其他炎症细胞移动 到受损区域，清除病原体并 参与病变修复。
慢性炎症的病理变化
1
组织纤维化
全身症状
发热、乏力、食欲不振等 全身性反应。
炎症相关的疾病
类风湿性关节炎
关节疼痛、肿胀和活动受限。
哮喘
呼吸困难、咳嗽和喘鸣。
溃疡性结肠炎
腹痛、腹泻和便血。
银屑病
皮肤鳞屑、红斑和瘙痒。
预防和治疗炎症的方法
1
预防
保持良好的卫生习惯、注重营养、预
非药物治疗
2
防慢性疾病等。
例如冷敷、热敷、按摩等物理疗法。
炎症课件-湘雅医学院病 理学
欢迎来到炎症课件！今天我们将探索炎症的定义、分类、病理变化以及与之 相关的临床表现、疾病和预防治疗方法。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，是机体对于损伤、感染或其他刺激的非特异性反应。
炎症的分类
1 急性炎症
发生在短时间内，表现出明显的局部炎症病变，例如红肿、热痛。
炎症2
伤寒病
单核巨噬细胞增生为主。
第三节
慢性炎症
病程长，数月至数年以上
急性炎症迁延而来，致炎因子长期持续性刺激
临床特点：反复发作、不断进展，急性期发作 类似于急性炎症
一、慢性炎症的病因、机制
病因
1. 生物因素的持续存在
病毒、结核杆菌、梅毒螺旋体、真菌
2. 长期暴露于内源性或外源性毒性因子 二氧化矽---矽肺 3. 自身免疫反应 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮
形成的浑浊液状物—脓液（渗出、变性坏 死的中性粒细胞、细菌、坏死组织、浆液）
（1）脓肿 (abscess)
概念：限局性化脓性炎 特点：脓腔（局部组织发生溶解坏死形成含脓液 的囊腔） 部位：常见皮下和内脏 病因：金黄色葡萄球菌，其产生血浆凝固酶使 纤维蛋白原转变为纤维蛋白，病变局限 病理： 脓肿早期---脓腔 慢性期---脓肿膜
病变特点
1. 局部病变以增生（纤维结缔组织、血管、上皮、
腺体和实质细胞）为主，变质、渗出轻
2. 炎症灶内浸润细胞主要为慢性炎细胞（淋巴细胞、
巨噬细胞、浆细胞）
3. 由炎症细胞引起的组织损伤与修复同时存在
巨噬细胞
参与慢性炎症的重要细胞
来源： 单核细胞 组织细胞 肝脏的Kupffer细胞、 脾和淋巴结的窦组织细胞、 肺泡壁的巨噬细胞 CNS的小胶质细胞 作用： ① 参与急、慢性炎症的主要吞噬细胞； ② 处理抗原、信息传递，参与免疫； ③ 活化后合成分泌多种生物活性产物---参与 组织损伤与修复； ④ 转化为特殊形态的炎细胞（如上皮样细胞、 多核巨细胞、泡沫细胞等）。
（2）炎性假瘤：
肉眼：组织的炎性增生形成的境界清楚的、 外观与肿瘤相似的肿瘤样团块
部位：常发生于眼眶和肺
炎症2的内容
1.浆液性炎症(serous inflammation) （1）特征：炎症局部以血清渗出为特征，渗出的主 要成分是浆液，混有少量白细胞和纤维素及变质的间皮 或上皮。 （2）病因：高温(皮肤水泡)；强酸强碱；细菌毒素 ；病毒；蜂毒、蛇毒，免疫复合物。
（3）好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、浆膜。 （4）结局：大多数病因去除后 ，渗出的浆液吸收，局部不留痕 迹；大量积液，影响器官功能。 如心包腔和胸膜腔积液。
2.纤维素炎症(fibrinous inflammation) 特征：渗出物中含有大量纤维蛋白。常混有中性粒 细胞及细胞碎片。 病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素， 内外源性化学物质，如尿素、汞等。 血管壁损伤重。
好发部位：粘膜、浆膜、肺。 类型：据发生部位分为： (1)发生在粘膜者：渗出的纤维素、白细胞和坏死组 织等混合在一起，形成一层灰白色膜状物，称为假膜 。故发生于粘膜的纤维素性炎症又称假膜性炎症。
疖：(fu见于颈项部。 痈：(carbuncle) 指皮肤多个疖的融合。需切开引流。
（2）蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
病变特征： 大量中性白细胞弥漫地 浸润组织间隙，使组织呈蜂 窝状。
病因： 溶血性链球菌，可分泌透明质酸酶和链激酶，使炎症 得以弥漫扩散。 好发部位： 皮肤、肌肉、阑尾。 结局： 单纯性蜂窝织炎痊愈后一般不留痕迹；严重者病变进 展快，范围广，局部淋巴结肿大，压痛，伴有明显的全 身中毒症状。
（3）表面化脓和积脓 (superficial purulence) 粘膜或浆膜的化脓性炎症。 大量中性白细胞主要向表面渗， 深部组织没有明显的炎细胞浸 润。 如化脓性尿道炎、化脓性支气 管炎。 浆膜、胆囊、输卵管积脓 (empyema)。
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纤维素性炎（ Fibrinous inflammation ）
Diphtheria 白喉
纤维素性炎（ Fibrinous inflammation ）
bacillary Dysentery
细菌性痢疾
纤维素性炎（ Fibrinous inflammation ）
serous pericarditis
Leucocytes emigration and chemotaxis
炎症的不同阶段，致炎因子的不同，游出WBC不同 Acute inflammation:
6-24h: neutrophil 24-48h：macrophage
细菌感染: neutrophils 病毒感染: Lymphocytes 过敏反应: Eosinophilic leukocytes
fibrinous pericarditis
纤维素性炎（ Fibrinous inflammation ）
绒毛心 Hairy heart
☆ 绒毛心（Cor Villosum）： 在心包的纤维素性炎时，浆膜心包 渗出的纤维蛋白原在心脏表面形成无数 绒毛状纤维蛋白，因心脏的不停搏动和 牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，故称 “绒毛心”。
部位: 粘膜，浆膜，疏松结缔组织，皮肤 表现:浆液性卡他，浆膜腔积液, 炎性水肿, 水 疱 后果: 吸收
Serous inflammation
a friction blister of the skin
Serous inflammation
right pleural effusion in a baby serous effusion clear, pale yellow appearance of the fluid
白细胞游出和化学趋化作用
趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺 激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20m 趋化因子：具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化 学趋化因子。 内源性：C5a，LTB4， Chemokine； 外源性: 细菌产物 趋化因子具有特异性 白细胞聚集 炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位。 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征。
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th edition
白细胞游出和化学趋化作用
WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出 (emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细 胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴 运动(ameboid movement)方式从内皮细胞 之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解 血管基底膜）→内皮细胞连接结构恢复正常 （2-12’） 速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出）
白细胞的免疫作用Immunologic reaction
巨噬细胞吞噬处理抗 原，并将抗原信息递
呈给T或B淋巴细胞
细胞免疫：T淋巴细胞
体液免疫：B淋巴细胞、
浆细胞
白细胞的组织损伤作用
白细胞在消化降解病原微生物
时能释放多种酶，尤其是白细 胞死亡崩解后，细胞内酶液外 溢，造成局部组织、细胞的损 伤。
1.内皮细胞收缩（仅累及细 静脉）和（或）穿胞作用增强 2.直接受损内皮（累及微循 环所有小血管） 3.白细胞介导的内皮细胞损 伤（累及细静脉和毛细血管） 4.新生毛细血管的高通透性 （累及毛细血管）
白细胞渗出和吞噬作用
Leucocyte exudation and phagocytosis
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程为白细胞渗出 (Leucocyte exudation ) 白细胞出现在局部组织间隙的现象称为炎细胞浸润(inflammatory cells infiltration), 是炎症防御反应的最重要形态学特征
中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡； 单核细胞可继续游出； 不同阶段激活的趋化因子不同
Types of leucocytes
中性粒细胞（小吞噬细胞） neutrophil
急性炎症，化脓性炎症，炎症早
期
含有丰富的溶酶体，从而杀灭和
降解被吞噬的病原体和异物
阳离子蛋白可促进血管通透性增
整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是
WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞
The multiple process of leukocyte migration through blood vessels
细胞
细胞因子 血小板激活因子 神经肽 一氧化氮 激肽系统 补体系统 凝血系统
体液
引起炎症反应的主要介质
血管扩张：组胺，PGE2，PGD2，PGF2，PGI2，NO 血管透性增高：组胺和5-羟色胺，缓激肽，C3a和C5a
LT：C4 D4 E4，PAF，P物质
趋化作用：C5a，LTB4，细菌产物，IL-1，TNF，IL-8 发热：IL-1，TNF，PG 疼痛：PGE2，缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO
Inflammation
炎 症(2)
基础医学院病理学教研室 林晨 副教授 博士
2014.03
Section 3 acute inflammation
急性炎症 Major events in inflammation
血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用
把白细胞和抗体运送到炎症病灶
参与急性炎症反应过程的一系列化学因子统称为化学 介质或炎症介质
Mediators released by cells
Mediators originating from plasma
炎症介质的一般特点
来源于血浆或细胞 多种刺激可激活炎症介质
作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介
白细胞粘附
内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。 粘附机制： 1）受体再分布:P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜 上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下， P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 2）诱导新的粘附分子合成和表达增加:细胞因子IL-1和TNF可 诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞 产生新的蛋白质—如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等 与其受体结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表 达水平 3）增加粘附分子之间的亲和力:白细胞被激活后，通过白细 胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上 的配体ICAM-1的亲和力大大增加
质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用
一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产
生不同的效应
炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很
短，被迅速降解、灭活、抑制或清除
炎症介质的类型
血管活性胺：组胺，5-羟色胺
花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等 白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基
Neutrophil undergoing extravasation/diapedesis
Leukocytes transmigration
here PMN's that are marginated along the dilated venule wall (arrow) are squeezing through the basement membrane and spilling out into extravascular space.
高，对单核细胞有趋化作用
中性蛋白酶引起组织损伤
寿命1-2天，完成吞噬作用后很快
死亡，释放出蛋白水解酶溶解坏 死组织和纤维蛋白
巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage
急性炎症后期，慢性炎症，
结核，伤寒，病毒，寄生 虫感染 来源于血中的单核细胞和 局部组织的组织细胞 形态多样
淋巴细胞 (lymphocyte)
纤维素性炎（ Fibrinous inflammation ）
•特
点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白， 即纤维素。 • 部 位：粘膜、浆膜、肺 • 镜下：红染，交织的网状、条状或颗粒状 • 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿毒症）性 心包炎、大叶性肺炎等
伪膜性炎（Pseudo-membranous inflammation） ：纤维素性炎发生 于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。 发生于咽部不易脱落则称为固膜性炎；发生于气管较易脱落则称为 浮膜性炎，可引起窒息。
吞噬作用 பைடு நூலகம்疫作用 组织损伤作用
吞噬作用（Phagocytosis）指白细胞游出并抵达炎症病 灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。是除了白细胞释放 溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。为炎症防御 反应的重要过程。
吞噬作用（Phagocytosis）
吞噬作用 吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。
③杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制）
依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯 酸—强氧化剂和杀菌因子） b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对 细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。
白细胞的吞噬过程
吞噬过程： ①识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主 要为Ig-Fc段、C3b。 ②吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解。
*Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入，
仅有C3受体不能引起吞入， 但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入。