炎症的表现
炎症的基本病理变化
3.白细胞的渗出和吞噬作用
① 附壁 及滚动: 血流变慢停滞,白细胞靠边图6-3
② 粘着 (adhesion): 电荷、二价离子、见图9-1 图9-2
③ 游出 :
白细胞通过血管壁进入血管周围组 织的过程称为游出。见图10-1 图10-2 图11 ④ 趋化性
白细胞 朝向化学刺激物所在部位作 定向移动。 这些化学刺激物称为趋化 因子
知识要点
1、重要概念:炎症、渗出、假膜、 脓肿、蜂窝织炎、炎性细胞浸润、 窦道、瘘管、炎性息肉、炎性假瘤 2、炎症的基本病理变化及渗出液和 漏出液的区别 3、几种主要类型的炎症的特点 4、炎症的临床表现及结局,炎症介 质的种类及功能
概述 急性炎症 慢性炎症 炎症结局
第一节 概述
一、概论
定义: 具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主的反 应。血管反应为中心(如图1) 防御 为主
补体…
⑵ 浆液卡
渗出浆液从粘膜表面排出(往下流)
⑶ 炎性积液
渗出物积聚于体腔(浆膜腔)
⑷ 纤维蛋白渗出
形成假膜 限制扩散
或积于肺泡腔 利于吞噬
附:
渗出液
漏出液
透明度
浑浊
比重 蛋白量 细胞数
1.018以上 2.5g%以上 >500个/mm
凝固性
能自凝
Rivata Test (十)
澄清 1.018以下 2.5g%以下 <500个/mm 不自凝
障碍(如图5)
全身反应:发热、白细胞增多、单
核巨噬细胞系统的增生 实质器渗出 渗出的机制 1. 血液动力学改变 ⒉ 血管通透性升高 3. 白细胞的渗出和吞噬作用
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩 血管扩张,血流加速 见图6-1 血流减慢,血流停滞见图6-2
输卵管炎的表现症状
输卵管炎的表现症状输卵管炎的常见症状:输卵管炎症是妇科临床常见病,是引起女性不yun 的主要原因之一。
近年来以性传播疾病淋菌性,沙眼衣原体性输卵管炎症导致不yun症发病率呈明显增高的趋势,防治生殖道感染,对不yun症至关重要。
(一)急性输卵管炎症状临床表现:1、症状,急性发作的下腹痛,坠胀;尿频尿痛;阴道排液脓血状;可伴寒战发热,还可能有腹胀、便秘或腹泻。
若在月经期或流产后发病,则流血量增多,经期延长。
追问可能有妇科病或xing病接触史等。
2、体征,可有体温高、脉率加快、下腹部可有肌紧张或抵抗感、压痛、反跳痛。
妇科检查可有阴道宫颈脓血性排液,宫颈充血、触之易出血,举痛。
附件区压痛,可能触到痛性包块。
后穹窿穿刺术可抽出少量脓性液。
(二)慢性输卵管炎症状临床表现:1、症状,可无明显不适而以原发或继发不yun症就诊。
部分患者有下腹隐痛、腰骶部坠胀痛,月经期、xing交后或劳累时加重;平日带下增多,月经量较多、经期延长、痛经等。
可有盆腔炎及子宫颈炎等病史。
2、体征,慢性静止性输卵管炎,多无明显体征。
部分患者下腹或附件区压痛,可有宫颈炎,粘性分泌物多,子宫体常呈后倾粘连固定轻度压痛,附件区可能触到界限不清不活动的包块、形状不规整有压痛。
由于输卵管是女性重要的生殖器官,所以对于输卵管炎一般就以保守治疗为主。
炎症主要治疗就是要抗炎,这时广谱抗菌素是西药治疗上的主打药物。
患者也可采用中药进行治疗,输卵管炎属中医中带下、痛经、症瘕和不yun范畴,治疗上主要要清热解毒、活血化瘀同时兼顾止血。
依据治疗理论,中药妇炎丸符合中医治疗的原则,患者可口服妇炎丸进行治疗。
中药的清热解毒、消炎杀菌功效能够杀灭致病菌,消除炎症;活血化瘀功效则能够消除血瘀从而消除疼痛感,同时止血药也能够治疗不规则出血。
另外像是配方中茯苓还能够增强患者的免疫力,多种功效能够调整患者的整体机能。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症是指由致病微生物入侵机体所引起的局部组织和全身性反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。
根据其发生原因可分为感染性炎症和非感染性炎症两大类。
炎症是机体对各种损伤因子的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍,伴有不同程度的全身反应,如发热、白细胞增多、血沉增快等。
炎症包括感染性和非感染性两大类。
感染性炎症又称“感染”,是由致病微生物(细菌、病毒、真菌、寄生虫等)直接侵袭引起。
5。
各种急慢性传染病如结核、肝炎、伤寒等。
6。
某些特殊的炎症如肾盂肾炎、胆囊炎、角膜炎等。
7。
化脓性炎症:常见于脓肿、蜂窝组织炎及伤口感染等。
8。
坏死性炎症:如骨髓炎、败血症、心肌梗塞等。
9。
变态反应性炎症:如药物性皮炎、接触性皮炎、荨麻疹、血清病以及过敏性休克等。
10。
肉芽肿性炎症:如结节性多动脉炎、坏疽性脓皮病等。
11。
淋巴造血系统的恶性肿瘤如霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤等。
12。
中枢神经系统的炎症如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等。
13。
呼吸道炎症如肺炎、胸膜炎、脓胸、支气管扩张症等。
14。
消化道炎症如食管炎、胃炎、溃疡病、肠炎、痢疾等。
15。
泌尿道炎症如膀胱炎、肾盂肾炎、前列腺炎、阴道炎等。
16。
生殖器官炎症如宫颈炎、盆腔炎、阴道炎、子宫附件炎等。
17。
眼、耳、鼻、喉等粘膜的炎症如角膜炎、虹膜睫状体炎、巩膜炎等。
18。
皮肤的炎症如疖、痈、毛囊炎、脓疱疮、汗腺炎、皮脂腺炎、甲沟炎、丹毒等。
19。
各种外伤、烧伤、手术后遗症等引起的炎症20。
其他如乳腺炎、肛周脓肿、腹膜炎等。
21。
关节炎、腱鞘炎、滑囊炎等。
22。
炎症的临床表现(1)发热高热时可出现抽搐;低热或无发热者则表现为弛张型或稽留型。
(2)疼痛剧烈而持续的疼痛是炎症的重要标志之一。
(3)局部压痛炎症刺激所致,即使没有明显的红、肿、热、痛,也可以有局部压痛。
(4)白细胞计数升高急性炎症时,白细胞总数及中性粒细胞百分率均比慢性炎症时高,尤其在急性化脓性炎症时最为显著。
炎症
4、趋化作用(chemotaxis):渗出的白 细胞向炎症灶定向游走集中的现象。诱导 白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
①分类:内源性(C5a、LTB4、IL-8)
外源性(可溶性的细菌产物) ②特异性 ③趋化机制
③趋化机制
趋化因子 ↓ 与WBC表面趋化因子受体结合 ↓ WBC内游离钙升高 ↓ WBC骨架蛋白重组 ↓ WBC伸出伪足 ↓ WBC移动
第四章
炎
症
病例介绍:
1. 皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、 肿、热、痛,形成水泡或水肿, 为浆液性炎症 2. 皮肤疖肿:毛囊炎→局部红、肿、 热、痛,有波动感→出头,排出黄 白色脓汁,为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎:乏力,低热,厌油 腻,肝区疼痛,皮肤、结膜黄染, 尿呈豆油色,肝肿大,肝功转氨 酶升高, HBSAg(+) 4. 化脓性阑尾炎:上腹部疼痛→转 移性右下腹疼,压痛,反跳痛,
中性粒细胞
B.巨噬细胞:又称大吞噬细胞。血液中的 单核细胞渗出血管进入周围组织后,体积 增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬 细胞直径为12 ~24μm,胞核呈肾形。含 有多量的溶酶体、酸性水解酶和过氧化物 酶,能吞噬较大的病原微生物、异物、坏 死组织碎片。此外,巨噬细胞还参与特异 性免疫反应。常出现于急性炎症后期、慢 性炎症、非化脓性炎症、病毒和原虫感染。
瘘管
组织坏死后形成的两端开口的通道 样缺损称为瘘管(fistula)。
脑 脓 肿
肝脓肿
肝 脓 肿
肺
脓
肿
疖(furuncle):单个毛 囊、皮脂腺及其周 围组织的化脓炎性, 病原菌多为金黄色 葡萄球菌。
痈(carbuncle):多个 疖的相互融合沟通。
③表面化脓和积脓
炎症的局部表现和全身反应
第六节炎症的局部表现和全身反应
一、痊愈 二、迁延不愈或转为慢性 三、蔓延扩散
结肠黏膜假膜性炎(菌痢)
心外膜纤维素性炎(绒毛心)
肺脓肿肉眼观 镜下观↓
化脓性毛囊炎——疖子、 痈
腹腔脓肿穿破膀胱和直肠形成瘘管↓
急性峰窝织炎性阑尾炎
蜂窝织性阑尾炎
化脓性脑膜炎
化脓性腹膜炎
肉芽肿里的 类上皮细胞
肉芽肿里的多核巨细胞
第五节炎症的局部表现和全身反应
一、局部的临床表现 二、炎症的全身反应
炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症介质 炎症的病理学类型 炎症的局部表现和全身反应 炎症的结局
第一节 炎症的原因
凡能引起组织损伤的因子(致炎因子)均可引起炎症 一、生物性因子 二、物理性因子 三、化学性因子 四、机械性因子 五、异常免疫反应和变态反应炎
第二节 炎症的病理变化
一、变质 二、渗出 三、增生
吞噬溶酶体→
吞
降解三阶段。
噬 体
吞噬过程示意图
5、炎细胞种类、形态及功能(看书96页讲)
(1)中性粒细胞 (2)嗜碱性粒细胞 (3)嗜酸性粒细胞 (4-5) 吞噬细胞 (6-7)淋巴细胞 和浆细胞 (8)多核巨细胞 (吞噬细胞变来 的)
中性粒细胞吞噬肺炎球菌
第三节 炎症的介质
概念:炎症过程中参与、介导炎症反应的化学物质,
称为炎症介质(inflammatory mediator)。
炎症介质:有外源(细菌及其产物)的和内源的 (细胞产生的),其作用机制是:通过各种途径 作用于血管,使血管扩张、通透性加强。
炎症介质:促进白细胞渗出和吸引白细胞到达炎症 部位引起组织损伤发生炎症反应!
第四节 炎症的病理学类型
一、变质性炎 二、渗出性炎 三、化脓性炎 四、增生性炎 五、异常免疫反应和变态反应炎
炎症的局部临床表现和全身反应
炎症的局部临床表现和全身反应目录/CONTENTS炎症的局部临床表现炎症的全身反应PART 01PART02炎 症 的 局 部 临 床 表 现PART 01以体表急性炎症表现最为明显,包括:红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血,鲜红色;晚期—静脉性充血,暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出,明显肿胀;慢性炎症—局部组织、细胞增生以体表急性炎症表现最为明显,包括:红、肿、热、痛、功能障碍1. 红 初期— 动脉性充血,鲜红色;晚期—静脉性充血,暗红色。
2. 肿 急性炎症— 液体渗出,明显肿胀;慢性炎症—局部组织、细胞增生3. 热 动脉性充血 → 局部代谢增强→ 产热增多以体表急性炎症表现最为明显,包括:红、肿、热、痛、功能障碍4. 痛 多种因素共同作用:① 代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢② 炎症介质刺激;③局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢5. 功能障碍① 实质细胞变性、坏死,代谢障碍;② 渗出物压迫、阻塞;③ 局部疼痛炎 症 的 全 身 反 应PART 021. 发热;2. 白细胞变化;3. 单核-巨噬细胞系统增生;4. 实质器官病变1. 发热机制:外源性致热源 → 白细胞 → 内源性致热原 → 体温中枢 → 产热 ↑+散热 ↓ → 体温 ↑↑1. 发热有利因素:①代谢↑,抗体↑;②吞噬细胞数量↑,功能↑;③肝解毒机能↑;④是疾病的信号。
有害因素:①体温过高,神经细胞变性坏死;②发热过久,体力消耗,抵抗力↓注意:严重感染,体温反而不升,说明机体反应 性差,抵抗力低,是预后不良的征兆2. 白细胞变化血液中白细胞的变化,对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
2. 白细胞变化血液中白细胞的变化,对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。
白细胞种类增 多 减 少伤寒病、病毒感染 中性粒细胞 细菌引起的急性炎症或化脓性疾病嗜酸粒细胞 寄生虫和变态反应性疾嗜酸粒细胞病淋巴细胞 慢性炎症或病毒感染淋巴细胞1. 白细胞变化严重感染时:抵抗力较强 — 外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多的现象抵抗力差 —中性粒细胞的数目外周血液中的中性粒细胞的分叶核有5个以上。
病理学实习镜下炎症
检测炎症介质如细胞因子、趋化因子等表达水平 ,判断炎症反应程度。
病理学诊断流程
01
临床资料收集
了解患者病史、症状、体征及实验室检查结果,为病 理学诊断提供线索。
02
标本采集与处理
根据疾病类型和诊断需求,采集适当组织标本,并进 行固定、脱水、包埋等处理。
03
切片制作与染色
将处理好的标本制作成切片,并进行染色,以便在显 微镜下观察。
在炎症后期,组织修复过程开始。这个过程涉及到肉 芽组织的形成、损伤细胞的再生和瘢痕的形成等。组 织修复有助于恢复组织的结构和功能,但也可能导致 一些并发症,如粘连和瘢痕形成。
03
炎症的病理学诊断
病理学诊断方法
80%
组织学诊断
通过观察组织细胞形态、结构和 排列,判断炎症类型和程度。
100%
免疫组织化学诊断
利用抗体标记技术,检测特定蛋 白质的表达,辅助诊断炎症病因 。
80%
分子生物学诊断
通过检测基因和蛋白质表达水平 ,分析炎症发生机制和病程进展 。
病理学诊断标准
炎症细胞浸润
观察炎症部位是否有白细胞、巨噬细胞等炎症细 胞的浸润。
血管变化
观察炎症部位血管是否扩张、充血或血栓形成。
组织损伤
炎症过程中是否出现组织损伤,如细胞水肿、坏 死等。
炎症类型
急性炎症
由病原体感染、物理或化学刺激等引起的短期反应,通常病程较 短,症状较轻。
慢性炎症
由急性炎症转化而来或由于长期刺激引起,病程较长,症状较重 ,可能导致组织损伤和疾病发生。
炎症发生机制
炎症细胞的激活
炎症反应中,巨噬细胞、淋巴细胞等炎症细胞被激 活,释放出各种炎症介质。
炎症
病原生物因子感染:★
细菌:主要通过内外毒素作用 浅表感染:疖、痈 深部感染:金葡菌脓毒血症 病毒:直接损伤:婴幼儿急性胃肠炎 诱发免疫反应:乙肝、乙脑
其它致炎因子的作用
理化因子(物理性、化学性、分解产物) 机械性因子、组织坏死 免疫反应:风湿性炎、结缔组织病 • 机体的内因:抵抗力 耐受性 免疫力 组织特性
发热:常见于感染性炎症中
外生性致热源:内毒素 内生性致热源:IL-2、TNF、PGE2
外生性致热源 内生性致热源 中枢 发热 介质 体温调定点
外周血白细胞计数增高:
中性粒细胞 正常人体 WBC 数:4~10×109/L 50~70%
嗜酸性粒细胞 0.5~3%
嗜碱性粒细胞 0~1% 淋巴细胞 单核细胞 20~30% 3~8%
炎
症
Inflammation
病理学
第一节
炎症的传统概念:
概述
活体组织被各种致病因子损伤时,损伤 区域及周围组织发生以血管反应为中心的一 系列变化,以便消除和局限病原因子,清除 和吸收坏死组织,随后过渡至再生修复的一 种复杂的反应过程。
炎症的新概念:
炎症是指具有血管系统的活体组织对各种 损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为 主的基本病理过程。
急性炎症的常见类型
变质性炎 渗出性炎
变质、渗出、增生三者之间的关系
变 质 渗 出 增 生
变 质 渗 出 增 生
变 质
渗
出
增 生
变质 渗出
增 生
变 质
渗出
增 生
变质性炎的常见举例
渗出性炎的常见类型
浆液性炎
炎症的局部表现和全身反应 ppt课件
功能障碍
发热
增多
白细胞计数
减少
单核巨噬细胞系统增生 实质器官变性、坏死
2020/4/24
练习应用 巩固强化
一、 单项选择
1、在细菌感染的炎症病变中,最常见的炎细胞是( C)
A. 淋巴细胞 B . 浆细胞 C. 中性粒细胞
D. 嗜酸粒细胞 E.单核-吞噬细胞
2、炎症局部疼痛的主要原因是 ( )D
A . 细胞增生压迫神经末稍 B. 静脉阻塞
案例:
▪ 小李感冒3天了,因头痛、咳嗽、咽痛、 昏昏沉沉、声音嘶哑、鼻子不通而去就诊。 查体:咽部红肿,T38.9℃,WBC 18×109/L,诊断为急性上呼吸道感染。
▪ 请问:小李身体的哪些变化属于炎症的局 部表现,哪些属于全身性反应?
2020/4/24
炎症的全身反应
思考一:
1、发热
发热对身体有好处还是有害处?
思考一: 白细胞增多说明什么问题?
有炎症。白细胞数值越大,说明炎症赿严重。
2020/4/24
炎症的全身反应
思考二:
不同病原体引起的炎症,增多的白细胞种类相同吗?
急性化脓性炎症 慢性肉芽肿性炎 病毒感染 变态反应性炎症 寄生虫感染
中性粒细胞 巨噬细胞 淋巴细胞
嗜酸性粒细胞
2020/4/24
炎症的全身反应 思考三:
炎症的
2020/4/24
制作
炎症的局部表现和全身反应 请根据此图片谈谈炎症局部的病变特征
2020/4/24
炎症的局部表现
1.红
鲜红 鲜红
动脉性充血 动脉性充血
2020/4/24
炎症的局部表现
急性炎症:充血、渗出
2.肿 慢性炎症:组织细胞增生
中医对炎症的认识与应用
中医对炎症的认识与应用中医对炎症的认识与应用引言:炎症作为一种常见的生理反应,是人体在面临感染、损伤或其他危害因素时产生的一种保护性反应。
虽然炎症在一定程度上具有必要的作用,但长期或过度的炎症反应可能会导致疾病的发展。
中医学在认识和应对炎症方面具有悠久的历史,并形成了独特的理论体系和治疗方法。
本文将深入探讨中医对炎症的认识与应用,以帮助读者更全面、深刻地理解这一主题。
一、中医对炎症的认识1. 炎症的概念与分类在中医学中,炎症被称为“炎证”,它分为表证和里证两种类型。
表证主要表现为局部红肿、热痛和发热等症状,而里证则表现为全身性症状,如发热、恶心等。
中医将炎症归类为“实证”,即由邪气入侵人体引起的一种实质性疾病。
2. 炎症的病因与发病机制中医认为,炎症的发生与邪气的入侵和正气的抵抗能力有关。
邪气可以是外邪,如寒邪、热邪等,也可以是内邪,如湿邪、痰邪等。
正气是人体的防御力量,能够抵抗邪气的侵袭。
当邪气入侵人体,正气无法完全抵抗时,炎症就会发生。
3. 炎症的临床表现中医对炎症的临床表现有深入的研究,根据不同的证型,炎症可以表现为红肿、疼痛、发热、口渴、小便不畅等一系列症状。
中医通过观察病人的舌苔、脉搏和面色等来判断炎症的临床表现和程度,从而指导治疗方法的选择。
二、中医对炎症的治疗方法1. 清热解毒中医治疗炎症常常使用清热解毒的方法,通过辛凉、苦寒的药物来清除体内的热邪和毒邪。
常用的药物包括黄连、连翘、板蓝根等,它们具有清热解毒、抗菌作用,有助于降低炎症反应。
2. 祛风散寒对于邪气入侵导致的炎症,中医常采用祛风散寒的方法。
中药如桂枝、羌活等可以散寒祛风、活血化瘀,从而缓解炎症引起的疼痛和不适。
3. 利湿化痰对于炎症伴有湿气和痰湿症状的患者,中医则可以采用利湿化痰的方法。
常用的药物有半夏、苏子、茯苓等,它们能够促进湿气的排出,缓解炎症的症状。
4. 补气养阴中医认为,体内正气充足可以增强人体的抵抗力,从而对抗邪气的入侵。
病理生理学-炎症
炎症的重要性
炎症是机体对损伤和感染等刺激的防御性反应,具有清除 病原体、修复损伤和防止组织损伤进一步扩大的作用。
炎症反应有助于机体抵御感染和促进伤口愈合,同时也有 助于机体免疫应答的启动和调节。
炎症的分类
急性炎症
通常由感染、化学刺激、物理损伤等刺激引起, 持续时间较短,反应较强烈,通常表现为红肿热 痛等症状。
SAIDs主要用于严重的炎症反应,如风湿性关节炎、强直 性脊柱炎等自身免疫性疾病,以及严重的创伤、骨折等。
生物制剂抗炎药
生物制剂抗炎药是一种新型的生物药物,主要通过阻断特定的免疫反应途径,抑 制炎症介质分泌,从而起到抗炎、止痛的作用。
生物制剂抗炎药主要用于治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等自身免疫性疾病 ,以及银屑病等皮肤病。
炎症与肿瘤
慢性炎症与肿瘤发生密切相关
慢性炎症可导致细胞增生、凋亡失衡和基因突变,从而促进肿瘤的发生。
肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤发生中发挥关键作用
肿瘤相关巨噬细胞可分泌多种生长因子和细胞因子,促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移。
炎症与其他疾病的关系
炎症与其他疾病的关系
炎症在许多疾病中发挥重要作用,如心血管疾病、神经退行 性疾病、糖尿病等。
自身免疫性炎症
由于自身免疫系统异常引起的炎症反应,如类风 湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
慢性炎症
持续时间较长,通常由多种因素引起,如长期反 复受到损伤、感染、免疫反应等,常常表现为组 织损伤和修复交替进行。
免疫缺陷性炎症
由于免疫系统缺陷引起的炎症反应,如艾滋病、 先天性免疫缺陷病等。
02
炎症的病理生理机制
炎症的起始
1 2
物理和化学因素
如紫外线、高温、创伤、感染等物理和化学因 素可引起炎症。
炎症的诊断标准
炎症的诊断标准
炎症的诊断标准包括以下几个方面:
1. 临床表现:炎症常伴随局部红、肿、热、痛和功能障碍等症状,全身炎症可有发热、乏力、体重减轻等症状。
2. 实验室检查:炎症时常伴随体液中炎症介质(如白细胞、中性粒细胞、C-反应蛋白、降钙素原等)的升高。
3. 影像学检查:如X线、CT、MRI等检查可以显示局部炎症和病变。
4. 组织学检查:炎症发生时,受损组织会产生炎症反应,并伴随有局部水肿、细胞浸润、血管扩张和渗漏等病理表现,组织检查可以明确炎症程度和性质。
综合以上几个方面的表现,可以确认炎症的存在及程度,并作出恰当的治疗方案。
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶,溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状,分叶状,一般核2~5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期:
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血,引起全身中毒症状。
的,是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所,参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位,染色质呈车轮状,胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期:
变态反应性炎症
②作用: 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺,肥大细胞胞浆内还含有5- 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症:数小时至数天。
2、急性炎症:几天到一个月,以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症:几个月到几年,以淋巴细胞, 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症:介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念:
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
01炎症 病理学
病例一
男性,40岁,颈部患“疖”,红、肿、 热、痛,10天后局部红肿发展至手掌大, 体温38℃,局部手术切开引流。当晚即恶 寒、高热、头痛,次日体检发现病人轻度 黄疸,肝脾肿大,体温39℃,WBC计数 21.0x109G/L 思考题:用所学的炎症知识,作出病理诊 断并解释上述临床表现
1. 炎症介质来自细并释放;
后者以前体形式存在于血浆中,
必须经蛋白水解酶裂解才能被
激活
2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面
的特异性受体结合发挥生物活性,
少数本身具有酶活性 3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级
炎症介质,后者的作用可以与原
四、炎症的基本病理变化
1. 变质:致炎因子引起的损伤,表现为局部组织的变 性和坏死,多见于严重的急性炎症。 2. 渗出:以血管反应为中心的系列反应,表现为炎症
局部组织血管内液体和细胞成分透过血管壁进入组
织间隙或体外,见于急性炎症或慢性炎症。 3. 增生:机体对损伤的修复,表现为炎症组织的实质 细胞和间质细胞数量增多,多见于慢性炎症。
白细胞吞噬过程模式图
C. 杀伤或降解:
中性粒细胞在吞噬过程耗氧增加→超氧阴离子(O-2), 经超氧化物歧化酶作用→ H2O2 。在卤素(Cl-)的存 在下,被中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶 (MPO)还原→次氯酸 (HOCl-) 。
O-2 、H2O2 、(MPO) 和HOCl-共同构成了有效杀菌系 统,比单独H2O2强50倍。它们通过破坏细菌胞膜正常 生理状态、或使细菌生存所依赖的酶失活、或影响 DNA复制、阻断细菌繁殖等不同途径,最终导致细菌 死亡。
血液浓缩、粘稠、血流速度减慢→
白细胞主动游出以及吞噬活动。
炎症 (2)
来源及形态特征:血液 核分叶状,2~5叶
功 能 : 运动活跃,吞噬力较强;崩解后释放 各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 临床意义: 急性炎症炎症早期
单核细胞及巨噬细胞
来源及形态:血液及单核吞噬细胞系统,细胞体 积较大,直径15微米,胞质丰富,内含细小的嗜 天青颗粒,核椭圆或肾形 功能:运动及吞噬力很强,能吞噬中性粒细胞 不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物、 可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等;能将抗 原信息传递给免疫活性细胞,发挥免疫效应, 释放内源性致热原。 临床意义见于急性炎症后期,慢性炎症,非化 脓性炎症(如结核)以及病毒、寄生虫感染时。
⒊单核巨噬细胞系统增生: 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋.实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和 功能障碍。
第四节、炎症的类型及病变特点
按病程分类
㈠急性炎症
㈡慢性炎症
按病理变化 分类
㈠变质性炎症
㈡渗出性炎症
㈢增生性炎症
㈠急性炎症
特点如下:
①、病程短,<1个月
②、起病急,症状明显
③、病变以变质、渗出为主,渗出为中 性粒细胞为主
④、发展迅速
(二)一般慢性炎症
特点:
⒈病程长,>6个月; ⒉起病缓慢,症状较缓和;
⒊病变以增生为主,渗出以淋巴细胞、浆 细胞为主; ⒋抵抗力↓,可急性发作。
急性炎症类型
⒈变质性炎 ⒉渗出性炎
⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎
1.边集margination 血流缓慢,轴流 增宽,白细胞离开轴 流到达血管的边沿部, 称边集; 边集白细胞开始 沿内皮表面滚动,随 后粘附在内皮表面以 阿米巴方式移动,这 种现象称为附壁。
病理学第四章炎症PPT课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应,表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制,旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查,如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等,通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因,通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等,严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查,如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节,包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程,需要深入研究和 理解,以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状,如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
红、肿、痛、热--炎症的典型表现
雑I、肿、痛、热——炎症的典型表现文/王从容在我们周围存在着一种肉眼看不见的、活着的微小生物,被称之为微生物。
微生物在日常生活中无处不在,做发面馒头、做酸奶、包括酿酒等等都用到微生物,这种对人类有用的微生物,叫益生菌。
对立的就是有害的微生物,比如可以引起上呼吸道感染的细菌和病毒、真菌等。
因它们的结构不同,治疗方法不同,用的药物也不同。
炎症俗称发炎,指生物组织受到外伤、出血或病原感染等刺激,激发的生理反应。
大家平时常见的上诱发疾病。
炎症的典型表现是红、肿、热、痛,尽管这些都是让人不舒服的症状,但却是机体正在抵御损伤、抵抗力良好的表现,大部分时候都对机体有益。
炎症环节中重要的一环是渗出。
受炎症因子的作用,血管通透性增加,各类白细胞从血管内渗出到炎症部呼吸道感染,是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称,70%~80%由病毒引起。
病毒种类较多,主要有流感病毒、副流感病毒、鼻病毒等等。
细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,以溶血性链球菌多见,其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等,感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。
当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素时,全身或呼吸道的防御功能降低,原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖,位,从而达到清除杀灭损伤因子的作用。
文/王从容后,同是炎症,治疗不同引起炎症的病因不同,临床会有不同的症状表现。
普通感冒:俗称“伤风”,多由副流感病毒等引起,主要以鼻部症状为主,起病急,初期有咽干、咽痒,数小时后可有鼻塞、流清水样鼻涕等,2~3天后变稠,可伴有咽痛,一般无发热或仅低热、轻度畏寒、头痛,一般5~7天可痊愈。
感冒有痰了,大多时候是上呼吸道被细菌感染了。
身体自身为了要清除这些“入侵者”就会在感染部位“发炎”,派出身体的白细胞上阵杀敌,这个时候“消炎”是为了帮白细胞一把,使它能更快地把细菌杀灭,等细菌被清除了,换M I9。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
(2) 液体渗出的意义:
作用
具体内容
防御
稀释毒素和有害物质
带来抗体、补体、纤
维蛋白
不利
炎性水肿、积液, 机化、
粘连
液体渗出的意义
①稀释毒素,减轻毒性作用。 ②为局部白细胞带来营养物质,带走代谢产物。 ③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。 ④渗出物中含纤维素,纤维素网可限制病原微生物
4. 化脓性阑尾炎:上腹部疼痛→转 移性右下腹疼,压痛,反跳痛, 肌紧张,发热,末梢血WBC↑
上述疾病是由不同原因引起的炎 症性病变。什么是炎症?炎症性病 变是如何发生、发展的?为何表现 出不同病变类型?炎症的意义和作 用?炎症的结局如何?本章将对这 些问题进行讨论
第一节 概 述
一、炎症的概念
主要内容: 1. 任何能够引起组织细胞损伤的因
第五章 炎症 (inflammation)
病例介绍: 1. 皮肤烫伤或冻伤:局部表现为红、
肿、热、痛,形成水泡或水肿, 为浆液性炎症
2. 皮肤疖肿:毛囊炎→局部红、肿、 热、痛,有波动感→出头,排出
黄白色脓汁,为皮肤毛囊脓肿
3. 病毒性肝炎:乏力,低热,厌油 腻,肝区疼痛,皮肤、结膜黄染, 尿呈豆油色,肝肿大,肝功转 酶升高, HBSAg(+)
素均可引起炎症 2.炎症是活体细胞对致炎因子及局部损
伤所产生的以血管渗出为中心的防御 性反应
3. 炎症的基本病变有致炎因子导致的组 织细胞变性坏死(变质); 机体血管反应(渗出); 局限杀灭损伤因子和 局部组织细胞的(增生) 修复组织
4. 炎症的本质是致炎因子对机体的损伤 与机体抗损伤反应的矛盾斗争过程
2. 血管通透性增加
(1)小静脉内皮细胞收缩 速发短暂反应:(仅累及20一 60μm 的细静脉)组胺、缓激肽、白细胞 三烯、 P物质等化学介质,与内皮细 胞相应受体结合后,内皮细胞收缩, 细胞间隙增宽
(2)内皮细胞骨架蛋白的重组 IL-1、TNF、干扰素- γ 等可启动 此机制
(3)穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互 连接形成穿胞通道。
B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达:
细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞 的粘附分子的合成和表达;并可诱导内 皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素介 导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结 合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和 VCAM-1的表达水平
C.增强粘附分子的亲和力:
白细胞被激活后,通过白细 胞表面存在的整合素LFA-1分子构 型的改变使其与内皮细胞上的配 体ICAM-1的亲和力大大增加
的扩散,有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素 网可成为修复的支架。 ⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋 巴结,有利于产生免疫反应。
不利影响:压迫和阻塞
(3)渗出液和漏出液的比较:
原因 蛋白量 比重 有核细胞数 Rivalta试验 凝固性 外观
渗出液 炎症 30g/L以上 >1.018 >1000×106/L 阳性 能自凝 混浊
渗出是炎症最具特征性的变化, 也是炎症的中心环节。
炎性渗出
渗出的过程:
由局部血流动力学变化、血管通 透性升高、液体渗出、白细胞主 动游出以及吞噬活动等一系列连 续活动构成
1. 血流动力学改变 (1) 细动脉痉挛(短暂) (2) 血管扩张, 血流加速(短暂)
(通过轴突反射) (3) 血流速度减慢
5. 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤 > 损伤→炎症痊愈 损伤 > 抗损伤→炎症蔓延扩散 抗损伤 = 损伤→炎症迁延不愈
6. 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用,又能引起机体不同 程度损伤(过敏反应, 水肿积液, 机体 瘢痕)
二、炎症的原因
(一) 炎症的原因 1. 致炎因子: 引起组织细胞损伤
漏出液 非炎症 30g/L以下 <1.018 <300×106/L 阴性 不自凝 澄清
4. 白细胞的渗出和吞噬作用:
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的游出: ① 白细胞的边集和附壁:白细胞 从轴流→ 边集(边流)→ 沿内皮 细胞表面滚动 →附壁
白 细 胞 渗 出 过 程
(4)内皮细胞的直接损伤 ① 速发持续反应(累及细静脉、毛细血 管和细动脉)严重烧伤和化脓性感染 直接损伤内皮细胞,血管通透性立即 升高,并维持长达数小时至数天。
② 迟发延续反应:(累及细静脉和毛细 血管)轻到中度热损伤,如X线、紫外线损 伤→内皮细胞通透性升高,常延迟2-12小时 发生,持续数小时到数天。 (5)白细胞介导的内皮细胞损伤
切割、撞出、挤压等
三、炎症的基本病变
(一)变质(Alteration) 组织细胞的变性和坏死,导致局部组 织体积增大。变质既可发生在实质细 胞,也可见于间质细胞,变质并非炎 症时所特有
(二)渗出(Exudation)
渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液,白细胞的渗出 为炎症细胞浸润
② 白细胞粘着:
开始附壁不牢固,由于白细胞 表面的细胞粘附分子(CAMs)和 内皮细胞受体特异性结合,使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布:
粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下,P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白具体内容
生物性因子
免疫反应
物理性因子 化学性因子 机械性因子
细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生 虫等。 变态反应:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型, 自身免疫 反应: 抗自身抗体
高热、低温、 放射性物、紫 外线
强酸、强碱、松节油、芥子 气,体内分 解产物
(细静脉及肠和肾小球的毛细血管)白 细胞被激活→释放活性氧代谢产物和蛋白 水解酶→引起内皮细胞损伤。
(6)新生毛细血管壁的高通透性
内皮细胞分化尚不成熟 ↓
细胞连接亦不健全 ↓
具有高通透性
几 种
血
主管
要 机 制
通 透 性
模 式 图
升 高 的
3. 液体渗出 血管壁通透性升高,导致血管 内大量的蛋白液渗出到血管外