第五章人体常见的病理解剖改变

第五章人体常见的病理解剖改变第五章人体常见的病理解剖改变疾病是一个极其复杂的过程，在致病因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。

各个器官虽然在功能和结构上互不相同，但在各种致病因子的影响下，不同器官却可呈现同样的基本病理反应和结构改变。

例如，肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等，发生于不同的器官，虽然各自有其本身的病因和独特的病变，但却都属于炎性疾患，都具有细胞、组织损伤，局部血液循环障碍，炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症基本改变，其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。

人体病理解剖改变主要阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环障碍、炎症以及肿瘤(见临床篇肿瘤章)等基本病理过程及其发生发展的基本规律。

第一节细胞和组织的适应性反应适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于持续性内外环境刺激作出的非损伤性的应答反应。

这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至整个机体的生存。

适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。

１．肥大细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。

肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大二类。

代偿性肥大通常由相应器官的功能负荷加重引起，如高血压引起的心肌肥大等。

内分泌性肥大是由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫等。

肥大还可分为生理性肥大（如运动员的骨骼肌肥大）和病理性肥大（如心肌肥大、一侧肾切除后对侧肾肥大）。

２．增生器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。

增生可致组织、器官的体积增大。

实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的，因此，实质细胞的有丝分裂引起的器官（肝、子宫、前列腺等）的体积增大常常是通过增生和肥大共同完成的。

增生可分生理性增生（如青春期女性乳腺上皮增生）和病理性增生（如肝细胞毒性损伤后的再生）。

３．萎缩发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积或数目减少使器官或组织体积缩小称为萎缩（atrophy），萎缩一般是可恢复的。

根据病因，可将萎缩概括地分为生理性萎缩及病理性萎缩。

生理性萎缩是生命过程的正常现象，当机体发育到一定阶段时，许多结构、组织和器官可逐渐萎缩，这种现象也称为退化。

例如，在青春期后胸腺的逐步退化等，此外，在高龄时期，几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。

病理性萎缩，即在病理状态下出现的萎缩，根据原因不同分为：营养不良性萎缩（如消化道梗阻）、废用性萎缩、去神经性萎缩（肌肉萎缩）、压迫性萎缩（如肾盂积水时的肾实质萎缩）、内分泌性萎缩（如脑垂体功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺和性腺等都萎缩）。

４．化生一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生（metaplasia）。

但这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由较幼稚的细胞通过增生转变而成，因此，化生只出现在具有增生能力的细胞。

上皮细胞的化生，以鳞状上皮化生最为常见。

如长期吸烟者，气管和支气管粘膜的假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮细胞。

第二节细胞和组织损伤的修复一、细胞、组织损伤的原因引起细胞和组织损伤的原因多种多样，其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程度，有的引起较轻的可复性损伤，有的则引起严重的不可复性损伤，导致细胞、组织的死亡。

损伤的原因包括缺氧，物理因子（机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子），化学因子，生物因子（细菌，病毒，真菌，原虫，寄生虫等），免疫反应等。

二、细胞和组织损伤的表现（一）变性和物质沉积变性（degeneration）是指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质，或正常物质的数量显著增多。

一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。

但严重的变性则往往不能恢复而发展为坏死。

变性可概括分为二大类：细胞含水量异常和细胞内物质的异常沉积。

１．细胞水肿在一些细胞损伤因子（缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物毒素）的作用下，细胞的能量供应不足，细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主动转运功能发生障碍；或细胞膜直接受损时，则导致细胞内水分增多，形成细胞水肿，严重时称为细胞的水变性（hydropic degeneration）。

细胞水肿通常为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。

但如进一步继续发展，则可能形成脂肪变性甚或坏死。

２．细胞内物质沉积在病理状态下，不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，它是变性的主要表现。

具体可分为以下几种：（1）脂肪沉积正常情况下，除脂肪细胞外，其它细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fattydegeneration），如肝、肾、心等，尤以肝最为常见(因为肝是脂肪代谢的重要场所)（图2-6-1）。

（2）玻璃样变性又称透明变性(hyaline degeneration),为十分常见的图2-6-1 肝细胞脂肪变性变性，主要见于结缔组织、血管壁，有时肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡也可见于细胞内。

①结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。

②血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。

③细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。

这种情况常见于肾小球肾炎或其它疾病而伴有明显蛋白尿时。

(3)纤维素样变性为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。

(4)粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性。

(5)淀粉样变性组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。

淀粉样变性可分为全身性和局部性二种。

前者在我国极为罕见，多发生在长期慢性化脓、骨髓瘤及结核病等情况下。

局部性淀粉样变则较常见，好发于眼睑结膜及上呼吸道等处的慢性炎症而伴有大量浆细胞浸润。

(6)病理性色素沉积组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。

(7)病理性钙化在骨和牙之外的其它部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。

如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区的钙化。

（二）坏死坏死（necrosis）是指活体内的局部组织、细胞的死亡。

凡一切损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时，就引起组织、细胞的死亡（坏死）。

在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，一旦组织、细胞坏死就发生不可逆的损伤。

在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。

例如，将活检的组织、细胞立即投入甲醛溶液中固定时，细胞迅速死亡，但形态上则保持完好，故单纯从形态上有时难以判断细胞是否死亡。

１．坏死的病变包括细胞核及细胞浆的变化。

(1)细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小；②核碎裂，核染色为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散，崩解在胞浆中；③核溶解，在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA 分解，核失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。

往后染色质中残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失（图2-6-2）。

这一状态约经几小时才能见到。

坏死细胞核的上述变化过程可因损伤因子作用的强弱和发展过程的快慢而有所不同。

损伤因子的作用较弱、病变经过缓慢时，上述核的改变可按顺序发生，即先出现 A正常细胞 B核浓缩 C核碎裂 D核溶解消失核浓缩，然后碎裂，图2-6-2 细胞坏死时核的变化模式图最后核溶解；但如图上例:细胞坏死模式图图下例:肝细胞坏死损伤因子作用强烈，经过急剧（如中毒），则往往先发生染色质聚集，随后即进入核碎裂，甚或可从正常核迅速发生核溶解。

(2)细胞浆的改变坏死细胞的胞浆结构崩解，呈颗粒状。

(3)间质的改变实质细胞坏死后一段时间内，间质常无改变，以后在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀并崩解、断裂或液化。

临床上将这种已失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中必须将其清除，以防细菌在失活组织中生长繁殖，合并感染。

２．坏死的类型：引起形态学改变有两个基本过程，即蛋白质的变性和细胞的酶性消化。

根据坏死的形态表现，坏死可分以下几类：(１)凝固性坏死坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死（coagulation necrosis）。

其特点是坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然较长时间地保存。

例如，肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认；脾的贫血性梗死也是如此。

凝固性坏死包括结核杆菌引起的干酪样坏死（caseousnecrosis, caseation）及坏疽（gangrene）。

干酪样坏死表现为组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质（图2-6-3），由于坏死组织含有较多脂质（来自崩解的粒细胞和结核杆菌）故略图2-6-3 干酪性坏死（镜下）带黄色，同时，脂质又阻抑了溶酶体酶的溶蛋白作用，结结核病灶中心的干酪样坏死果形成了状如干酪的物质，因而得名。

呈一片模糊细颗粒状无结构物质坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。

当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其它因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽。

坏死组织经腐败菌分解，产生硫化氢，后者与血红蛋白分解产物铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈黑色。

坏疽又可表现为干性坏疽(多发生在下肢，图2-6-4)、湿性坏疽（多发生与体表相通的内脏，如肺、肠和子宫等）和气性坏疽（多见于深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染）。

(2)液化性坏死（liquefaction necrosis）坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。

此时，坏死组织的水解占主导地位。

与凝固性坏死相反，液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少而脂质多（如脑），或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。

当凝固性坏死的组织发生细菌感染时，白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化（如感染的肺梗死）。

图2-6-4 足干性坏疽(3)固缩坏死大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐息灭的结果。

这种坏死通常表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，而不见整个实质区细胞同时坏死，故可与树叶的枯萎凋谢过程（apoptosis,凋亡，图2-6-5）相比拟。