慢性肾脏病-2015版ppt课件
合集下载
慢性肾脏病(CKD)ppt课件
完整版课件
11
那些信号提示肾脏疾病?
完整版课件
12
那些信号提示肾脏疾病?
1、水肿 ➢ 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 ➢ 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 ➢ 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
完整版课件
13
那些信号提示肾脏疾病?
2、高血压 ➢ 对没有高血压家族史的年轻患者,若血
压升高，应高度怀疑是否患有肾病。 ➢ 高血压病人亦应注意检查尿常规。 3、少尿或无尿 ➢ 成人24小时尿量在1500ml左右, 少于
➢ 继发性肾病：糖尿病、高血压病、肾及尿路结 石、高尿酸血症、多囊肾、肥胖、过敏性紫癜、 结缔组织疾病、乙肝、心力衰竭、肝硬化等。
➢ 药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比林、 扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、广防己、 关木通、青木香、细辛、芦荟等
完整版课件
9
如何发现肾脏病
完整版课件
10
那些信号提示肾脏疾病?
完整版课件
7
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 31％ 64％
பைடு நூலகம்
慢性肾脏病分期
肾小球滤过率
ml/min/1.73m 2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
完整版课件
8
肾脏病的原因有那些?
➢ 原发性肾脏病：慢性肾小球肾炎、IgA肾病、 肾间质病、肾小管病
ppt课件完整24ckd分期gfrmlmin173m治疗计划90ckd病因的诊断和治疗6089估计疾病是否会进展和进展速度3059评价和治疗并发症1529准备肾脏替代治疗15肾脏替代治疗ppt课件完整25ppt课件完整26严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食大量蛋白尿严重甲旁亢转移性钙化体内高分解状态心衰ppt课件完整27盐
《慢性肾脏病》PPT课件
糖尿病肾病，G4，A3
整理课件ppt
13
GFR和白蛋白尿共同影响预后
Levey AS et 整al理. K课id件nppety Int 2011;80:17-28
14
整理课件ppt
15
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
16
CKD进展的定义
• GFR分级下降，伴GFR较基线下降25%或以上 • 快速进展：持续eGFR每年下降超过5ml/1.73m2
整理课件ppt
3
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
4
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
5
CKD的定义
• 肾损害≥3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2≥3月，有或无肾损害 • 慢性肾脏病是功能诊断（完整的诊断应包括病因、白蛋白尿的评
• 血糖控制
• HbA1c约7.0%
• 贫血的诊断
• 成人：男性<130g/L 女性<120g/L
• 血压控制目标
• 尿白蛋白排泄<30mg/24h——≤140/90mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——≤130/80mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——推荐使用ARB或ACEI，不推荐联合用药
整理课件ppt
9
CKD的GFR分级
分级 G1
G2 G3a G3b G4 G5
临床情况 肾损害，GFR正常或升高
GFR （ml/min/1.73m2）
≥90
肾损害，GFR轻度下降 肾损害，GFR轻至中度下降 肾损害，GFR中至重度下降 GFR重度下降
整理课件ppt
13
GFR和白蛋白尿共同影响预后
Levey AS et 整al理. K课id件nppety Int 2011;80:17-28
14
整理课件ppt
15
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
16
CKD进展的定义
• GFR分级下降，伴GFR较基线下降25%或以上 • 快速进展：持续eGFR每年下降超过5ml/1.73m2
整理课件ppt
3
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
4
目录
• CKD的定义、诊断、分级 • CKD进展 • CKD并发症管理
整理课件ppt
5
CKD的定义
• 肾损害≥3月 • GFR＜60ml/min/1.73m2≥3月，有或无肾损害 • 慢性肾脏病是功能诊断（完整的诊断应包括病因、白蛋白尿的评
• 血糖控制
• HbA1c约7.0%
• 贫血的诊断
• 成人：男性<130g/L 女性<120g/L
• 血压控制目标
• 尿白蛋白排泄<30mg/24h——≤140/90mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——≤130/80mmHg • 尿白蛋白排泄≥30mg/24h——推荐使用ARB或ACEI，不推荐联合用药
整理课件ppt
9
CKD的GFR分级
分级 G1
G2 G3a G3b G4 G5
临床情况 肾损害，GFR正常或升高
GFR （ml/min/1.73m2）
≥90
肾损害，GFR轻度下降 肾损害，GFR轻至中度下降 肾损害，GFR中至重度下降 GFR重度下降
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾脏病PPT【71页】
• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义
慢性肾脏病PPT课件
12
13
14
• 在我国，引起慢性肾脏病的病因中原发性肾小球肾炎 • •
•
•
•
•
（50%）仍占第一位，其次是糖尿病肾病（13.5%）、高 血压肾病（8.9%）和多囊肾（2.7%）。 原发性肾小球肾炎，在我国仍是引起慢性肾脏病的主 要原因。继发性肾小球肾炎，如：狼疮肾肾炎，过敏性紫 癜性肾炎等如不及时治疗也有可能发展为CKD。 糖尿病肾病 是糖尿病全身微血管并发症之一，常见于 病史超过10年的糖尿病患者，是1型糖尿病的主要死亡原 因。 高血压肾小动脉硬化 研究显示，在高血压患者中，血 肌酐水平与平均血压有显著相关性。 肾小管间质疾病 包括慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎， 梗阻性肾病，药物性肾损害等首先侵犯肾小管和肾间质， 引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。 肾血管疾病 包括肾动脉狭窄、肾动脉栓塞、深静脉血 栓形成等。血管病变通过减少肾脏灌注或阻塞静脉回流引 起肾脏损害。 遗传性肾病 包括多囊肾，薄基底膜肾病、先天性肾病 综合症等。
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
7
8
9
单位时间内两肾生成滤液的量称为 肾小球滤过率
• 1、Cockcroft-Gault公式：Ccr=(140-年龄)×体重 • • •
(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重 (kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算 过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式： GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)0.203×(0.742女性) 注：Ccr为内生肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率； Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体 重以kg为单位。
13
14
• 在我国，引起慢性肾脏病的病因中原发性肾小球肾炎 • •
•
•
•
•
（50%）仍占第一位，其次是糖尿病肾病（13.5%）、高 血压肾病（8.9%）和多囊肾（2.7%）。 原发性肾小球肾炎，在我国仍是引起慢性肾脏病的主 要原因。继发性肾小球肾炎，如：狼疮肾肾炎，过敏性紫 癜性肾炎等如不及时治疗也有可能发展为CKD。 糖尿病肾病 是糖尿病全身微血管并发症之一，常见于 病史超过10年的糖尿病患者，是1型糖尿病的主要死亡原 因。 高血压肾小动脉硬化 研究显示，在高血压患者中，血 肌酐水平与平均血压有显著相关性。 肾小管间质疾病 包括慢性间质性肾炎，慢性肾盂肾炎， 梗阻性肾病，药物性肾损害等首先侵犯肾小管和肾间质， 引起肾小管萎缩和肾间质纤维化。 肾血管疾病 包括肾动脉狭窄、肾动脉栓塞、深静脉血 栓形成等。血管病变通过减少肾脏灌注或阻塞静脉回流引 起肾脏损害。 遗传性肾病 包括多囊肾，薄基底膜肾病、先天性肾病 综合症等。
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
7
8
9
单位时间内两肾生成滤液的量称为 肾小球滤过率
• 1、Cockcroft-Gault公式：Ccr=(140-年龄)×体重 • • •
(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重 (kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算 过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85 2、简化MDRD公式： GFR(ml/min1.73m2)=186×(Scr)-1.154×(年龄)0.203×(0.742女性) 注：Ccr为内生肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率； Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体 重以kg为单位。
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
《慢性肾脏病》课件
进展期症状
随着病情进展，患者可能 出现贫血、疲劳、浮肿等 症状。
晚期症状
晚期慢性肾脏病常伴有严 重的尿毒症状，如恶心、 呕吐、皮肤瘙痒等。
诊断
1
诊断流程
2Hale Waihona Puke 通过详细病史询问、体格检查和相关 检查手段来判断是否患有慢性肾脏病。
3
确诊标准
根据肾小球滤过率、尿液检查、肾脏 超声等多个指标来确诊慢性肾脏病。
鉴别诊断
慢性肾脏病需要与其他肾脏疾病相鉴 别，如急性肾炎、尿路感染等。
治疗
保守治疗
• 控制高血压和血糖 • 限制蛋白质摄入 • 戒烟和限制饮酒 • 定期监测肾功能
药物治疗
• 抗高血压药物 • 利尿剂 • 抗肾小球炎药物 • 补充维生素和矿物质
替代治疗
• 透析治疗 • 肾移植
预防与控制
1 个人预防
《慢性肾脏病》PPT课件
慢性肾脏病是一种常见且严重的疾病，本课件将介绍慢性肾脏病的定义、病 因、临床表现、诊断、治疗以及预防与控制措施。
什么是慢性肾脏病?
定义
慢性肾脏病是一种进展缓慢的肾脏疾病，长期导致肾脏功能逐渐丧失。
分类
根据肾小球病变类型和肾小管间质病变类型，慢性肾脏病可分为不同阶段和不同类型。
2 管理策略
保持健康的生活方式，定期体检，避免长 期使用肾脏损伤药物。
加强慢性肾脏病的宣传教育，建立慢性肾 脏病的早期筛查和管理体系。
结论
慢性肾脏病严重威胁人类健康
早期干预和正确治疗对患者的生活质量和预后至 关重要。
做好预防和控制工作很重要
通过个人预防和有效的管理策略，可以减少慢性 肾脏病的发病率和死亡率。
流行病学
慢性肾脏病在全球范围内都有很高的发病率和死亡率，尤其在低收入和中等收入国家。
慢性肾脏病的护理ppt课件
病情沟通
定期与医护人员沟通，了解病情进 展和注意事项。
01
慢性肾脏病的预防 与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
年龄大于60岁、有家族遗 传史、长期高血压、糖尿 病、肥胖等人群。
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒，控制慢性病病情 。
慢性肾脏病的护理 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的健康教育 • 慢性肾脏病患者的康复与自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制
01
慢性肾脏病概述
如糖尿病肾病、高血压 肾病、狼疮性肾炎等。
如Alport综合征、多囊 肾等。
如肾发育不全、肾缺如 等。
慢性肾脏病的临床表现
蛋白尿
表现为尿液中出现 泡沫增多，且不易 消散。
贫血
表现为面色苍白、 乏力、头晕等症状 。
水肿
表现为眼睑、颜面 部、双下肢等部位 的水肿。
高血压
表现为持续性高血 压，需要使用降压 药物治疗。
03
详细描述：教育患者如出现并发症症状应及时就医， 以便早期治疗和管理，减少并发症对身体的损害。
04
总结词：及时处理
01
慢性肾脏病患者的 康复与自我管理
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定合适的运动 计划，如散步、太极拳等 ，有助于提高心肺功能和 免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康，提 供心理疏导和支持，帮助 患者保持积极乐观的心态 。
定期与医护人员沟通，了解病情进 展和注意事项。
01
慢性肾脏病的预防 与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
年龄大于60岁、有家族遗 传史、长期高血压、糖尿 病、肥胖等人群。
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
保持健康的生活方式，如 合理饮食、适量运动、戒 烟限酒，控制慢性病病情 。
慢性肾脏病的护理 ppt课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录CONTENTS
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的健康教育 • 慢性肾脏病患者的康复与自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制
01
慢性肾脏病概述
如糖尿病肾病、高血压 肾病、狼疮性肾炎等。
如Alport综合征、多囊 肾等。
如肾发育不全、肾缺如 等。
慢性肾脏病的临床表现
蛋白尿
表现为尿液中出现 泡沫增多，且不易 消散。
贫血
表现为面色苍白、 乏力、头晕等症状 。
水肿
表现为眼睑、颜面 部、双下肢等部位 的水肿。
高血压
表现为持续性高血 压，需要使用降压 药物治疗。
03
详细描述：教育患者如出现并发症症状应及时就医， 以便早期治疗和管理，减少并发症对身体的损害。
04
总结词：及时处理
01
慢性肾脏病患者的 康复与自我管理
康复训练
01
02
03
运动康复
根据病情制定合适的运动 计划，如散步、太极拳等 ，有助于提高心肺功能和 免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康，提 供心理疏导和支持，帮助 患者保持积极乐观的心态 。
慢性肾脏病PPT课件
• 预防：良好的作息、健康饮食、心情舒畅及定期体检。
谢谢大家
谢谢您的观看！
目前国际上根据肾小球滤过率(GFR)下降程度,将慢性肾脏病分为5期:
分期 1 2 3 4 5
描述 肾损伤指标（+），
GFR正常 肾损伤指标（+）
GFR轻度降
GFR中度降
GFR重度降
肾衰竭
GFR[ml/(min·1.73 m2
>90
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病
60〜89
减慢CKD进展，降低 心血管病风险
五、临床表现
• 3.神经系统。 • （1）早期 疲乏、失眠、
注意力不集中等。 • （2）晚期 周围神经病变，
感觉神经较运动神经显著, 背疼、腿疼症状。
五、临床表现
• 4.身体出现瘙痒症状。 • 致使身体出现瘙痒的主要原因是
因为过量的磷元素存在于血液中 。其实很多的食物中都包含磷元 素，尤其是乳制品含有更多的磷 。健康的肾脏可以过滤掉大部分 的磷元素，但是，当肾功能出现 衰竭时，则无法排除过多的磷元 素，致使皮肤出现瘙痒症状。
五、临床表现
1.胃肠道症状。 • 是最早、最常见症状。 • （1）厌食（食欲不振常较早出现）
。 • （2）恶心、呕吐、腹胀。 • （3）舌、口腔溃疡。 • （4）口腔有氨臭味。 • （5）上消化道出血。
五、临床表现
2.血液系统。
突然出现疲惫的感觉。最 初的症状就是疲劳，主要 是由于贫血的原因。贫血 使身体没有足够的血细胞， 这样人体就会感觉疲劳， 更主要的原因是肾功能衰 竭，肾脏不再分泌促红细 胞生成素，无法触发骨髓 制造红细胞，因此出现乏 力症状。
30〜59 15〜29 <15或透析
谢谢大家
谢谢您的观看！
目前国际上根据肾小球滤过率(GFR)下降程度,将慢性肾脏病分为5期:
分期 1 2 3 4 5
描述 肾损伤指标（+），
GFR正常 肾损伤指标（+）
GFR轻度降
GFR中度降
GFR重度降
肾衰竭
GFR[ml/(min·1.73 m2
>90
说明
GFR无异常，重点诊 治原发病
60〜89
减慢CKD进展，降低 心血管病风险
五、临床表现
• 3.神经系统。 • （1）早期 疲乏、失眠、
注意力不集中等。 • （2）晚期 周围神经病变，
感觉神经较运动神经显著, 背疼、腿疼症状。
五、临床表现
• 4.身体出现瘙痒症状。 • 致使身体出现瘙痒的主要原因是
因为过量的磷元素存在于血液中 。其实很多的食物中都包含磷元 素，尤其是乳制品含有更多的磷 。健康的肾脏可以过滤掉大部分 的磷元素，但是，当肾功能出现 衰竭时，则无法排除过多的磷元 素，致使皮肤出现瘙痒症状。
五、临床表现
1.胃肠道症状。 • 是最早、最常见症状。 • （1）厌食（食欲不振常较早出现）
。 • （2）恶心、呕吐、腹胀。 • （3）舌、口腔溃疡。 • （4）口腔有氨臭味。 • （5）上消化道出血。
五、临床表现
2.血液系统。
突然出现疲惫的感觉。最 初的症状就是疲劳，主要 是由于贫血的原因。贫血 使身体没有足够的血细胞， 这样人体就会感觉疲劳， 更主要的原因是肾功能衰 竭，肾脏不再分泌促红细 胞生成素，无法触发骨髓 制造红细胞，因此出现乏 力症状。
30〜59 15〜29 <15或透析
慢性肾脏病防治ppt课件
肾功能 内生肌酐清除率
24
25
筛查慢性肾脏病的方法
▪ 24小时尿蛋白定量 ▪ 尿微量白蛋白定量 ▪ 尿β-2微球蛋白 ▪ 尿渗透压 ▪ 清洁中段尿培养 ▪ 尿液病理检查
26
筛查慢性肾脏病的方法 ▪ B超 ▪ 肾图和肾动态显像 ▪ 静脉肾盂造影 ▪ 肾脏CT和MRI
27
糖尿病肾病的临床表现
早期表现： 尿中出现微量蛋白，夜间上厕所次数增多、 血压升高
22
对已有早期肾病的患者要及时有效治疗， 延缓或逆转慢性肾脏病进展（二级预防）
☺积极治疗原发肾脏病，控制蛋白尿，尿蛋 白<0.5/d
☺低蛋白饮食 ☺避免或及时纠正慢性肾病急性加重的危险
因素 ☺积极治疗肾功能损害导致的并发症 ☺坚持治疗和随访
23
筛查慢性肾脏病的方法
尿常规
尿蛋白 葡萄糖 红细胞 白细胞
12
中华肾脏病杂志 2006，22(2)67-71
1999年全国透析移植登记
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
慢性肾炎
糖尿病
高血压
多囊肾
49.9
14.5
9.6
2.8
其他
23.2
百分数
13
慢性肾脏病的危险因素
▪ 患糖尿病、高血压、心血管疾病 ▪ 有肾脏病家族史 ▪ 肥胖、高血脂、高尿酸 ▪ 长期使用肾毒性药物 ▪ 慢性泌尿道感染、尿路梗阻 ▪ 高凝状态 ▪ 自身免疫性疾病 ▪ 高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒 ▪ 年龄65岁以上
慢性肾脏病的防治
1
▪ 肾脏的结构和功能 ▪ 慢性肾脏病的防治 ▪ 老年人的合理用药
2
肾脏的位置、大小和结构
▪ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊椎 的两旁。
24
25
筛查慢性肾脏病的方法
▪ 24小时尿蛋白定量 ▪ 尿微量白蛋白定量 ▪ 尿β-2微球蛋白 ▪ 尿渗透压 ▪ 清洁中段尿培养 ▪ 尿液病理检查
26
筛查慢性肾脏病的方法 ▪ B超 ▪ 肾图和肾动态显像 ▪ 静脉肾盂造影 ▪ 肾脏CT和MRI
27
糖尿病肾病的临床表现
早期表现： 尿中出现微量蛋白，夜间上厕所次数增多、 血压升高
22
对已有早期肾病的患者要及时有效治疗， 延缓或逆转慢性肾脏病进展（二级预防）
☺积极治疗原发肾脏病，控制蛋白尿，尿蛋 白<0.5/d
☺低蛋白饮食 ☺避免或及时纠正慢性肾病急性加重的危险
因素 ☺积极治疗肾功能损害导致的并发症 ☺坚持治疗和随访
23
筛查慢性肾脏病的方法
尿常规
尿蛋白 葡萄糖 红细胞 白细胞
12
中华肾脏病杂志 2006，22(2)67-71
1999年全国透析移植登记
50 45 40 35 30 25 20 15 10
5 0
慢性肾炎
糖尿病
高血压
多囊肾
49.9
14.5
9.6
2.8
其他
23.2
百分数
13
慢性肾脏病的危险因素
▪ 患糖尿病、高血压、心血管疾病 ▪ 有肾脏病家族史 ▪ 肥胖、高血脂、高尿酸 ▪ 长期使用肾毒性药物 ▪ 慢性泌尿道感染、尿路梗阻 ▪ 高凝状态 ▪ 自身免疫性疾病 ▪ 高蛋白饮食、吸烟、过度饮酒 ▪ 年龄65岁以上
慢性肾脏病的防治
1
▪ 肾脏的结构和功能 ▪ 慢性肾脏病的防治 ▪ 老年人的合理用药
2
肾脏的位置、大小和结构
▪ 人体有左右两个肾脏，分别位于腰部脊椎 的两旁。
《慢性肾脏病》课件
等。
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
慢性肾脏病ppt课件
高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低 钠血症。 • 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液 体丧失时，易发生血容量不足，导致直立 性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒 症症状。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
16
• 2.钾代谢 • 肾脏是体内排泄钾的主要器官，当肾功
能严重不全（GFR﹤20-25mlmin）或突然 少尿的情况下，会导致钾潴留。 • 高钾血症可导致严重的 心律失常，甚至心脏骤停， 部分患者有肌无力或麻痹。 • 心电图表现为T波高而尖
1.糖代谢障碍：主要表现为胰岛素抵抗、肝脏
葡萄糖输出增加、胰岛素分泌异常、肾脏对胰岛
素清除率下降。
2.脂肪代谢障碍：患者常有甘油三酯血症、高
胆固醇血症。CKD时高脂血症的产生于脂解酶活
力的下降、LDL清除减慢、载脂蛋白分布谱改变有
关。
3.蛋白质代谢障碍：CKD患者常表现有蛋白质、
氨基酸合成下降、分解代谢增加及负氮平衡，这
24
• （二）心血管系统
•
心血管系统疾病是CKD患者最常见的并发症
和死亡原因。
•
1.高血压：CKD患者高血压发生率80%以上
，且多数作为首发临床表现。高血压与心血管疾
病密切相关，而后者是导致CKD患者死亡的主要
原因之一，因此，CKD中的高血压处理尤为重要
。
•
2.动脉粥样硬化：是CKD患者心血管系统异
8
贰 发病机制
9
1.病因
CKD的病因在西方国家主要以继发性因素为主， 目前已经公认糖尿病和高血压为两大首位因素。在 我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见， 其次为糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎、梗 阻性肾病以及多囊肾等。此外，心血管疾病、吸烟、 白蛋白尿、高脂血症使CKD进展的风险增加。
慢性肾脏病精品PPT课件
10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
CKD进展的共同机制
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达 促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
发生率 0.2％ 肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
0.2％
4期 15～29
4.3％
3期
30～59
3％
2期 1期
60～89
2％
≥90
慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤
（GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
肾小管的萎缩、毁损
间质纤维化
血管硬化
IgA肾病，硬化型（MASSON，X200）
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
各种原因的肾病
全身高血压 功能性肾单位减少 慢性肾血管扩张
（入球小动脉）
肾切除
老年 出生时体重低 糖尿病 高蛋白 饮食
肾小球内高压 内皮细胞损伤 释放血管活性 物质、生长因子和 细胞因子 活化凝血和血小板 诱生因子PDF 肾小球肾炎 微血栓 GBM增厚 系膜细胞增殖 系膜扩张 系膜溶解 小管间质纤维化 系膜细胞损伤 上皮细胞损伤 通透选择性降低 蛋白尿
CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的损伤作用
尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) CKD进展的共同机制 3.内分泌异常(cryptorrhea) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
↑大分子物质堆积
释放生长因子 清除缺陷 收缩缺陷
小管细胞蛋白堆积
小管间质炎症反应
肾小球硬化
Semin Nephrol 2004,24:141
四.临床表现
1.消化系统
食欲减退，恶心，呕吐，口腔尿臭味，黏膜溃疡，消 化道出血；
2.呼吸系统
肺充血、水肿致尿毒症肺（胸片肺门两侧对称性蝴 蝶状阴影）；胸膜炎；肺转移性钙化
尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物 尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向） 胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和 意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
尿毒症 谢产物
毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。 其他：钒、砷、铝、锌。
慢性肾脏病2015版
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双 肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。 • 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L ，Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ，9.1x4.7x2.4cm • 临床诊断？病因？
2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放 细胞因子；
3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
（二）发病机制 pathogeny A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用 3.RAAS作用 4.血压升高 5.脂质代谢紊乱 6.肾小管间质损伤 7.饮食中蛋白质负荷
CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
CKD进展的共同机制 2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂；
2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少，
营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感
染
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩；
⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。