复制与转录激活子_治疗KSHV感染性疾病的新靶标_刘晓园
卡泼肉瘤病毒复制转录激活因子调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义
卡波肉瘤病毒（Kaposis's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）复制转录激活因子（replication and transcription activator，RTA）是ORF50编码的一种即刻早期蛋白，是促使病毒从潜伏性感染向裂解性感染转变的关键调控因子。
无论是外源性还是内源性来源引起的RTA表达增高，均可介导病毒裂解性基因的级联表达[1]。
RTA主要通过两种方式激活下游靶基因：一是直接与高亲和性的RTA反应元件（RTA responsive elements，RREs）结合[2]；二是间接地与细胞内的一些转录因子结合发挥调控作用，这些转录因子包括K-RBP[3]、CEBP-α[4]、Oct-1[5]和RBP-JК[6]等。
RREs主要有两类，一类富含AT碱基，另一类含有CCN9GG样序列，这里N可以为任何碱基。
例如，KSHV ORF57基因启动子含有这两类RREs[2]。
Bcl-2蛋白是一种定位于线粒体上的膜蛋白，为Bcl-2原癌基因所编码，具有抑制细胞凋亡的功能[7-8]。
本研究探讨KSHV RTA调控Bcl-2的分子机制及其在宿主细胞增殖与凋亡、病毒子的产生等方面的生物学意义。
卡泼肉瘤病毒复制转录激活因子调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义高建明1Erle S.Robertson2▲1.三峡大学医学院病理生理学教研室，湖北宜昌443002；2.美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研室，宾夕法尼亚费城19104[摘要]目的研究卡泼肉瘤病毒（Kaposis′s sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）编码的复制转录激活因子（replica tion and transcription activator，RTA）调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义。
方法突变Bcl-2启动子第1个与第2个CCN9GG样序列，构建了新的报告质粒（命名为pGL3-△RRE1,2），用荧光素酶试验和染色质免疫共沉淀进一步验证CCN9GG样RTA反应元件的功能。
暑期科研综述HSKVmiRNAs的生物作用
HSKVmiRNAs的生物作用摘要: 小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为21~25个核苷酸的真核生物小分子单链RNA，通过与靶mRNA特异性的碱基配对引起靶mRNA降解或者抑制其翻译从而对基因进行转录后的表达调控。
Kaposis肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是引起人类Kaposis肉瘤的一种相关病毒。
近年来，科学研究发现KSHV miRNA通过其生物作用及其靶点与KSHV 的致瘤作用密切相关。
对于KSHV miRNA的深入了解，有助于我们对KSHV的致瘤机制愈发清楚。
关键字：小RNA（miRNA），Kaposis肉瘤相关疱疹病毒（KSHV），靶基因前言近年来，人类发现了许多种不同类别的RNA分子，在真核生物中新发现的一种非编码RNA分子——miRNA尤其引起科学家的注意。
人类基因组编码了超过1000个miRNAs，并且数量还在不断增加中[1]。
生物信息学数据表明[2]miRNA几乎参与体内基本的所有信号传导途径，包括许多重要肿瘤相关基因的表达。
研究发现miRNA的表达失调与肿瘤发生密切相关。
卡波西肉瘤（Kaposis sarcoma）是一类由KSHV（HHV-8）引起的一类恶性肿瘤。
对于其致病机制，一直是科学家研究的对象。
2005年Cai[3]等人发现10条KSHV miRNAs茎环并且这些茎环都定位在141kbKSHV基因组的一短片段之内，后一年，他们又发现所有的12条KSHVmiRNAs。
现将结合中外的研究成果，对KSHVmiRNA的致病作用进行综述，为对其如何进行基因治疗开启新思路。
1.miRNA的发现，生物合成及其普遍作用1.1miRNA的发现1993年，Lee[4]，Feinbaum和Ambros等人发现在线虫体内存在一种RNA（lin-4），是一种不编码蛋白但可以生成一对小的RNA转录本，每一个转录本能在翻译水平通过抑制一种核蛋白lin-14的表达而调节了线虫的幼虫发育进程。
卡波西肉瘤病毒编码的kshv-miR-K12-1-5p靶基因预测及生物信息学分析
•916 •肿瘤预防与治疗 2020 年12 月第 33 卷第12 期J Cancer Control Treat,December 2020,Vol. 33 ,No. 12丨丨皮肤肿瘤学♦栏$•临床研究•___________......卡波西肉瘤病毒编码的kshv-m iR-K12-l-5p靶基因预测及生物信息学分析+龚海波，张慧，普雄明△830001乌鲁木齐，新疆维吾尔自治区人民医院皮肤科（龚海波、普雄明），临床医学研究中心（张慧）[摘要]目的：对卡波西肉瘤病毒（Kaposi ’ s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV )编码的小分子RNA kshv-miR- K12-1-5P进行靶基因预测和靶基因生物信息学分析，为未来对kshv-miR-K12-l-5P靶基因的研究提供可行的方向。
方法：利用数据库PuL>Med、miRTarBase、TargetScanHuman Custom、miRDB 等对kshv-miR-K12-l-5p 祀基因进行查询和 预测，之后对这些靶基因进行G O和KEGG的富集分析以及蛋白互作网络的分析，并对互作网络的关键模块和关键 基因进行提取和分析。
结果:通过数据库miRTarBase查询到经过验证的耙基因有NF-Kappa-B抑制因子a和细胞转 录因子MAF;通过PubMed查询到经过验证的靶基因有抑制细胞因子信号转导6。
通过生物信息学分析预测得到8 个靶基因，分别是 PPfH、P0LR2B M N R N P U、DNAJC8、HNRNPC、RBM22、HNRNPA3。
结论:本次研究通过利用生物信息学的方法，对KSHV编码的kshv-miR-K12-l-5P靶基因进行预测，得到一些kS hv-miR-K12-l-5p可能作用 的耙点，为未来研究者提供可能的研究方向。
[关键词]卡波西肉瘤病毒；MiRNA; KSHV-miR-K12-l-5P;生物信息学分析[中图分类号]R739.5;R730.7 [文献标志码]A doi：10. 3969/j. issn. 1674-0904. 2020. 12. 002引文格式：Gong HB, Zhang H，Pu XM. Prediction and bioinformatic analysis of target gene of kshv-miR-K12-l-5p encoded by Kaposi’s sar- coma-associated herpesvirus [ J ]. J Cancer Control Treat，2020，33 ( 12 ): 916 - 922 •[龚海波，张慧，普雄明•卡波西肉瘤病毒编码的 kshv-miR-K12-l -5P靶基因预测及生物信息学分析[J].肿瘤预防与治疗，2020，33 (12) : 916 - 922.]Prediction and Bioinformatic Analysis of Target Gene of kshv-miR-K12-l-5p Encoded by Kaposi's Sarcoma-Associated HerpesvirusGong Haibo,Zhang Hui,Pu XiongmingDepartment of Dermatology, People' s Hospital of Xinjiang Uyghur Autonomous Region, Urumqi830001 , Xinjiang Uyghur Autonomous Region, China ( Gong Haibo, Pu Xiongming) ；Clinical Medicine Research Center ^Peopley s Hospital of Xinjiang Uyghur Autonomous Region, Urumqi830001 , Xinjiang Uyghur Autonomous Region , China ( Zhang Hui)Corresponding author:Pu Xiongming,E-mail:puxiongming@This study was supported by grants from Natural Science Foundation of Xinjiang Uyghur Autonomous Region (NO.2019D01C131).^Abstract」Objective: To predict the target genes of kshv-mir-kl2-l-5p encoded by Kaposi’ s sarcoma-associated herpes- virus ( KSHV) and conduct the bioinfomiatics analysis of the target genes, so as to provide a possibility for future studyingthe target genes of kshv-mir-kl2-l-5p. Methods：PubMed, to predict the target genes of kshv-mir-k!2-l-5p. After that[收稿日期]2020-04-09 [修回日期]2020-10-30 [基金项目]•新疆维吾尔自治区自然科学基金（编号: 2019D01C131)[通讯作者]么普雄明，E-mail :Pnxi〇ngming@ 126. com miRTarBase, miRDB and TargetScanHuman Custom were used Gene Ontology and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analyses were performed on these target genes ；gene-protein interaction network was analyzed ；and key modules and genes of the interaction network were extracted and analyzed. Results：Two verified target genes, NFKBIA and MAF,were found from miRTarBase；another verified target gene, S0CS6, was found from PubMed；eight target肿瘤预防与治疗 2020 年 12 月第 33 卷第12 期J Cancer Control Treat, December 2020, Vol. 33 , No. 12•917 •genes, PPIH, POLR2B, HNRNPU, MAGOHB, DNAJC8, HNRNPC, RBM22and HNRNPA3,were predicted by bioinformatics analysis. Conclusion：By using bioinformatics methods, target genes of kshv-mir-kl2-l-5p encoded by KSHV are predicted ,and some possible targets of kshv-mir-kl2-1-5p are obtained, which provides evidence for future research.[Key words ] Kaposi * s sarcoma-associated herpesvirus ；MiRNA；KSHV-miR-K12-l-5p；Bioinformatics analysis卡波西肉瘤是一种表现为皮肤多发性皮损的内 皮细胞肿瘤。
KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖
KRT23激活AKT信号通路促进肝癌细胞增殖作者：梁杏花刘佛球颜蓉胡娟来源：《新医学》2024年第03期【摘要】目的探討角蛋白23（KRT23）高表达促进细胞增殖对肝癌的影响。
方法通过生物信息学分析KRT23在肝癌中的表达，过表达及抑制KRT23后采用噻唑兰（MTT）、克隆形成实验分析KRT23对肝癌细胞增殖能力的影响。
通过软件预测，实时荧光定量PCR（qPCR）及蛋白免疫印迹法实验分析KRT23与AKT 信号通路的调节关系。
结果肝癌中KRT23的表达水平明显高于正常对照组织。
MTT、克隆形成实验显示KRT23过表达后促进细胞增殖，而下调KRT23后抑制细胞增殖；通过基因富集分析（GSEA）， qPCR及蛋白免疫印迹法检测发现KRT23可激活AKT信号通路进而促进细胞增殖，同时在过表达KRT23细胞中抑制AKT信号通路后细胞增殖能力明显下调。
结论 KRT23调控AKT信号通路影响肝癌细胞增殖，提示KRT23在肝癌的恶性进程中具有重要的作用，在肝癌的发生发展中可能扮演重要角色。
【关键词】 KRT23；AKT信号通路；肝癌；增殖KRT23 promotes the proliferation of liver cancer by activating AKT signaling pathway Liang Xinghua， Liu Foqiu， Yan Rong， Hu Juan. Department of Gastroenterology， the Fourth Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University， Guangzhou 511300， ChinaCorresponding author， Liang Xinhua， E-mail：****************【Abstract】 Objective To investigate the effect of high keratin 23 （KRT23） expression promoting cell proliferation on liver cancer. Methods The expression of KRT23 in liver cancer was analyzed by bioinformatics. After overexpression and inhibition of KRT23， the effect of KRT23 on the proliferation of liver cancer cells was analyzed by MTT and clone formation assay. The regulatory relationship between KRT23 and AKT signaling pathway was analyzed by software prediction，qPCRand Western blot. Results The expression level of KRT23 in liver cancer was significantly higher than that in normal control tissues. MTT and clone formation assay showed that overexpression of KRT23 promoted cell proliferation， while downregulation of KRT23 inhibited cell proliferation. GSEA analysis， qPCR and Western blot showed that KRT23 could activate the AKT signaling pathway and promote cell proliferation. Meanwhile， inhibition of AKT signaling pathway in overexpressing KRT23 cells significantly reduced cell proliferation. Conclusions KRT23 affects the proliferation of liver cancer cells by regulating the AKT signaling pathway. These results suggest that KRT23 exerts significant effects upon the malignant procession of liver cancer and may play an important role in the occurrence and development of liver cancer.【Key words】 KRT23；AKT signaling pathway；Liver cancer；Proliferation肝细胞癌（肝癌，HCC）是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤。
免疫检查点分子T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域（VISTA）研究进展
免疫检查点分子T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域（VISTA）研究进展①刘婉梅郄称心柳军（中国药科大学新药筛选中心，南京210009）中图分类号R967文献标志码A文章编号1000-484X（2022）10-1263-09［摘要］负性检查点调节因子（NCRs）可调节T细胞活化及免疫应答，在肿瘤和免疫性疾病中发挥重要作用。
T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域（VISTA）属于B7家族成员新型免疫检查点，在骨髓来源细胞中高表达，且可抑制T细胞活化和增殖，在调节先天和适应性免疫应答中发挥重要作用，成为免疫治疗干预的潜在靶标。
本文将对VISTA的结构、表达、功能及其在疾病中的作用进行综述。
［关键词］免疫检查点；T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域；肿瘤免疫；自身免疫Recent developments of V-domain immunoglobulin suppressor of T-cell activation（VISTA）LIU Wanmei，QIE Chenxin，LIU Jun.Center for New Drug Screening of China Pharmaceutical University，Nanjing 210009，China［Abstract］Negative checkpoint regulators（NCRs）can regulate T cell activation and immune response，and play an important role in tumors and immune diseases.V-domain immunoglobulin suppressor of T-cell activation（VISTA）is a new type of immune checkpoint belonging to B7family，who is highly expressed on myeloid cells and can reduced T cell activation and proliferation，which playing an important role in regulating innate and adaptive immune responses，making VISTA a potential target of immunology.This article summarizes structure，expression，function and role of VISTA in diseases.［Key words］Immune checkpoint；V-domain immunoglobulin suppressor of T-cell activation；Tumor immunity；Autoimmunity免疫系统受共刺激信号分子和抑制性分子（即免疫检查点）的双重调节。
转录因子Runx2调控前成骨细胞外基质磷酸化糖蛋白基因启动子的表达
ｈ ｔ ｔ ｐ： ／ ￣ ． ｃ ｒ ｔ ｅｒ ． ｏ ｒ ｇ
信 号传 导 ：细 瞻铃 基 质 蛋 白质 类 ：ＭＡ Ｐ激 酶 激酶 激酶 类
基 金 资助 ：
国家 自然 科学 基金 （ ８ ’ ４ ４ １ １ ｏ ７ ） ：山东 省 自然科 学基 金【 Ｚ Ｒ ２ ｏ １ ２ Ｈ Ｑｏ ３ ６ ） ；潍坊 医 学院 大学 生科 技劬 新基金 项 目
中国组织工程研究
第 ７ ９卷 笫 ３ ７期
２ ０ １ ５—０ ９—１ ０出版
ＷＷＷ． Ｃ ＲＴ Ｅ Ｒ． ｏ ｒ ｇ
Ｃｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ Ｊ ｏｕ ｍａ ｌ ｏｆ Ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ Ｅｎ ｇｉ ｎｅ ｅ ｒ ｉ ｎ ｇ Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｓ ｅ ｐｔ ｅ ｍｂｅ ｒ １ ０ ， ２ ０１ ５ Ｖ ｏ １ ． １ ９ ， Ｎｏ ． ３７
文章 亮点 ： １ 关 于细 胞外 基质 磷 酸化 糖蛋 白的研 究 国 内外 主要 集 中在对 骨 及牙髓 、牙本质 形 成功 能方 面研 究 ，本 实验从
分子 信 号通 路方 向研 究 细胞 外基 质磷 酸 化糖 蛋 白基 因在骨 细胞 中的调 控通 路 ，为骨 质疏 松症 的发 病机 制提 供
关键 词 ： 组 织构 建 骨细 跑 ： 细 跑外 基质 磷酸 化 糖蛋 白： Ｒ ｕ ｎ ｘ ２ ￣信号 通路 ：双荧 光素 酶基 因检 溉 ； 定 时定 量 Ｒ Ｔ － Ｐ Ｃ Ｒｔ 组 织Ｉ 程 ： 国家 自然科 学 基金
主题词：
中 图分类号： Ｒ ３ １ ８ 文献标识码： Ａ 文章编号： ２ ０ ９ ５ － ４ ３ ４ ４ （ ２ ０ １ ５ ） ３ ７ — ０ ５ ９ ０ ５ － ０ ６
反转录病毒载体介导转化生长因子β_1基因体外转染兔膝关节软骨细胞的表达
反转录病毒载体介导转化生长因子β_1基因体外转染兔膝关节软骨细胞的表达林树忠;刘君;向川;卫小春【摘要】背景:将功能基因片段整合到基因载体内,再将基因载体转染入靶细胞中或转染入关节腔内,通过转基因的靶细胞持续大量分泌功能基因产物,在一个较长的时期内保持局部治疗浓度,可修复关节软骨损伤.目的:以重组反转录病毒载体介导转化生长因子β_1体外转染兔膝关节软骨细胞,观察其表达情况及其对软骨细胞生物学性状的影响.方法:采用胰酶消化法分离培养兔软骨细胞.载体经PLNCX_2 HindⅢ/Not Ⅰ双酶切、去磷酸化后,与载体pDsRed_2双酶切得到大的部分多克隆位点和RFP基因连接,构建PLNCX_2-RFP.转化生长因子β_1基因从PGEMT-TGF中扩增,经双酶切后与PLNCX_2-RFP连接,构建PLNCX_2-TGFβ_1-RFP.包装反转录病毒载体,并检测病毒上清滴度.将培养的兔膝关节软骨细胞分组转染:对照组(不做任何转染)、转染PLNCX_2组、转染PLNCX_2-TGFβ_1-RFP组,持续筛选2周,观察细胞变化.收集稳定转染的细胞上清液,以NO检测试剂盒检测基因转染对软骨细胞的影响,以ELISA法检测细胞培养上清液中人转化生长因子β_1表达.结果与结论:重组基因PLNCX_2-TGFβ_1-RFP经酶切鉴定测序TGFβ_1、RFP、序列均正确,表明构建成功预期的真核表达载体PLNCX_2-TGFβ_1-RFP.转染到包装细胞并筛选培养后,病毒滴度为1×10~6CFU.稳定转染软骨细胞后可观察到红色荧光,证明转染成功.持续筛选2周,散在贴壁细胞形成阳性克隆,逐渐弥漫融合,并有细胞簇出现,双核多见,细胞增生活跃.转染PLNCX_2-TGFβ_1-RFP组NO浓度高于对照组、转染PLNCX_2组(P<0.05),对照组、转染PLNCX_2组间差异无显著性意义.对照组与转染PLNCX_2组均无转化生长因子β_1表达,转染PLNCX_2-TGFβ_1-RFP组转化生长因子β_1质量浓度为(28.08±3.73)ng/L.提示反转录病毒载体PLNCX_2介导的人转化生长因子β_1能有效转染到兔膝关节软骨细胞并获得稳定表达,同时转染后的软骨细胞增生活跃.【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2010(014)002【总页数】4页(P214-217)【关键词】反转录病毒;转化生长因子β_1;转染;基因表达;软骨细胞;ELISA;软骨组织工程【作者】林树忠;刘君;向川;卫小春【作者单位】太原市中心医院骨科,山西省太原市,030009;太原市中心医院骨科,山西省太原市,030009;山西医科大学第二医院骨科,山西省太原市,030001;山西医科大学第二医院骨科,山西省太原市,030001【正文语种】中文【中图分类】R3180 引言目前对关节软骨退变尚无确切有效的治疗方案。
KSHV潜伏和裂解感染机制的研究进展
KSHV潜伏和裂解感染机制的研究进展卡波氏肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是卡波氏肉瘤（kapois s sarcoma, KS）的病原，并与PEL、MCD等多种淋巴增殖紊乱性疾病相关。
其生命周期可分为潜伏感染和裂解感染两个阶段。
在潜伏感染阶段，KSHV的病毒基因表达受到严格调控，只有少数病毒潜伏相关基因的持续表达，潜伏感染对病毒长期持续感染复制是必不可少的。
在裂解复制阶段，病毒基因绝大部分复制表达，并包装产生新的感染性病毒颗粒。
现就KSHV病毒潜伏感染和裂解感染机制的研究进展作一综述。
卡波氏肉瘤相關疱疹病毒（kaposi s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV）由美国学者Chang等人于1994年首次从艾滋病相关的卡波氏肉瘤（Kaposi s sarcoma, KS）组织中分离获得。
随后研究发现，KSHV不仅是KS的病原，还在原发渗液性淋巴瘤（primary effusion lymphoma, PEL）以及多中心卡斯特曼病（multicentric castleman disease, MCD）中分离出该病毒。
最近研究发现，KSHV 不仅存在于KS患者微血管内皮细胞来源“梭形”肿瘤细胞中，以及外周血B-淋巴细胞中，KSHV还与皮肤、口腔、生殖系统等多种肿瘤的发生高度相关[1]。
KSHV 是一种环状双链DNA病毒，基因组编码序列长约140.5 kb左右，两翼富含-GC-末端重复序列，属于γ-疱疹病毒家族新成员。
与其他属疱疹病毒家族成员相似，KSHV的生命周期由潜伏（latent）和裂解（lytic）复制感染两阶段组成。
病毒进入宿主体内经历短暂的急性感染后，在病毒自身基因表达的潜伏核抗原（latent nuclear antigen, LANA）的作用下，其环状双链DNA分子直接耦联到宿主细胞核基因组中，随后迅速建立潜伏感染状态。
在潜伏感染状态下，绝大部分病毒裂解复制相关基因处于沉默关闭状态，只有少数潜伏期相关病毒基因的表达，如ORF73、ORF72、K13。
一种活化肿瘤免疫应答的基因修饰干细胞制备方法[发明专利]
![一种活化肿瘤免疫应答的基因修饰干细胞制备方法[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/183c2d334531b90d6c85ec3a87c24028915f8518.png)
专利名称：一种活化肿瘤免疫应答的基因修饰干细胞制备方法专利类型：发明专利
发明人：刘广洋,刘拥军,张晨亮,李欣,米一
申请号：CN202210043637.3
申请日：20220114
公开号：CN114480413A
公开日：
20220513
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明提供了一种活化肿瘤免疫应答的间充质干细胞及其应用，属于生物医药领域。
本发明通过采用基因工程手段使间充质干细胞表达抗CTLA‑4单克隆抗体融合蛋白，特异性结合高表达CTLA‑4的Treg细胞，通过阻断CTLA‑4与B7‑1/2(CD80/86)的结合，从而抑制肿瘤细胞免疫逃逸，达到治疗肿瘤相关疾病的目的，为肿瘤等疾病的治疗提供了较为理想的新方法。
申请人：北京贝来生物科技有限公司
地址：100176 北京市大兴区经济技术开发区经海三路35号院2号楼
国籍：CN
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罗格列酮对肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用的实验研究
罗格列酮对肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用的实验研究刘新福;尹婵;张辉;孙建群;庄英帜【摘要】Objective To investigate the effects of chemosensitization of rosiglitazone ( ROZ) on primary subcutaneous xenograft of lung adenocarcinoma in nude mice and its mechanism .Methods Human lung adenocarcinoma A 549 cells was estab-lished in xenograft nude mice .28 female Balb/c-nu mice with lung adenocarcinoma were randomly divided into 7 groups.①con-trol group;②low-dose cisplatin(DDP)group(1mg/kg);③high-dose DDP group(4 mg/kg);④low-dose ROZ group (10mg/kg);⑤h igh-dose ROZ group(30 mg/kg);⑥ low-dose DDP (1 mg/kg) plus low-dose ROZ group (10 mg/kg);⑦ low-dose DDP (1 mg/kg) plus high-dose ROZ group (30 mg/kg);all the mice received intraperitoneal injection every other day for 8 times.And they were sacrificed 48h after the last injection .Subcutaneous tumor were subjected to histological examination .Mor-phological changes were observed by HEstaining .Expression of PPARγ,bcl-2 and caspase-3 were detected by immunohistochem-istry.Results In all treatment groups ,tumor growth was suppressed significantly .Tumor weight was significantly lower than that of the control group(P<0.01),and tumor volume was significantly smaller than that of the control group (P<0.01).The anti-tumor effect of DDP plus ROZ was significantly enhanced compared with low-dose DDP(P<0.05),The inhibition rates were 52.11%and 83.80%,respectively.Expression ofPPARγand caspase-3 increased in all ROZ-treatment groups,andexpression of bcl-2 decreased in all ROZ-treatment groups.The difference was statistically significant (P<0.05).This difference significantly increased between the combined treatment group and the control group(P<0.01).Conclusion Rosiglitazone has chemosensitiz-ing effect on human lung adenocarcinoma xenografts in nude mice ,and its mechanism maybe associated with increasing expression of PPARγand caspase-3,and decreasing expression of bcl-2.%目的：探讨罗格列酮对人肺腺癌裸鼠移植瘤化疗增敏作用及其机制。
复制与转录激活子_治疗KSHV感染性疾病的新靶标_刘晓园
复制与转录激活子：治疗KSHV感染性疾病的新靶标刘晓园1，刘晓辉21辽宁医学院第一附属医院，辽宁锦州 121001；2天津中医药大学中医学院，天津 300193摘要：卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)引起艾滋病相关恶性肿瘤卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma，KS)、B淋巴细胞增生性疾病原发性积液淋巴瘤和多中心的淋巴结增生症。
KSHV感染会经历潜伏和裂解性复制两个互相转换的阶段，而裂解阶段病毒的复制造成感染在组织中的散播，加速肿瘤恶化。
由KSHV开放阅读框ORF50编码的复制与转录激活子(replication and transcription activator，RTA)是控制KSHV从潜伏向裂解复制转变的开关，并影响KS 的病理进程，有望成为治疗KSHV感染性疾病的新靶标。
关键词：卡波西肉瘤；疱疹病毒；复制与转录激活子中图分类号：R 511 文献标志码：A 文章编号：2095-5227(2014)06-0641-05 DOI：10.3969/j.issn.2095-5227.2014.06.035网络出版时间：2014-02-28 16:39 网络出版地址：/kcms/detail/11.3275.R.20140228.1639.001.htmlReplication and transcription activator: A new target for treatment of infectious diseases caused by Kaposi's sarcoma-associated herpesvirusLIU Xiao-yuan1, LIU Xiao-hui21First Affiliated Hospital of Liaoning Mediacal College, Jinzhou 121001, Liaoning Province, China; 2Institute of Traditional Chinese Medicine, Tianjin university of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, ChinaCorresponding author: LIU Xiao-hui. Email: liuxiaohui74@Abstract: Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) is the pathogen of AIDS-related malignant Kaposi's sarcoma (KS), B-lymphocyte proliferation diseases and multicentric Castleman's disease (MCD). Infection with KSHV includes latent infection stage and lytic replication stage. KSHV in lytic replication causes spread of infection in tissues and exacerbates the growth of KS. Replication and transcription activator (RTA) coded by KSHV open reading frame 50 (ORF50) is the key regulatory factor to control the switch of KSHV from latent infection into lytic replication and is involved in multiple aspects of KS pathological process. RTA is hoped to become a new target for the treatment of infectious diseases caused by KSHV.Key words: Kaposi sarcoma; herpesvirus; replication and transcription activator卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)又称为人类8型疱疹病毒，与EB病毒、松鼠猴疱疹病毒同属于γ2型疱疹病毒。
沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响
沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响蒋艳;蒋荣英;刘洁冰【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2016(24)4【摘要】目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控.方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖速率;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予TN-C刺激,Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡.构建STAT3过表达载体或特异性siRNA序列并转染SKOV-3,建立SKOV-3sTA”(+)或SKOV-3sTAT3(-)细胞,Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化.结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖,同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡.SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关,抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降.结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用,STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平,提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点.【总页数】4页(P537-540)【作者】蒋艳;蒋荣英;刘洁冰【作者单位】中山市古镇人民医院妇产科,广东中山528421;中山市古镇人民医院妇产科,广东中山528421;中山市古镇人民医院妇产科,广东中山528421【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.信号转导抑制因子-3与磷酸化信号转导转录活化因子-3在喉癌组织中的表达及与临床病理因素的关系 [J], 李军;李晓明;路秀英;邸斌;陶振峰;宋琦2.信号转导及转录活化因子3的表达对卵巢癌组织中树突状细胞的影响及意义 [J], 管东东;曹守燕;黄俊芝3.沉默MACC1的表达对卵巢癌细胞系SKOV-3顺铂化疗敏感性的影响 [J], 李霞;史惠蓉;邓佑兴;张瑞涛4.信号转导和转录活化因子3和碱性螺旋-环-螺旋转录因子1在卵巢恶性上皮肿瘤中的表达 [J], 洪莉;杨将;邢辉;卢丹华;汤剑明;李秉枢;郭凤琴5.信号转导及转录活化因子基因(stat3)转染牛乳腺上皮细胞及生物学特性观察 [J], 刘甲;何玉龙;吕品;孙健红;张涌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HBV复制再激活研究进展
HBV复制再激活研究进展
李梦苑;叶传涛;张颖;贾战生
【期刊名称】《临床肝胆病杂志》
【年(卷),期】2017(033)004
【摘要】在非活动性或已治愈的HBV感染者中,当机体免疫稳态被打破时,可能发生以肝脏炎症反应和HBV DNA水平增高为表现的HBV再激活(HBVr)现象,进而引起不同程度的肝功能异常、肝衰竭甚至死亡.对于HBVr的筛查、免疫抑制方案的危险分级以及患者个体情况等方面的系统性管理是亟待解决的问题,在免疫抑制治疗及化疗前筛查HBV血清学标志,评估患者HBVr的发生风险,制订合适的个体化预防性抗病毒治疗方案尤为关键.彻底清除肝细胞内cccDNA是预防HBVr发生的根本.从病因、发病机制、诊断、预防及治疗等方面详细介绍了HBVr的相关研究进展.
【总页数】6页(P751-756)
【作者】李梦苑;叶传涛;张颖;贾战生
【作者单位】第四军医大学唐都医院传染科,西安710038;第四军医大学唐都医院传染科,西安710038;第四军医大学唐都医院传染科,西安710038;第四军医大学唐都医院传染科,西安710038
【正文语种】中文
【中图分类】R512.6
【相关文献】
1.HBx蛋白与宿主胞内蛋白相互作用对增强HBV复制的研究进展 [J], 刘慧;鲁凤民;
2.HBx蛋白与宿主胞内蛋白相互作用对增强HBV复制的研究进展 [J], 刘慧;鲁凤民
3.HBV再激活相关肝衰竭的研究进展 [J], 施毓;郑敏
4.抗病毒药物对血清HBV复制标志近期转阴的研究进展 [J], 吕元聪;谭春梅
5.乙型肝炎病毒X蛋白在HBV复制中作用的研究进展 [J], 王月宾;唐红
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科学家发现并揭示新的转录起始检查点-RPAP2负调控转录起始的分子机制
科学家发现并揭示新的转录起始检查点-RPAP2负调控转录
起始的分子机制
佚名
【期刊名称】《石河子科技》
【年(卷),期】2022()3
【摘要】基因转录是中心法则的关键环节,以DNA为模板产生RNA用于蛋白质合成。
发生在基因启动子区的转录起始过程是基因表达调控的核心,细胞在复杂且精密的调控信号下,将抑制或促进转录起始前复合物在基因启动子区的装配,调控后续转录的活性。
目前关于转录起始调控机制的研究主要集中在转录起始激活机制,对于转录起始的负调控机制却鲜有报道。
【总页数】1页(P56-56)
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.我农业科研人员发现MYB3转录因子调控苯丙氨酸合成新分子机制
2.Prss37基因转录起始位点的确定及其转录调控的初步探讨
3.复旦大学生物医学研究院徐彦辉课题组揭示转录起始复合物识别启动子及动态组装的分子机制
4.我国科学家揭示全新DNA复制起始位点调控机制
5.上海科学家与美国科学家合作研究发现，转录后调控可能是动物冬眠的分子机制
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信号转导转录激活因子3和存活素蛋白在结肠癌中的表达及意义
信号转导转录激活因子3和存活素蛋白在结肠癌中的表达及意义孟玮;刘博;宗治国;史晓宇;张敬;马峰;王世旭;赵峻峰;李占林【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2017(029)011【摘要】Objective To investigate expressions and significances of signal transducers and activator of transcription factor 3 (STAT3) and survivin protein in colon cancer and analyze the correlation.Methods A total of 84 cases of colon cancer tissues and 30 cases of normal colon tissues during January 2013 and January 2014 were recruited in this study,and then immunohistochemical staining method was used to detect STAT3 and survivin expressions in colon cancer and normal colon tissues.Relationship between STAT3 and survivin expressions with clinicopathological features of colon cancer was detected,and the correlation between STAT3 and survivin was analyzed.Results The positive expression rates of STAT3 and survivin protein in colon cancer tissues were significantly higher than those in normal colon tissues (P ＜ 0.01).In colon cancer tissues,the positive expression rates of STAT3 and survivin protein were correlated with differentiation degree,lymph nodes metastasis and TNM staging (P ＜0.05);STAT3 expression was positively correlated with survivin expression (r =0.318,P ＜ 0.05).Conclusion STAT3 and survivin are closely related to pathogenesy and development of colon cancer,and therefore it has somevalue in diagnosis,treatment and prognosis judgement.%目的探讨信号转导转录激活因子3(STAT3)和存活素蛋白(Survivin)在结肠癌中的表达及意义,并对两者行相关性分析.方法选择2013年1月-2014年1月河北北方学院附属第一医院确诊的结肠癌组织84例及正常结肠组织30例,应用免疫组化染色的方法检测STAT3和Survivin在结肠癌及正常结肠组织中的表达,检测STAT3和Survivin表达与结肠癌临床病理特征的关系,并分析两者的相关性.结果结肠癌组织中STAT3和Survivin阳性表达率均高于正常结肠组织(P＜0.01).结肠癌组织中STAT3和Survivin的阳性表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在结肠癌组织中STAT3和Survivin的表达呈正相关性(r=0.318,P＜0.01).结论STAT3和Survivin与结肠癌的发生、发展密切相关,对临床诊治及预后的判断具有一定的指导价值.【总页数】4页(P10-13)【作者】孟玮;刘博;宗治国;史晓宇;张敬;马峰;王世旭;赵峻峰;李占林【作者单位】075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院病理科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院骨外科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院肿瘤内科;075000河北张家口,河北北方学院附属第一医院中医科【正文语种】中文【中图分类】R735.35【相关文献】1.信号转导和转录激活因子3和细胞周期蛋白D1在膀胱尿路上皮癌组织表达及意义 [J], 钟震海;石建国;刘岩2.丝氨酸/苏氨酸激酶15和信号转导转录激活因子3在结肠癌中的表达及相关性研究 [J], 孟玮;刘博;张敬;史晓宇;宗治国3.磷酸化信号转导与转录激活因子3蛋白在结直肠癌中表达及临床意义的Meta分析 [J], 王秀兰;程玲瑗;王博;张煦4.信号转导转录激活因子3和存活素蛋白在结肠癌中的表达及意义 [J], 孟玮;刘博;宗治国;史晓宇;张敬;马峰;王世旭;赵峻峰;李占林;;;;;;;;;5.G蛋白信号转导调节因子19在结肠癌中的表达及临床意义 [J], 谢平凡;谭林;周红兵;陈维顺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导代谢重编程的致瘤机制研究进展
卡波西肉瘤相关疱疹病毒诱导代谢重编程的致瘤机制研究进展石横英(综述);王鹏(审阅);康晓静(审阅)【期刊名称】《中国肿瘤生物治疗杂志》【年(卷),期】2024(31)4【摘要】卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是一种与多种类型人类恶性肿瘤密切相关的致癌γ疱疹病毒。
KSHV相关肿瘤的抗病毒药物局限,患者对常用的抗病毒药物存在明显的异质性,且并不总是对KSHV诱发的疾病有效,因此亟需寻找不同分子机制的合适靶点来治疗KSHV相关疾病。
KSHV通过基因及编码的致癌蛋白、信号通路直接或间接调控糖酵解代谢与氨基酸代谢,通过促进脂肪酸合成和过氧化物酶体对脂质代谢进行调控,进而促进KSHV潜伏裂解期病毒粒子复制、存活、转化和诱导血管生成等影响肿瘤的发生和治疗效果。
此外,靶向KSHV诱导代谢过程中的基因、信号通路、代谢调节因子和代谢物在有关体内体外实验的研究中,有显著的抗病毒和抑瘤效果,表现出具有成为治疗靶点的潜力。
对KSHV诱导代谢重编程的致瘤作用及机制的认识可以为其相关疾病的治疗提供理论依据。
本文对KSHV 诱导糖酵解代谢、氨基酸代谢和脂质代谢发生的异常改变和分子机制,以及基于KSHV诱导代谢重编程的相关潜在治疗靶点进行了综述。
【总页数】5页(P392-396)【作者】石横英(综述);王鹏(审阅);康晓静(审阅)【作者单位】新疆大学生命科学与技术学院;新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科【正文语种】中文【中图分类】R739.5;R730.2;R730.5【相关文献】1.糖代谢重编程与"炎-癌转化"及抗炎中药靶向肿瘤糖代谢抗肿瘤作用机制研究进展2.黄芪甲苷对缺氧/复氧诱导大鼠心肌细胞能量代谢重编程的影响及机制3.缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌前病变影响的研究进展4.代谢相关性脂肪肝病相关肝细胞癌代谢重编程的研究进展5.p53诱导的肿瘤代谢重编程的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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复制与转录激活子：治疗KSHV感染性疾病的新靶标刘晓园1，刘晓辉21辽宁医学院第一附属医院，辽宁锦州 121001；2天津中医药大学中医学院，天津 300193摘要：卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)引起艾滋病相关恶性肿瘤卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma，KS)、B淋巴细胞增生性疾病原发性积液淋巴瘤和多中心的淋巴结增生症。
KSHV感染会经历潜伏和裂解性复制两个互相转换的阶段，而裂解阶段病毒的复制造成感染在组织中的散播，加速肿瘤恶化。
由KSHV开放阅读框ORF50编码的复制与转录激活子(replication and transcription activator，RTA)是控制KSHV从潜伏向裂解复制转变的开关，并影响KS 的病理进程，有望成为治疗KSHV感染性疾病的新靶标。
关键词：卡波西肉瘤；疱疹病毒；复制与转录激活子中图分类号：R 511 文献标志码：A 文章编号：2095-5227(2014)06-0641-05 DOI：10.3969/j.issn.2095-5227.2014.06.035网络出版时间：2014-02-28 16:39 网络出版地址：/kcms/detail/11.3275.R.20140228.1639.001.htmlReplication and transcription activator: A new target for treatment of infectious diseases caused by Kaposi's sarcoma-associated herpesvirusLIU Xiao-yuan1, LIU Xiao-hui21First Affiliated Hospital of Liaoning Mediacal College, Jinzhou 121001, Liaoning Province, China; 2Institute of Traditional Chinese Medicine, Tianjin university of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, ChinaCorresponding author: LIU Xiao-hui. Email: liuxiaohui74@Abstract: Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV) is the pathogen of AIDS-related malignant Kaposi's sarcoma (KS), B-lymphocyte proliferation diseases and multicentric Castleman's disease (MCD). Infection with KSHV includes latent infection stage and lytic replication stage. KSHV in lytic replication causes spread of infection in tissues and exacerbates the growth of KS. Replication and transcription activator (RTA) coded by KSHV open reading frame 50 (ORF50) is the key regulatory factor to control the switch of KSHV from latent infection into lytic replication and is involved in multiple aspects of KS pathological process. RTA is hoped to become a new target for the treatment of infectious diseases caused by KSHV.Key words: Kaposi sarcoma; herpesvirus; replication and transcription activator卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus，KSHV)又称为人类8型疱疹病毒，与EB病毒、松鼠猴疱疹病毒同属于γ2型疱疹病毒。
初次感染时KSHV 利用病毒编码的酶系统进行DNA复制、裂解宿主细胞并释放子代病毒颗粒。
感染激活了宿主的抗病毒免疫反应，KSHV受其抑制性调控进入潜伏阶段。
绝大多数的潜伏期KSHV基因组形成环状附加体，分散地锚定在宿主染色体DNA上，随染色体DNA一同复制并分到子代细胞来维持感染，此时不产生感染性的病毒颗粒，但可诱导细胞增生、变异；在某些宿主内外环境因素例如缺氧、细胞凋亡或丁酸钠刺激下，KSHV重新激活进入裂解性复制，产生大量的子代病毒，造成感染的迅速扩散、肿瘤的发展和恶化[1-3]。
控制KSHV从潜伏感染向裂解复制的转换开关是复制与转录激活子ORF50/RTA[4]。
细胞内外环境的改变激活相应信号通路，激活RTA表达，在宿主和病毒蛋白的参与下，RTA 激活下游大量裂解期基因，推动KSHV从潜伏向裂解复制转换。
本文对ORF50/RTA在控制KSHV潜伏-裂解转换中的核心调控作用、RTA蛋白的结构、RTA对下游裂解基因的激活方式、RTA活性的调节、RTA作为药物干预治疗靶位的意义等方面进行综述，希望对广大研究者有所帮助。
1 ORF50/RTA是控制KSHV由潜伏向裂解复制转换的开关分子1.1KSHV的潜伏 KSHV首先感染B淋巴细胞，不久在其中建立终生的潜伏[5-6]。
在整个潜伏期，绝大多数病毒基因的表达被关闭，只表达ORF73/LANA、vCyclin、vFLIP、12个MicroRNAs和少量anti-RNA等潜伏期基因，在此期间ORF50/RTA的表达被严格控制。
此时KSHV基因组末端被连接上富含GC的重复序列(TRs)，形成环状的染色体外附加体，此附加体被病毒编码的潜伏核抗原LANA结合并锚定在宿主染色体上[7]。
LANA是一个磷酸化的蛋白，可以利用宿主的酶系统控制附加体的复制并随细胞分裂进入子代细胞，维持对后代细胞的感染[8-9]。
KSHV初次感染B细胞后会短暂地表达裂解期基因，ORF50/RTA率先表达，并激活LANA的表达，随后KSHV利用宿主的Notch信号通路建立潜伏。
LANA通过与Notch下游的转录抑制子RBP-Jκ相收稿日期：2013-10-14基金项目：美国国立卫生院海外项目(1R01)Supported by NIH Grant(1R01)作者简介：刘晓园，男，在读硕士。
研究方向：影像医学与核医学。
Email: lxy632@通信作者：刘晓辉，男，博士，讲师。
Email: liuxiaohui74@互作用来抑制ORF50/RTA的表达使病毒保持潜伏[10-11]。
重组KSHV病毒细胞感染实验表明，ORF50/RTA启动子区的RBP-Jκ结合位点对于KSHV保持潜伏和感染细胞增生是必需的[12]。
1.2 KSHV的裂解性复制 潜伏感染是KSHV常见的感染方式，通常只有1% ~ 3%的KSHV附加体自发激活进入裂解复制。
这种自发的重新激活受到表观遗传学调控，即基于非基因序列改变，如DNA甲基化和染色质构象变化等所导致的定居其中的KSHV附加体的激活进入裂解复制[13]。
在经历较长时间的潜伏后，KSHV附加体也可以被缺氧、炎性细胞因子、氧自由基、HIV感染、TLRs活化、细胞凋亡等内源因素激活，也可以被外源的裂解激活剂佛波酯和丁酸钠激活进入裂解复制。
在此阶段LANA的表达和功能受抑制，KSHV基因组呈线性并有大量复制产生子代病毒颗粒，通过MEK/ERK、JNK、p38、AP-1、Ets-1、HIF1/2、PKC 和Notch等信号通路激活蛋白ORF50/RTA的表达。
ORF50/ RTA是潜伏-裂解转换的开关分子，随后RTA与多种细胞蛋白(例如RBP-Jκ、Oct-1、C/EBPα等)和病毒蛋白(Mta、K-bZIP)相互作用，激活下游多个KSHV早期基因和晚期基因表达。
这些基因包括参与病毒基因转录和基因组复制的重要调节蛋白ORF57/Mta、K-bZIP，还包括vIL-6、多聚腺苷酸化的核RNA(Pan)、vIRF1(ORF-K9)、ORF-K1、小病毒衣壳蛋白(ORF65)、ORF56、SOX(ORF37)、vOX和ORF52等调节基因和结构蛋白基因。
RTA也激活自身ORF50/RTA 启动子正反馈放大RTA反应。
细胞转染实验表明，单独激活ORF50/RTA的表达足以打破潜伏并诱导裂解基因的表达，推动KSHV进入裂解复制；而删除ORF50/RTA基因导致病毒无法重新激活和裂解性DNA复制[14]。
2 ORF50/RTA的结构和功能2.1RTA的分子结构 RTA由KSHV ORF50编码，mRNA 长3.6 ~ 3.8 kb，与K8等基因一起转录。
成熟的RTA蛋白由691个氨基酸残基组成，理论分子量为73.7 kU；而在凝胶电泳中RTA的表观分子量通常为90 ~ 110 kU，还可以更高分子量(300 kU)迁移，这是RTA在体内被PARP-1/hKFC多聚核糖基化和磷酸化修饰的结果。
RTA翻译成熟后在细胞质中往往形成多聚体，而四聚体是其活性形式。
RTA的N末端的七聚亮氨酸重复区(LR，aa244-275)与中央区(aa245-414)共同介导RTA亚基的相互作用和多聚体的形成，其中LR中富含的脯氨酸成分决定着RTA的多聚化状态[14]。
用GCN4或p53的异源多聚化区替换LR区，形成的RTA突变体仍能形成四聚体，并能激活靶基因转录和病毒复制。
不能形成四聚体、但能形成更高级多聚体的RTA突变体的转录激活功能减退或失去功能。
通常把RTA的DNA结合结构域定位在N末端aa1-272，也有报道说N末端aa1-72对于结合DNA是非必需的。
由于RTA经常与不同的蛋白形成复合物来识别和结合异质性靶序列，因亲和序列的异质性，RTA的DNA结合结构域的位置会有轻微的移动。
C末端的aa273-691是RTA的转录激活结构域，有报道把转录激活结构域精确定位于aa527-634[15]。
RTA分子上存在着众多的细胞蛋白和病毒蛋白相互作用区，通过与多种蛋白的相互作用，RTA可以识别和激活异质性的启动子来实现对下游靶基因的激活，极大地拓展了RTA的转录激活潜能和调控作用，与转录共激活子/抑制子的相互作用区几乎都在aa273-691范围内[14,16-17]。