阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的发病机理研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相关性研究
ＯＡ Ｓ Ｓ与 高血压密 切相关 ， 随着 Ｏ Ａ Ｓ Ｓ病情 的加重 ， 血压 增高 的程度
【 关键词 】 睡眠呼吸暂停综合征 ； 阻塞性 ； 高血压
笔 者 随 机 选 取 １０例 在 笔 者 所 在 科 室 行 睡 眠 呼 吸 监 测 ３
２ 结 果
的患 者 ， 据 Ｐ Ｇ结 果 ， 析 不 同 程 度 睡 眠 呼 吸 暂 停 患 者 睡 根 Ｓ 分
化 ； 血 压 是 以 体 循 环 动 脉 压 升 高 为 主 要 临 床 表 现 的 综 合 高
阻 塞 性 睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 （ Ｓ Ｓ 是 睡 眠 状 态 下 呼 吸 ＯＡ ） 障 碍性 疾病 ， 主要 病 理 生 理 基 础 是 反 复 发 作 的 短 暂 阻 塞 性 其
探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ ｂｔ ｃｉ ｌｅ ｐ ｅ ｎ ｒｍ ， Ｓ Ｓ 患者高血压 的发病情 ｏ ｓｕｔ ｅｓ ｐａｎａｓ ｄｏ ｅ Ｏ Ａ ） ｒ ｖ ｅ ｙ
随 机 选 取经 多 导 睡 眠 监 测 仪 （ ｏ ｓｍ ｏｒｐ ｙ Ｐ Ｇ） 测 确 诊 的 １０例 Ｏ Ａ ｐｌ ｏ ｎ ｇａｈ ，Ｓ 检 ｙ ０ Ｓ Ｓ患 者
前 及 醒后 血 压 ， 讨 Ｏ Ａ 探 Ｓ Ｓ与 高血 压 的 相关 性 ， 该 两 种 疾 病 为
２ １ 不 同程 度 Ｏ Ａ ． Ｓ Ｓ患 者 一 般 情 况 的 比较 高 、 重 无 统 计 学 差 异 （ ＞ ． ５ ， 表 １ 体 Ｐ ００ ）见 。
各组 间年龄 、 身
的防治提供依据 。
・
５ ８・
三 Biblioteka 生 ３月第 ６卷第 ９期
Ｍｅ ｉ ｌ ｎ ｏａｏ ｆ ｈ ａ Ｍａｃ．０ ９ Ｖ １６Ｎ ． ｄｃ ｎｖｔ ｎｏ ｉ ． ｒｈ２０ ． ｏ． ０９ ａＩ ｉ Ｃ ｎ
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并高血压患者心钠素检测的临床意义研究
Ⅳ０ ． １ ２ ０１ ３
排除 心脏疾 病 、 肝 肾疾 病 、 内泌 及 免 疫 风湿 病 等 疾 病 。 高血 压分 级按 照 国际标 准 。 １ ． ２ 方法 在 Ｐ Ｓ Ｇ检 查 当 Ｅ ｌ ， 患者 清醒后于 ３ ０ ｍｉ ｎ 内抽 取空 腹外 周静 脉血 ３ ｍ ｌ ， 取 血 清后 ， 一 次 性 冻存 于
由表 ２ 结果表 明： Ａ Ｎ Ｐ表达水平重度组 明显 高于
［ ２ ］ Ｋ ｉ ｆ ｅ ￣ｒ Ｊ ， Ｌ ｍ ｂ ｓ 儿， Ｓ ｃ ｈ ｍ ｉ ｄ ｔ Ｍ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｒ ｅ ｎ ａ ｌ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ
该研 究充 分证 明 Ｏ Ｓ Ａ Ｈ Ｓ合 并 高血 压 患者 Ａ Ｎ Ｐ水 平 明显 升高 ， Ａ Ｎ Ｐ参 与 了 Ｏ Ｓ Ａ ＨＳ继 发 高 血 压 的 发 病 过程 ， 且 与血 压 水 平 呈 正 相 关 ， Ｏ Ｓ Ａ Ｈ Ｓ继 发 高 血 压 患 者 服用 降压 药 比原发 性 高 血 压 患 者疗 效 差 ， 常 出 现顽 固性 高 血压 ， 建议 患者 早期 进行 正压 通气 治疗 ， 睡眠 呼 吸暂停 获得 完全 或显 著 缓 解 后 ， 高 血 压 也 可 获得 明 显 下降 ， 甚或 达到 正常 。 ［ 参 考 文献 ］
Ａ Ｎ Ｐ表 达水 平 的 比较 （ ｘ±ｓ ）
通 过 同步 的睡眠 呼 吸监 测 及 持续 血 压 监 测 发 现 ， 睡 眠 呼 吸暂停 可 引起夜 间血 压 升 高 ， 睡 眠 呼 吸 暂停 患 者 在 呼 吸暂 停终 止末期 及 清 醒 后 时期 ， 血 压 升 高平 均 可达 ２ ５ ％， 而 且血 压增 高值 与 睡 眠呼 吸 暂 停 严 重程 度 也 密
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血清PON水平的变化
Ｇｕ Ｘｉ ｇ ｉ ｕ ａ
（ ｈ ｍｐ ｓＨｏｐｔｌｏ ｏｔ ｉａＥ ｅ ｔｃ Ｐ ｗｅ ｉｅｓｔ Ｂａｄｎ ａ ｕ ），Ｂａｄｎ ７ ０ １ Ｔ ｅＣａ ｕ ｓ ｉ ｆＮ ｒｈＣｈｎ ｌｃｒ ｏ ｒＵｎｖｒｉ ａ ｉ ｙ（ ｏ ｉｇｃ ｍｐ ｓ ｏ ｉｇ０ １ ５ ，Ｈｅ ｅ ，Ｃ ｉａ ｂ ｉ ｈｎ ）
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂ ｅｔ ｅＩ ｉ ｔ ｏ ｓｒｅｔｅｃ ａ ｇ ｆ ｅ ｍ ｐ ｒｏ ｏ ａ ｅ（ Ｏ ）ｌ ｅ ｉ ｐ ｔ ｎｓ ｉ ｂ ｔ ｃｉ ｌｅ ｐ ｓ ｃ ： ｊ ｃ ｖ ｂ ｅｖ ｈ ｎ ｅｏ ｓ ｉ ａａ ｘ ｎ ｓ Ｐ Ｎ ｅ ｌ ｎ ａ ｅ ｔ ｗ ｔ ｏ ｓ ｕ ｔ ｅｓ ｐ ａ ・ ｒ ｉ ｔｓ ｏ ｈ ￣ ｖ ｉ ｈ ｒ ｖ ｅ
［ 献标识码 ］ Ａ 文
［ 章 编 号 ］ １０ 文 ０ ８—８４ （０ ２ ０ ０ １ Ｏ ８ ９ ２ １ ）９— ９ ５一 ３
Ｃｈａ ｎｇｅ ｅ ｕｍ ＰＯ Ｎ ｅ ｅ ｎ ｐａ ｉ ｎｔ ｔ ＳＡＨ Ｓ ａｎｄ Ｏ ＳＡＨ ＡＨ Ｔ ｓｏｆｓ ｒ ｌ ｖ ｌｉ ｔｅ ｓ ｗｉｈ Ｏ
高血 压 （ Ｓ Ｈ Ｈ 患者 血 清 对 氧磷 酶 （ Ｏ 水 平 的 变 化 。 方 法 选 择 健 康 对 照 组 、 Ｓ Ｈ Ｏ Ａ Ａ Ｔ） Ｐ Ｎ） Ｏ Ａ Ｓ
及 Ｏ Ａ Ａ Ｔ患 者 各 ２ ＳＨ Ｈ ０例 ， 清 Ｐ Ｎ水 平 用 酶 联 免 疫 吸 附试 验 测 定 ， 与 睡 眠 监 测 有 关 指 血 Ｏ 且 标 进 行 相 关 分 析 。 结 果 与 健 康 对 照 组 比较 ， Ｓ Ｓ及 Ｏ Ａ Ａ Ｔ 患者 血 清 Ｐ Ｎ 浓 度 均 显 Ｏ ＡＨ ＳＨ Ｈ Ｏ 著 降低 （ Ｐ均 ＜ ． １ 。Ｏ Ａ Ｓ及 Ｏ Ａ Ａ Ｔ患 者 血 清 Ｐ Ｎ 水 平 与 反 映 睡 眠 呼 吸 暂停 严 重 程 ０Ｏ ） ＳＨ ＳＨ Ｈ Ｏ 度 的指标具有相 关性 （ Ｐ＜０ Ｏ ） 结 论 Ｏ Ａ Ｓ及 Ｏ Ａ Ａ Ｔ 患 者 存 在 血 清 Ｐ Ｎ 水 平 变 ．１。 ＳＨ ＳＨ Ｈ Ｏ
T90%与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压、难治性高血压的相关性研究演示稿件
T90％是一种新型的治疗方法，通过改善患者的呼吸暂停症 状，减少低氧血症和高碳酸血症的发生，从而降低血压。研 究表明，T90％治疗能够显著降低患者的血压水平，减少心 血管事件的发生率，提高患者的生活质量。
T90％对难治性高血压的治疗意义
总结词
T90％对难治性高血压具有积极的治疗意义，能够有效地控制血压，减少药物治疗的副 作用。
01
T90％与阻塞性睡眠呼吸暂 停低通气综合征合并高血压
的相关性
T90％的定义
T90％是指在夜间睡眠过程中，口鼻 气流停止超过90%的时间占总睡眠时 间的百分比。
T90％是评估阻塞性睡眠呼吸暂停低 通气综合征（OSAHS）严重程度的重 要指标之一。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的病理机制
详细描述
难治性高血压是一种复杂的高血压类型，常常需要多种药物治疗才能控制。T90％治疗 通过改善患者的睡眠呼吸状况，降低交感神经的兴奋性，从而有效地控制血压。研究表 明，T90％治疗能够显著降低难治性高血压患者的血压水平，减少药物治疗的种类和剂
量，降低药物副作用的发生率。
T90％在临床实践中的应用前景
T90％与阻塞性睡眠呼吸暂 停低通气综合征合并高血压 、难治性高血压的相关性研
究
汇报人：XXX
2024-01-06
目录
• T90％与阻塞性睡眠呼吸暂停低 通气综合征合并高血压的相关性
• T90％与难治性高血压的相关性 • T90％对阻塞性睡眠呼吸暂停低
通气综合征合并高血压、难治性 高血压的治疗意义 • 结论
总结词
T90％在临床实践中的应用前景广阔，有 望成为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合 征合并高血压、难治性高血压的重要治 疗方法。
成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并难治性高血压病的诊治浅析
顺德区第一人民医院
病例介绍
患者xxx，男，36岁，因“头胀1月余”入院。 否认“高血压病”“糖尿病”病史。否认药 物过敏史，不嗜烟酒。
入院体查：体温36.3℃，脉搏 74次/分，呼吸 18 次/分，血压176/124mmHg。神清，呼吸 平顺，对答切题。双侧瞳孔等大等圆，直径 约3.0mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音清， 未闻干湿罗音。心率74次/分，律齐，各瓣膜 听诊区未闻及明显病理性杂音。腹平，腹肌 软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。 双下肢无水肿。四肢肌张力正常，肌力V级， 双膝反射对称存在，无增强减弱，双侧巴氏 征未引出。
呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex， AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气 的次数。
正常人的呼吸
正常人睡眠时呼吸道通畅
呼吸暂停者的呼吸
睡眠时上呼吸道完全阻塞，导致呼吸暂停。
难治性高血压定义
在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理 联合的3种降压药物(包括利尿剂)后，血压仍 在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使 血压达标时，称为难治性高血压(或顽固性高 血压)[2]，约占高血压患者的15％～20％。 而早在2003年美国预防、检测、评估与治疗 高血压联合委员会在第7次报告(JNC7)中就已 经将睡眠呼吸暂停列为难治性高血压的重要 原因之一 [3]
压药物的种类较术前减少。
参考文献
[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会 咽喉组．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南．中华耳鼻 咽喉头颈外科杂志，2009，44：95-96．
[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南2010.中华心血管病杂 志，2011，39:579-616.
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关性高血压发病机制研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome（OSAHS））及相关的心脑血管疾病由于症状表现明显，发病率及致死率高而广受关注。
高血压是我国重点防治的心血管疾病，血压控制不良的患者中睡眠呼吸暂停是导致顽固性高血压的重要原因。
多项研究证实OSAHS可以导致和/或加重高血压，与高血压的发生发展密切相关。
OSAHS与高血压之间不仅存在相关关系，而且是因果关系，OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟、高脂血症等因素以外引起高血压的重要原因，是导致高血压的独立危险因素[1]。
2003年美国高血压评价和防治委员会第7次报告将OSAHS列入继发性高血压的主要病因之一[2]。
本文就两者发病机制的研究进展进行综述。
1 定义：OSAHS和高血压定义1.1 OSAHS 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）根据《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年修订版）》标准[3]，呼吸暂停指口鼻气流停止至少10s以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并且伴有血氧饱和度（SaO：）下降4%以上；AHI=（呼吸暂停次数+低通气次数）/60 min。
根据AHI和夜间SaO，将OSAHS分为：排除OSAHS：AHI30，LSaO2<80%；其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO：作为参考。
1.2高血压诊断标准根据《中国高血压防治指南2010》标准[4]：在未使用降压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在用抗高血压药者。
1.3 OSAHS相关性高血压定义为OSAHS同时合并高血压[5]。
2 慢性炎症机制慢性炎症是OSAHS引起继发性高血压的重要因素[6]。
与OSAHS相关高血压的发生密切相关，C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是临床上重要的炎症因子，CRP水平与OSAHS相关高血压的发生有关[7]。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病关系及治疗进展
素 Ⅱ的数 目增 加 ； 周 期 性 呼 吸 暂 停 刺 激 了相 关 神 经 ， 增 强 儿 茶 酚 胺 的发 挥作 用 ； 血管 系统受 到影 响， 组织破 坏 ， 导 致 血 压 值 异 常 。对 于 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ患 者 必 须 应 用 有 针 对 性 的 治 疗 手 段 ， 方 可
使 其 患 者 血压 吸道狭窄或神 经松 弛等 问题 ， 就 可 能 导 致 人 体 在
睡 眠 中 出现 呼 吸 暂 停 的 状 况 ， 也就 是 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ “ 。Ｏ Ｓ Ａ Ｓ有 三
大类 型 ： 第一为阻塞性 呼 吸暂停 状态 ， 指胸腔 内呼 吸存 在 ， 而
口鼻 没 有 气 流 反 应 ； 第 二是中枢性呼吸暂停 ， 指 胸 腔 与 口鼻 的
气 流 同 时停 止 ； 第三为混合 性呼吸暂停 ， 指 在 呼 吸 暂 停 时 中枢 系统 的呼吸也暂 停 ， 其 后 又导 致 Ｏ Ｓ Ａ Ｓ病 症 。其 中 ， Ｏ Ｓ Ａ Ｓ是
最 为 常 见 且 危 害 严 重 的 睡 眠 呼 吸 疾 病 。
可 看 到 呼 吸 暂 停 使 患 者 的左 心 壁 加 厚 、 重量增多等现象 ， 如 果
采用 Ｃ Ｐ Ａ Ｐ治 疗 就可 以 改 善 患 者 睡 眠 呼 吸 暂 停 的 症 状 ， 使 其 病情好转 。
１ ． １ ． ４ 冠心病 缺氧也可导致患者心肌梗死 、 心 绞 痛 等 。通
Ｏ Ｓ Ａ Ｓ的 危 害 不 单 单 仅 在 于 打 鼾本 身 ， 而 是 由 于 睡 眠 问 题
现 代 中 西 医 结 合 杂 志 Ｍｏ ｄ ｅ ｒ ｎ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｉ ｎ ｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｅ ｄ Ｔ ｒ ａ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｃ ｈ ｉ ｎ ｅ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ ２ ０ １ ４ Ｊ ｕ ｎ ， ２ ３ （ １ ８ ）
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展——阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究概述
目前 ， 由于与睡眠呼吸 障碍 相关 学科 的医生 （ 尤其是 心
血管科 、 神经科） 对睡眠 呼吸 障碍 缺乏认 知 ， 重视不 够 ， 之 加 诊疗手段不 足， 因此 ， 还有 大批 睡眠呼吸障碍（ 包括无症状和 症状较轻 的 Ｏ Ａ Ｓ 非 鼾症性 睡 眠呼 吸 障碍及 伴有 心血 管 ＳＨ、 疾病 的睡眠呼吸障碍 ） 患者未得 到及早 诊断 和治疗 ， 引起 应
３ 临 床 表 现
ＡＩ Ｈ 可判断睡 眠呼吸 障碍程 度 ， Ｈ ＡＩ ５～１ ５次／ ｈ为轻度 ，６ １
睡眠呼 吸障碍 是与睡眠相关 的呼吸道疾 患 ， 以睡 眠 中发 生异常呼吸事件 为特 征 ， 包括上 气道阻力综合征 、 鼾症 、 阻塞
性睡眠呼吸暂停 综 合征 （ Ｓ ＨＳ 、 Ｏ Ａ ） 中枢性 睡眠 呼吸 暂停 低 通气综合征 、 睡眠低通 气综 合征 及陈一施 呼 吸等 ， 临床 上 以 Ｏ Ａ Ｓ最 常见 。Ｏ Ａ Ｓ是 以睡 眠时 反复 呼吸暂 停 、 ｓＨ ＳＨ 间歇 性
山东 医药 ２ ０ ０ ９年 第 ４ ９卷第 ５期
・专题 笔 谈 ・ 阻塞 性 睡 眠 呼 吸暂 停 综 合 征 的研究 进 展
３ ２ 呼 吸暂停 ． 与 鼾声交替 发生 ， 鼾声 终止后 出现呼吸暂
阻塞性睡眠 呼吸暂停综合征的
研 究 概 述
姜 淑娟
停， 持续 十余 秒至百余秒 不等。患者 病情 程度 不 同， 其呼 吸 暂停 出现 的时间有很大差异 ， 轻者只在发生于仰卧位或 浅睡
高； 严重者可导致 神经调节功能失衡 ， 茶酚胺 、 儿 肾素一血 管
据 国外 报道 ， Ｓ Ｈ Ｏ Ａ Ｓ患病 率 为 ２ ～４ ， 性多 于 女 ％ ％ 男 性 ， 患病率随年龄增加 而增 加。我国进行的 ４个大样 本流 其 行病学调查资料显 示 ， 以呼 吸暂停低 通气 指数 （ Ｈ ） 若 Ａ Ｉ ≥５ 次／ 估计 Ｏ Ａ Ｓ患病率 ， ｈ ＳＨ 男性为 １ ％ ～ ６ ， ７ ２ ％ 女性为 ９ ～ ％ ２ ％ ； 以 Ａ Ｉ ５次／ ８ 若 Ｈ ≥１ ｈ估 计 其患 病 率 ， 男性 为 ９ ～ 则 ％
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征引发高血压病症的分析
比较 ， 异 有 统 计 学 意 义 ， 并 轻 度 阻 塞 差 合
疗。控制血压 在正常范围内 ， 同时保持正
常的血压 昼夜 节律 ， 以动态血压结果作为
评价 血压 控 制 的 客 观指 标 ， 论 比偶 测 血 结
性 睡眠呼吸 暂停综 合征组 非杓 型血压所 占比例 高于单纯高 血压 组 ； 并 中、 合 重度 阻塞性 睡眠 呼吸暂停 综合 征组非 杓型血 压所 占比例 明显 高于单 纯高 血压组 。详
者合并有高血压 ， 阻塞性睡 眠呼 吸暂停综
辰治疗 的 系 统评 价 ［ ．四川 大学 学 报 ， Ｄ］
２ ｘ５． 【】
合征患者发生 高血压 的几率 是无 征发病
率 的数倍 。血压 受生理 活动 以及 睡眠 的 影响 ， 高血压 的终末器官损伤与血压昼夜 变化的节律 相关。常发 性高 血压患 者 的
４ 封彦风 ． 阻塞性 睡眠 呼吸暂停 低通气综 合 征合并高血压的治疗 ［ ］ 河北医科 大学 学 Ｊ．
报 ，０ ７ ２０ ．
对 ２０ ０ ８年 ４月 ～ ０ ０年 ２ 在我科 ２１ 诊 治的患者 ２ ４例进行问卷调查 ， ０ 均符合 ２０ ０ ５年《 中国高血压防治指 南》 的高Ｊ … 『 【 Ｌ 压诊断标 准 ， 中 ９ 其 ８例 符合 Ｏ Ａ Ｓ Ｓ诊 断
等； 动态血压监测所采 用仪 器为动态 血压
仪 。测 量 ２ ４小 时 动 态 血 压 ， ２／ｉ时 ， １￣ ｓ ． ， 主要 记 录 ２ ４小 时 平 均 收 缩 压 和 舒 张 压 ， 选 取 晚 ２ ：ｏ～ 起 ７ ｏ １ｏ 晨 ：０的 收 缩 压 和 舒
张压 。
眠期 又逐 渐升高 ， 有明确 的昼升夜降节律
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系
中国医学科学院学报ACT A ACADE M I AE MED I CI NAE SI N IC AEV 3N 5#论著#阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系黄蓉1,肖毅1,钟旭1,黎明2,黄席珍1中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院1呼吸内科2内分泌科,北京100730通信作者:肖毅电话:010*********,电子邮件:x i aoyi pumch@yahoo1co m1cn摘要:目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS A HS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OS A H S 并发高血压发病中的作用。
方法测定60例OS A HS 及40例年龄、体质指数(B M I)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR ),血清瘦素(Lep)水平,同时测定B M I 、颈围(NC)、腰臀比(WHR )、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(T G)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平。
对比两组睡前、醒后BP 变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系。
结果OS A HS 组与对照组睡前血压差异无显著性(P >0105),但醒后血压尤其是舒张压(89175?2104)mmHg 显著高于对照组(81163?1191)mmH g 并独立于年龄和肥胖(P <0101);OSA HS 组DBP 与瘦素、呼吸暂停低通气指数(A H I)呈正相关(r =01282,P <0105;r =01318,P <0101);B M I (P =01029)、醒后HR (P =01030)及瘦素(P =01049)可能是高血压发生的独立相关因素。
结论睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而B M I 、醒后HR 和瘦素可能是高血压的独立相关因素。
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;高血压;瘦素中图分类号:R56319文献标志码:A文章编号:10002503X(2010)022*******DO I :1013881/j 1issn110002503X120101021006R oles of H yp ertension and Serum L eptin in O b structiveS leep Apnea H ypopnea Syndro m eHUANG R ong 1,XI A O Y i 1,Z HONG Xu 1,LIM i ng 2,HUA NG X i2z hen11Depart m ent of R es p i ratoryM edicine ,2Depart ment of Endocri nolo gy ,PU MC H ospita,lCA MS and PU MC ,Be iji ng 100730,Chi naCorres pond i ng aut hor :XI AO Y i Te:l 010*********,E2ma i :l x i aoy i pum c h@si na 1co m1cnABSTRACT :Ob jective To explore the rol es of hyperte ns i on and serum lepti n i n obstruct i ve sleep ap2nea hypopnea syndro m e (OS A H S)1M ethodsTotall y 60patients w ith OS A HS (OS AHS group)and 40age2and body m ass i ndex (B M I)2m atched non2OS A H S i nd i vi dua ls (non2OS A HS group)were enr oll ed i n th i s study1The neck circu m f erence (NC),waist /h i p rate (WHR ),systolic blood pressure (S BP ),diastolic bl ood pressure (DBP),lepti n ,f ast i ng bl ood gl uc ose (FB G),triglyceral (TG),cholesterol (Chol),and true i nsuli n(T I)were m easured bef ore and after s leep 1The correl at i ons bet w een hypertension/seru m lept i n leve l and OS2A H S were a nal yzed1R esults The bl ood pressure (i n the m or ning),especially DBP was signifi ca ntly h i gher i n OS A H S group than i n non2OS A H S control group [(89175?2104)mm H g vs1(81163?1191)mm H g ,P <]DB OS S y y x (I)(=,<5;=3,<)L y B M I (=),(=3),(=)y ol 12o 121701011P i n A H groupwas pos itivel corre l ated w ith seru m lept i n and apnea h popnea inde A H r 01282P 010r 0118P 01011ogistic regress ion anal sis sho wed that P 01029heart rate i n the m or n i ng P 0100and lepti n P 01049were i ndependentl correlated with the develop2中国医学科学院学报5,m ent of hypertens i on1C onclusions OS A HS m ay i ndependant l y aff ect bl ood pressure ,especially DBP ,af terwaki ng up1B M I ,HR in the m or n i ng ,and ser um lepti n may be the independent corre l ates of hypertens i on1K ey wor ds :obstructi ve sleep apnea hypopnea syndro me ;hy pert ensio n ;lepti nAct a Acad M e d Sin ,2010,32(2):157-161阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstr ucti ve sleep apnea hypopnea syndro m e ,OS A HS)是以睡眠时呼吸暂停或浅慢、胸腹活动增强、严重打鼾、白天嗜睡为特征的一种疾病,许多OS A H S 患者同时存在肥胖、高血压(hypertens i on ,HT N )、胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压研究进展
国外医学呼哑系统分册２００２年第２２卷第３期．１３３．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压研究进展天津医科大学总医院呼吸科（３０００５２）袁志明综述王佩显陈宝元审棱擅要率文筑阻塞性睡眠呼吸暂停对肺循环的急性影响和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征肺动脉高压自发病腕Ａ机理、相关因素及其治疗的研究进展作一介绍。
关■调阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；肺动脉高压阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ｏｓＡＳ）是一种发病率较高并具有一定潜在危险性的疾病。
国外流行病学研究表明，约２％～４％中年人患有ＯＳＡＳ，其中男性约为女性的两倍…。
由于反复夜间缺氧、高碳酸血症、ｐｒ－ｉ值下降及睡眠质量下降，对机体产生广泛的不良影响，常合并多种疾病发生。
其中肺动脉高压（ＰＡＨ）是ｏＳＡＳ的重要合并症之一，进一步发展会导致肺心病，因此是影响其预后的重要因素。
但ＯＳＡＳ患者发生ＰＡＨ的机制目前尚不明确。
本文就有关ＯＳＡＳ与ＰＡＨ关系的研究进展作一综述。
ｌ阻塞性ｔ眠呼吸暂停对肺循环的急性影响正常睡眠由非快动眼期（ＮｍｍＭ）睡眠和快动服期（ＲＥＭ）睡眠组成。
睡眠期间肺动脉压（ＰＡＰ）可呈１０～２０ｓ周期性波动，收缩压和舒张压可轻度升高４－－ＳｍｍＵｇ，但也有少数资料报道ＰＡＰ在睡眠期间与清醒时无明显差异。
（韪峪患者睡眠期间每一次呼吸暂停发作时。
ＰＡＰ都出现明显波动，并随呼吸暂停时间延长和低氧血症加重而波动幅度加大。
因此，ｏｓＡＳ患者睡眠期间伴随呼吸暂停的发生可反复出现一过性ＰＡＰ升高Ｌ２－３Ｊ，ＲＥＭ期较ＮＲＥＭ期更明显。
多种因素均可影响此血流动力学变化。
其可能机制及相关因素如下。
１．１低氧性肺血管收缩低氧性肺血管收缩在急性Ｐ｜ＡＰ升高中可能起主要作用Ｌ４Ｊ。
呼吸暂停时肺泡通气量降低和通气血流比例失调导致血氯饱和度下降。
反射性引起低氧性肺血管收缩，从而引起ＰＡＰ升高。
１．２高碳酸血症诱导的肺血管收缩高碳酸血症可诱导肺血管收缩并可增强肺动脉血管对低氧的反应性…５。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系
阻塞 性 睡眠 呼 吸暂 停 综 合 征 与高血 压 的 关系
黄飞翔
中图分类号 ： ５ ４ １ Ｒ ５ ． Ｒ ４ ． ２ ５ ３ 文献标 识码 ： Ａ 文章编号 ：６ ２ ３ ９ ２０ ）８—０ １ —０ １７ —１４ （０ ７ ０ ７８ ２ 和主动脉体 的化学感受器 ， 影响脑 干及 心血管中枢 ， 使得交感神 经 张力增加 ， 导致血压升 高。动物模 型证实睡 眠呼吸暂停 可引 起 血管 收缩物质 （ 内皮素及’ 肾上腺素） 水平 的升高 以及交感神经 活性 的增强 。Ｎａｋｅ ｃ 等 ｌ ｒｉ ｚ ５ ｗｉ ５发现 与无 Ｏ Ａ ＿ Ｓ Ｓ病 人相 比 ， 患有 Ｏ ＡＳ 病 人 其 肌 肉 交 感 活性 增 加 ， 经 鼻 持 续 正 压 通 气 Ｓ 的 而
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７８ １
Ｃ Ｎ Ｓ Ｕ Ｎ ＬＯ Ｎ Ｅ Ｒ Ｔ Ｖ ＨＩ Ｅ ＥＪ Ｒ Ａ ＦＩ Ｔ Ｇ Ａ Ｉ ＥＭＥ Ｉ ｈ ＥＯ Ａ ＤＩ ／ Ｅ Ｅ Ｒ Ｖ Ｓ Ｕ Ａ Ｏ ＤＣＮ ＮＣ Ｒ Ｏ Ｃ Ｒ Ｂ Ｏ Ａ Ｃ Ｌ ＲＤ Ｓ Ａ Ｅ ｕ ｕ ｔ ２ ０ Ｖ １ ５ Ｎｏ ８ ＩＥ Ｓ Ａ ｇ ｓ ０７ ｏ ． ．
些模拟慢性 间歇性低 氧产生体循 环高 血压 的小 动物模 型 Ｊ ，
也提示 Ｏ ＡＳ引起 血压升高 ， Ｓ 归因于交感神经系统兴奋 ， 而且动 物模型的解剖学研究也强有力提示这种兴奋是广 泛的包 括交感 神经 系统的皮质 和脑干 。Ｐ ｒｔ 等ｌ ｅｅｚ 研究认 为， 重 的睡眠 呼 严 吸暂停意味着更多次的觉醒 ， 从而 出现更 加频 繁地 间断 的交感 神经刺激 ， 而正 常的睡眠被反 复觉醒 和唤醒反应打乱 ， 成多 个 形 睡眠片 断 ， 的有效 睡眠时 间减 少 ， 总 出现 不 同程度 的睡眠掠夺 ， 这些 均能够产生更高水平 的交感神经 活性 ， 继而导致 高血压 的
睡眠呼吸暂停综合征对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异性的影响
［ 摘要 ］ 目的 探讨 阻塞性 睡眠呼吸暂停 （ Ｓ Ｓ 对高血压病患者血压昼夜节 律及心率变 异性 （ Ｒ 的 ＯＡ ） Ｈ Ｖ） 影响。方法 入选 ６ ２例高血压病患者 ， 根据是否合 并 Ｏ Ａ Ｓ Ｓ分为 ： 单纯组 （ 合并 Ｏ Ａ ） 无 Ｓ Ｓ 及合并 组 （ 合并 ０ — ｓ Ａ ） 另选择 同期 ３ ｓ， ０名健康人群作为对照组 。比较三组 患者呼吸紊乱 指数 （ Ｈ ） 夜间平 均血氧水平 、 问及 Ａ Ｉ、 昼 夜 间血压水平 、 非杓型血压 的比例 、 Ｒ Ｈ Ｖ频域指标 （ Ｄ Ｎ、Ｎ ５ ） Ｓ Ｎ Ｐ Ｎ ０ 与时域指标（ 低频谱 、 高频谱 ） 的差 异。结果
ｂｏ ｄ ｏ ｙ ｅ ｅ ｅ ， ｉ ｒ ａ ａ ｄ ｎ ｃｕ ｎ ｌＢ ｅ ｅ ， ｒ ｐ ｒｉｎ ｏ ｏ — ｉｐ ｒ ＢＰ ｃ ｒ ｅ， ｌｏ ｘ ｇ ｎ ｌｖ ｌ ｄ ｕ ｌ ｎ ｏ ｔ ｒ ａ Ｐ ｌｖ ｌ ｐ ｏ ｏ ｏ ｆｎ ｎ ｄ ｐ ｅ ｕ ｖ ＨＲＶ ｆ ｑ ｅ ｃ ｏ ｉ ｎ ｅ ｎ ｔ ｅ ｕ ｎ ｙ ｄ ｍａｎ ｉ ｄ ｘ ｒ
Ｉ ｆｕ ｎ ｅ ｆｏ ｓｒ ｃ ｉｅ ｓｅ ｐ ａ ｎ ａ ｓ ｎ ｒ ｍ ｅ ｏ ｉ ｃ ｄ ａ ｈ ｔ ｍ ｆｂ ｏ ｄ ｐ ｅ ｓ ｒ ｎ ｅ ｒ ａ ｅ ｖ ｒ ａ ｉ － ｎ ｅ ｃ ｓｏ ｂ ｔ ｕ ｔ ｌｅ ｐ ｅ ｙ ｄ ｏ ｎ ｃｒ ａ ｉ ｎ ｒ ｙ ｈ ｏ ｌ ｏ ｒ ｓ ｕ ｅ ａ ｄ ｈ ａ ｔｒ ｔ ａ ｉ ｂ ｌ ｌ ｖ ｉ
中国循证 心血管 医学杂志 ２ １ ０ ２年 ２月第 ４卷 第 ｌ期
Ｃ ｉ ＪＥ ｉ ａｅ ａｄｏａｃＭｅ ，ｅｒｍ ，０２， ｏ． 。 ｏ １ ｈｎ ｖ Ｂ ｓｄＣ ｒｉ ｓ ｄ Ｆｂｕ ｖ ２ １睡 眠 呼 吸暂 停 综 合 征 对 高 血压 病 患 者血 压 昼 夜 节 律 及 心率 变 异 性 的影 响
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展1. 引言1.1 背景介绍阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征是反复发生的上呼吸道部分或完全阻塞，导致睡眠过程中呼吸暂停或减弱。
已有研究表明，OSA合并高血压与醛固酮肾素的情况较为普遍，呼吸暂停引起的低氧血症和交感神经过度活化，可能是导致高血压和醛固酮激素异常分泌的关键因素。
高血压是一种常见的心血管疾病，长期存在的高血压会增加心血管事件的风险。
而OSA患者中高血压的患病率明显高于一般人群，研究发现，OSA患者由于睡眠呼吸暂停引起的交感神经兴奋和低氧血症，会导致血管紧张素、醛固酮、内皮素等血压调节激素水平异常升高，进而导致高血压病的发生和恶化。
针对OSA合并高血压与醛固酮肾素异常的研究具有重要的临床意义，有助于深入了解二者之间的关联机制，为临床诊断和治疗提供更科学的依据。
【字数：214】1.2 研究意义阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征为夜间呼吸暂停和/或通气减少，导致睡眠质量下降及氧合不足。
OSAHS患者常伴随有许多并发症，其中最为突出的就是高血压（hypertension）。
多项研究表明，OSAHS与高血压之间存在密切的关系，OSAHS患者发生高血压的几率明显高于一般人群。
OSAHS患者的血浆醛固酮水平也常常升高，进而引发醛固酮肾素系统的异常激活。
醛固酮是一种肾上腺皮质激素，其过度分泌与血压升高密切相关。
研究OSAHS患者醛固酮肾素水平的变化及其与高血压的关联，对于揭示OSAHS合并高血压的发病机制具有重要意义。
深入探究OSAHS合并高血压与醛固酮肾素的关系，不仅有助于加深对OSAHS相关并发症的认识，也可以为临床治疗提供新的思路和方法。
开展OSAHS合并高血压与醛固酮肾素的研究具有重要的临床和科研意义。
2. 正文2.1 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）是一种常见的睡眠障碍，其与高血压之间存在着密切的关系。
成都市阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压患病率的研究及相关因素分析
【 关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征； 高血压； 相关因素
【 中圈分类 号】 Ｒ５ ； ４１ Ｒ５ ． ６ ４ 【 文献标识 码】 Ａ Ｉ 文章编号 】 １ ４ ５１２０ ）１ ０６ ３ ０ － ０ （ ９０． １ ０ ００ ０ ０ －
．． １ 酰咄协删 Ｒｓｉ ｔｙ，ｉ ｕｎＰ ｉ ｅ ｅ ｌｓ ｏ ｉｌ ｅ ｒ ｏ Ｓ ｈａ ￣ ｎ ｏ ｅ ｓ ｔ ， ｐａｒ ｃ ｃ Ｐ ｐ ＇Ｈ ｐ ａ
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如何防治睡眠性高血压
如何防治睡眠性高血压有些高血压患者经常在睡觉时或睡醒后出现血压升高的症状。
临床上将这种高血压叫做睡眠性高血压。
睡眠性高血压患者多患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种较常见的呼吸系统疾病。
一般来说，成人若在每天晚上7个小时的睡眠中出现呼吸暂停达30次以上，且每次的呼吸暂停达10秒钟以上，即可被确诊患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
调查资料显示，有50%～90%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者可合并有高血压。
那么，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征为什么会引起血压的升高呢？临床研究发现，当阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在睡觉时出现呼吸浅慢或暂停、心律不齐等症状时，其体内的血氧饱和度会下降，二氧化碳的浓度会升高，这会导致其交感神经的兴奋性增强。
而患者交感神经的兴奋性增强是引发其高血压的重要原因之一（交感神经兴奋性增强能促使人体内的肾素释放增多，从而可导致血压升高）。
另外，睡眠呼吸暂停综合征所引起的人体慢性缺氧会严重影响患者的睡眠质量，从而可导致其血压的持续升高。
而高血压若得不到及时有效的控制，可引发高血压性心脏病、冠心病、心力衰竭、脑出血、脑梗塞、肾功能衰竭、尿毒症等多种疾病。
因此，人们应积极地预防睡眠性高血压的发生，那些患有该病的患者应积极地进行治疗。
那么，如何预防和治疗睡眠性高血压呢？一、预防1.睡眠性高血压患者要养成良好的睡眠习惯。
该病患者在睡觉时可取右侧卧位。
这样可减轻或消除其气道阻塞的症状。
另外，该病患者在睡觉前不要吸烟、喝酒，尽量不要服用安眠药。
2.睡眠性高血压患者应及时减肥。
由于肥胖者颈部堆积的脂肪可对其气管形成压迫,同时过多的脂肪又限制了肥胖者胸廓的呼吸运动。
因此，该病患者应积极地进行减肥，以避免呼吸功能受到影响。
二、治疗1.可进行正压通气治疗。
症状较轻的睡眠性高血压患者可通过睡眠监测对其睡眠缺氧和睡眠高血压做出明确的诊断，然后在医生的指导下进行正压通气治疗（即使用呼吸机治疗）。
OSAS
OSAS的定义 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）指成人 在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸 暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上； 呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂 停低通气指数（apnea index , AHI 即每小 时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
OSAS的诊断
3.种族
• 睡眠呼吸障碍总患病率相当于在白种人（30%） 和非裔美国人（32%），但严重程度明显高于 非裔美国人的人口。即使调整后的性别、年 龄、BMI后，患严重睡眠呼吸紊乱的非裔美国 人人数是白人的2.55倍。 • 种族与高血压患病有关，是OSAS发病的重要 的独立因素。在日本的高血压患者中OSAS的 患病率大约为10%，是纽约睡眠心脏健康研究 西方高血压受试者的三分之一。然而，在最 大的横断面研究共涉及中国6132个参与者， 与西方国家相比，OSAS患者高血压患病率为 56.2%。这些结果之间的差异可能需要在大量 患者的其他试验中证实。
参考文献
1.Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) and hypertension:Pathogenic mechanisms and possible therapeutic approaches；WANG ZHANG & LIANG-YI SI；Upsa la Journal of Medical Sci ences. 2012; 117: 370 – 382 2.Obstructive Sleep Apnea；A Cardiometabolic Risk in Obesity and the Metabolic Syndrome； Luciano F. Drager, MD, PHDJourn al of the Ame rican Colleg e of Cardiology.Vol. 62, No. 7, 2013
高血压与睡眠呼吸障碍的关系
高血压与睡眠呼吸障碍的关系睡眠呼吸障碍是一种常见的睡眠问题，包括阻塞性睡眠呼吸暂停、中枢性睡眠呼吸暂停和睡眠低通气综合征。
这些睡眠问题往往会导致睡眠质量的下降，以及白天的疲劳和嗜睡。
然而，近年来的研究表明，睡眠呼吸障碍与高血压之间存在着密切的关系。
一方面，睡眠呼吸障碍可以对心血管系统产生直接的影响。
例如，阻塞性睡眠呼吸暂停会导致呼吸暂停时血氧水平的下降，通过引发交感神经活化和系统性炎症反应，从而导致血压的升高。
此外，睡眠呼吸障碍还会引起夜间血压的波动，使得血压在晚上升高，在白天降低，这种节律性的血压波动也被认为与心血管系统的损害有关。
另一方面，高血压也会进一步加重睡眠呼吸障碍的严重程度。
研究发现，高血压患者与正常人相比，在睡眠期间的呼吸暂停和低通气的发生率更高。
高血压引起的动脉硬化和心脏负荷的增加，会导致气道的阻力增加，使得睡眠呼吸障碍的情况更加严重。
此外，高血压还会导致夜间尿量增多，增加夜间起床的频率，进一步加剧睡眠质量的下降。
因此，对于患有高血压的人来说，管理好睡眠呼吸障碍是非常重要的。
首先，改善睡眠环境可以帮助缓解睡眠呼吸障碍的症状。
保持良好的睡眠姿势，使用合适的枕头和床垫，避免睡眠中的酣睡等都可以促进呼吸道的通畅，减少呼吸暂停的发生。
除此之外，体重的控制和适当的锻炼也是改善睡眠呼吸障碍的重要手段。
过重和肥胖是睡眠呼吸障碍的一大危险因素，体重的减轻可以显著改善睡眠质量。
同时，适当的有氧运动可以增强肺活量和呼吸肌肉的功能，减少呼吸暂停的发生。
此外，对于严重的睡眠呼吸障碍，医疗干预也是必要的。
如今，连续气道正压通气（CPAP）已成为治疗睡眠呼吸暂停的一线疗法。
通过此技术，患者在睡觉时戴上面罩，由机器提供恒定的气道正压，保持呼吸道的通畅。
虽然这种设备需长期使用，但它可以显著改善睡眠质量和降低高血压的发生率。
总的来说，高血压与睡眠呼吸障碍之间存在双向关系。
睡眠呼吸障碍会导致血压升高，而高血压又会进一步加重睡眠呼吸障碍的严重程度。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压与醛固酮肾素的研究进展阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的睡眠障碍，其特征是在睡眠时出现反复的呼吸停滞，导致患者出现频繁的夜间觉醒和白天嗜睡的症状。
OSAS还与多种心血管疾病的发生和发展密切相关。
高血压是OSAS最常见的并发症之一，近年来的研究表明，高血压患者中OSAS的患病率明显升高，且OSAS同时对高血压的控制和预后产生重要影响。
醛固酮肾素系统在调节体液平衡和血压稳态中发挥着重要作用，许多研究表明，OSAS合并高血压与醛固酮肾素的异常分泌密切相关。
本文将对OSAS合并高血压与醛固酮肾素的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供一定的参考。
一、OSAS合并高血压的流行病学研究OSAS与高血压的关系一直备受关注，大量的流行病学研究显示，OSAS是导致高血压的独立危险因素之一。
OSAS患者高血压的发病率明显高于非OSAS患者，而高血压患者中OSAS的患病率也很高。
一项分析发现，约80%的OSAS患者合并有高血压，而高血压患者中大约有30%存在OSAS。
而且，随着OSAS的严重程度增加，高血压的患病率也呈上升趋势。
OSAS合并高血压的病理生理机制尚不完全清楚，但目前认为主要是由于OSAS导致的氧合障碍和交感神经兴奋引起的。
在OSAS患者中，气道阻塞和呼吸暂停会导致氧分压下降和二氧化碳分压升高，从而引起体内一系列代谢和内分泌的紊乱，包括交感神经过度兴奋、血管紧张素和醛固酮的过度分泌等。
这些代谢和内分泌紊乱会导致血管张力增加、心脏负荷增加，加重高血压的发生和进展。
1.醛固酮肾素在OSAS合并高血压中的作用醛固酮肾素在维持体液平衡和血压稳定中扮演着重要的角色，其异常分泌会导致慢性肾上腺皮质活性增加和肾小管再吸收增加，从而引起血容量和血压的增加。
研究发现，OSAS合并高血压的患者中醛固酮水平明显升高，而且醛固酮的异常分泌程度与OSAS的严重程度呈正相关。
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山东大学博士学位论文阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的发病机理研究姓名：李延忠申请学位级别：博士专业：耳鼻咽喉指导教师：王廷础20030409原创－『生声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。
除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。
对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。
本人完全意识到本声明的法律责任由本人承担。
论文作者签名：兰避日期：２００３、４、９关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。
（保密论文在论文作者签名：解密后应遵守此规定）旌翩签名碰日期：２００３、４、９山东大学博士学位论文第一部分阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压的发病机理研究博士研究生李延忠博士导师王廷础教授阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性及血管紧张素ＩＩ活。
性的研究论文摘要目的：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）可能是心血管疾病包括高血压发病的重要危险因子，但其发病机制尚不清楚。
血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）异常可能与高血压的发病有关，同时ＡＣＥ活性受控于ＡＣＥ基因。
检测ＯＳＡＳ合并高血压和ＯＳＡＳ血压正常患者的ＡＣＥ基因表现型和插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性以及血清血管紧张素ＩＩ的水平，探讨血管紧张素转换酶基因多态性以及肾素．血管紧张素系统活性在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者高血压发病中的作用。
方法：以ＡＣＥ基因内含子１６的一个２８７ｂｐ的Ａｌｕ顺序的插入和缺失（ｉｎｓｅｒｔｉｏｎ／ｄｅｌｅｔｉｏｎ，Ｉ／Ｄ）型为多态标志，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，观察３０例ＯｓＡＳ合并高血压患者，３０例血压正常且无心、脑血管合并症的单纯ＯＳＡＳ患者ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ基因多态性和等位基因的分布频率，以３０例血压正常的健康人为正常对照。
同时应用血管紧张素ＩＩ酶免疫测定试剂盒（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｅＩＩｅｎｚｙｍｅｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙｋｉｔ）测定以上各组患者及正常对照的健康人的血清血管紧张素ＩＩ含量。
并结合临床特点和多导睡眠监测结果主要包括呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度、睡前睡后血压变化进行分析。
结果：１．所有ＯＳＡＳ患者（包括合并高血压及血压正常者）ＡＣＥ基因多态性及等位基因出现频率与正常对照有明显差异，ＯＳＡＳ患者ＩＩ基因型明显增多，Ｉ等位基因出现频率也明显高于正常人（Ｐ＜Ｏ．０１，Ｐ＜Ｏ．０５）。
ＯＳＡＳ合并高血压组与血压正常的ＯＳＡＳ组比较，高血压组ＡＣＥ基因ＩＩ基因型明显增高（Ｐ＜０．０５），Ｉ等位基因出现频率也明显增高（Ｐ＜０．０１）：ＯＳＡＳ血压正常组与正常对照组比较ＡＣＥ基因多态性无明显差异（Ｐ＞０．０５），Ｉ等位基因出现频率无明显差异（Ｐ＞Ｏ０５）。
２ＯＳＡＳ合并高血压患者及ＯＳＡＳ血压正常者血清皿管紧张素ＩＩ含量明显高于『Ｆ常对照（Ｐ＜Ｏ．０１），但两组ＯＳＡＳ之间无明显差异。
在所有０ＳＡＳ患者ＡＣＥ基因ＩＩ基因型的血管紧张素一ＩＩ水平明显低于ＤＤ基因型（Ｐ＜Ｏ．０５）。
其它无明显差异，但血管紧张素一ＩＩ水平呈现由基因型ＩＩＩ／ＤＤＤ逐渐升高的趋势。
结论：ＡＣＥ基因ＩＩ基因型与Ｉ等位基因与ＯＳＡＳ的发病显著相关。
同时ＡＣＥ基因Ｉ等位基因和ＩＩ基因型频率增加是ＯＳＡＳ合并高血压发病的重要危险因素，说明遗传因素是影响ＯＳＡＳ发生高血压的重要因素之一。
ＯＳＡＳ合并高血压及血压正常患者血清血管紧张素ＩＩ含量明显增高，说明肾素一血管紧张素系统以及血管紧张素一ＩＩ在ＯＳＡＳ的血压变化中起一定作用，但在ＯＳＡＳ合并高血压的发病中的作用尚不明显。
本研究对从遗传学角度认识ＯＳＡＳ合并的高血压与原发性高血压的区别，以及ＯＳＡＳ合并高血压的遗传易感性具有重要意义。
关键词：睡眠呼吸暂停综合征：高血压；血管紧张素转换酶，基因；血管紧张素ＩＩ第二部分阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血清细胞间粘附分子一１、血管细胞粘附分子一１和Ｌ．选择素的测定论文摘要目的：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）可能是心血管疾病包括高血压发病的最重要危险因素之一。
尽管其确切的发病机理尚不清楚，但ＯＳＡＳ引起的低氧血症通过激活粘附分子包括细胞间粘附分子－１、血管细胞粘附分子．１和Ｌ一选择素等在心血管疾病包括高血压发病中可能起一定作用。
为此测定ＯＳＡＳ合并高血压患者及ＯＳＡＳ血压正常患者血清中可溶性细胞间粘附分子．１、血管细胞粘附分子一１和Ｌ－选择素的含量，以探讨细胞粘附分子在ＯＳＡＳ合并高血压的发病中的作用。
方法：应用酶联免疫吸附法（ｅｎｚｙｍｅ—ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ，＇ＥＬＩＳＡ）对３０例ＯＳＡＳ合并高血压患者，３０例无高血压及心、脑血管合并症的单纯ＯＳＡＳ患者及３０例正常人，睡眠晨起后血清中可溶性细胞间粘附分子．１（ＩＣＡＭ—１）、血管细胞粘附分子一１（ＶＣＡＭ一１）和Ｌ．选择素的含量进行测定。
并将其含量的变化结合临床和多导睡眠监测参数，主要包括年龄、体重指数（ＢＭＩ）、呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩ）、最低血氧饱和度、微觉醒指数等进行相关分析。
结果：ＯＳＡＳ患者无论是否合并高血压血清可溶性ＩＣＡＭ一１、ＶＣＡＭ．１含量均明显高于正常对照组（Ｐ＜００１），而Ｌ一选择素与正常对照无明显差异（Ｐ＞０．０５）：ＯｓＡＳ合并高血压组与ＯＳＡＳ血压正常组比较，０ＳＡＳ合并高血压组ｖＣＡＭ一１明显高于ＯＳＡＳ血压正常组（Ｐ＜０．０５）：但ＯＳＡＳ合并高血压组的ＩＣＡＭ．１含量虽然高于ＯＳＡＳ血压正常组，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）：Ｌ．选择素两组之间无明显差异。
对全部６０例ＯＳＡＳ患者（包括高血压及血压正常组）的年龄、ＢＭＩ、ＡＨＩ、最低血氧饱和度及微觉醒指数与ＩＣＡＭ一１、ＶＣＡＭ一１和Ｌ，选择素水平进行直线相关分析，经统计学处理ＩＣＡＭ．１水平与ＡＨＩ及微觉醒指数呈明显的正相关（ｒ＝０．４６５，Ｐ＜Ｏ．０１，ｒ＝Ｏ．２２６，Ｐ＜０．０５）：ＩＣＡＭ．１水平与最低血氧饱和度呈明显的负相关（Ｆ一０．３６８，Ｐ＜０．０１）；其它各项指标与细胞粘附分子水平均无明显相关。
结论：①ＯＳＡＳ合并高血压患者及血压正常患者血清可溶性ＩＣＡＭ一１与ＶＣＡＭ．１含量明显高于正常对照组，并且ＩＣＡＭ．１的水平与反映ＯＳＡＳ严重程度的ＡＨＩ、最低血氧饱和度及微觉醒指数明显相关，说明ＯＳＡ引起的反复发生的低氧血症及微觉醒可造成血管内皮系统损伤及功能紊乱；②ＯＳＡＳ合并高血压患者的ＶＣＡＭ－１水平又明显高于ＯＳＡＳ血压正常组，ＩＣＡＭ．１在高血压组也呈增高趋势，说明ＯＳＡＳ合并高血压患者的血管内皮系统的损伤及功能紊乱程度比单纯ＯＳＡＳ患者明显加重。
细胞粘附分子，包括ＩＣＡＭ一１、ＶＣＡＭ一１等在ＯＳＡＳ高血压发病过程中可能起一定作用。
血清ＶＣＡＭ一１、ＩＣＡＭ．１水平的升高是ＯＳＡＳ患者高血压及心血管疾病发病危险因子之一。
对ＯＳＡＳ细胞粘附分子的研究，对进一步预防和治疗ＯＳＡＳ及其心血管合并症具有重要的理论和实际指导价值。
关键词：睡眠呼吸暂停综合征；高血压；细胞间粘附分子．１；血管细胞粘附分子－ｌ；Ｌ选择素；酶联免疫吸附测定第三部分阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者睡眠分析及血清内皮素．１的测定论文摘要目的：临床研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气可引起全身性高血压，但其确切的病理生理机制尚不清楚。
内皮素．１（ＥＴ．１）具有强烈的收缩血管和促细胞有丝分裂作用，可引起高血压。
另外，ＯＳＡＳ患者可能存在ＥＴ－１水平升高。
为此测定０ＳＡＳ及ＯＳＡＳ合并高血压患者的血清内皮素．１的水平，同时分析其睡眠结构、低氧血症及微觉醒程度，以探讨睡眠结构以及低氧血症、微觉醒等对内皮素．１水平的影响和内皮素．１在ＯＳＡｓ合并高血压发病中的作用。
方法：应用内皮素．１酶免疫测定试剂盒（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ．１ＥｎｚｙｍｅＩｍｍｕｎｏａｓｓａｙＫｉｔ）对３０例ＯＳＡＳ合并高血压患者，３０例无高血压及心、脑血管合并症的单纯ＯＳＡＳ忠者及３０例正常人睡眠晨起后血清中内皮素．１的含量进行测定。
同时对ＯＳＡＳ合并高血压及ＯＳＡＳ血压正常患者的睡眠结构、呼吸暂停、低氧血症及唤醒程度进行分析，并与单纯鼾症进行比较。
将内皮素．１含量的变化结合临床和多导睡眠监测参数，主要包括年龄、体重指数（ＢＭＩ）、呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩ）、最低血氧饱和度、微觉醒指数等进行相关分析。
结果：１．ＯＳＡＳ合并高血压组及ＯＳＡＳ血压正常组与单纯鼾症对照组比较觉醒时间明显增多，浅睡眠（１期）明显增多，中度睡眠（ＩＩ期）明显减少（Ｐ＜Ｏ０１）；深度睡眠（ＩＩＩ．ＩＶ期）及ＲＥＭ睡眠虽然与鼾症患者无明显差异，但比正常人明显减少；而ＯＳＡＳ合并高血压组与ＯＳＡＳ血压正常组比较觉醒时间及各期睡眠均无明显差异；２．ＯＳＡＳ患者（无论是否合并高血压）与单纯鼾症患者相比，总的微觉醒指数、伴呼吸紊乱的微觉醒指数、伴腿动的微觉醒指数都明显增多（Ｐ＜０．０１）；ＯＳＡＳ合并高血压组与ＯＳＡＳ血压正常组比较，ＯＳＡＳ合并高血压组伴呼吸紊乱的微觉醒、呼吸暂停指数、血氧下降＜７０％的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例有明显的差异（Ｐ值分别＜Ｏ．０１，＜０．０５，＜Ｏ０５，（０．０５１。
３．ＯＳＡＳ台荠高血压与ＯＳＡＳ血压正常组血清内皮素．１含量明显高于『Ｆ常对照组（尸＜Ｏ．０１）；同时ＯＳＡＳ合并高血压组与ＯＳＡＳ血压正常组比较血清内皮素－１含量也明显增高（Ｐ＜Ｏ．０５）。
血清内皮素一１水平与ＡＨＩ呈明显的正相．关（ｒ＝０．３３４，Ｐ＜０．０１），与最低血氧饱和度呈明显的负相关（Ｆ．０．２３０，Ｐ＜０．０５），与其它各项指标无明显相关关系。
结论：１．ＯＳＡＳ患者无论是否合并高血压存在着明显的睡眠结构紊乱，浅睡眠（１期）明显增多，中度睡眠（２期）明显减少，深度睡眠明显缺乏，并有明显增多的觉醒时间。
但睡眠结构紊乱方面合并高血压者并没有特异性改变。
睡眠结构紊乱在ＯＳＡＳ合并高血压的发病中的作用可能并不明显。
２．ＯＳＡＳ合并高血压患者与血压正常的ＯＳＡＳ患者相比在呼吸暂停指数、低于７０％的血氧饱和度的发生次数、呼吸暂停时间占总睡眠时间的百分比等几项指标方面有明显差异，合并高血压者病情明显加重。
ＯＳＡＳ患者（无论是否合并高血压）比单纯鼾症的总微觉醒指数、伴呼吸紊乱的微觉醒指数、伴腿动的微觉醒指数都有明显的增多（Ｐ＜Ｏ．０１）。