整合素连接激酶对裸鼠前列腺癌的影响
整合素α_vβ_3与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展
整合素α_vβ_3与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展杨晓冬;朱理玮【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2004(000)0S1【摘要】浸润性生长与远处转移是恶性肿瘤细胞重要的生物学特性之一。
临床上大多数患者不是死于原发灶,而是死于不同程度的肿瘤转移。
肿瘤的侵袭转移是一系列具有内在联系的多个步骤相互作用的结果,涉及肿瘤细胞粘附、基质降解、肿瘤细胞迁移等多个环节。
整合素(integrin)是细胞表面的一种重要的粘附分子,主要介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质之间的相互粘附,并介导细胞与细胞外基质之间的双向信号传导,对细胞的粘附、增殖、分化、转移、凋亡起到重要的调控作用,在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用[1]。
整合素αvβ3是其中的一种重要分子,许多研究表明,αvβ3 与肿瘤的侵袭转移有关。
目前国内外对它的研究报告已有许多,现就其研究进展作一综述。
1整合素的基本结构和生物学作用1.1整合素的基本结构整合素最早由RichardHynes于1987年提出,指细胞与细胞或细胞与细胞外基质相关联的细胞膜表面的一族细胞粘附分子,是由α、β两条链经非共价键连接而成的异二聚体跨膜糖蛋白。
α亚单位的胞膜外部分与β亚单位胞膜外区共同构成整合素分子的配体结合单位。
β亚单位的胞内区可与细胞骨架蛋白相连,由此可通过整合素介导将细胞与细胞外基质连接起来。
目前已知至少有25种α...【总页数】3页(P)【作者】杨晓冬;朱理玮【作者单位】天津医科大学总医院普通外科研究所;天津医科大学总医院普通外科研究所;天津【正文语种】中文【中图分类】R730.2【相关文献】1.ELMO 蛋白家族与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 [J], 郭称明;彭会云;罗文;余琼芳;高典2.整合素与EGFR交叉信号通路在恶性肿瘤侵袭转移机制中的研究进展 [J], 段媛媛;王瑜玲;梁欢;张燕;刘慈3.波形蛋白与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 [J], 李国炜;李海洋4.整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 [J], 赵婕;顾红燕;郭青龙5.整合素与肿瘤侵袭转移关系的研究进展 [J], 章月星;刘芳;李明烈因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
整合素在肿瘤转移中的作用机制研究进展
种细胞 信号因子的刺激激活如表皮生长因子 、 血管生成 因子 等的胞内信号通路从而发挥促进肿瘤转移 的作用 … 。
２１ 异常增高的整合 素表 达可以激 活 Ｅ ． ＧＦ信 号 通 路 促 进
原发灶癌组织 中肿瘤细胞 的增殖 与转移 肿瘤 原发位 肿瘤 细胞的增殖是肿瘤转 移 的起 始 因素 ， ａ ｒ Ｋ ｕ 等 研 究表 明整 合素的表达和卵巢癌的转移和发展密切相关 ， 整合 素的表达 上调可以明显的促进 卵巢癌 的转 移。而 Ｍ ｔ ｅｌ ｉ ｈｌ等 在乳 ｃ
细胞更具有侵袭性 ， 另一方 面整合素 与其 配体 结合 后 向细胞
内传递信号介导 Ｆ Ｋ Ｒ ｓＭ Ｐ Ｆ Ｋ Ｐ３ Ｆ Ｋ Ｓ Ａ Ａ ／ ａ Ａ Ｋ、 Ａ ／ ＩＫ、Ａ ／Ｔ Ｔ等 ／
多条通路信号转导 ， 最后影 响肿瘤细胞 Ｅ Ｋ、 Ｋ Ｒ Ａ Ｔ等基 因的
表达 ， 进而影 响肿瘤细胞 的增殖 、 基因转导 、 亡等生物学行 凋 为。整合素的异常表达与肿瘤转移密切相关 。 Ｊ ２ 整合素 的异常表达在肿瘤转移 中的作 用 肿瘤转 移是一个多步骤 、 续 的主动过 程 ， 一过 程 中 连 这 多种生长因子及细胞因子起到了重要 的作用 ， 针对这 些信
・
１８ 。 ４４
中国药理 学通报
Ｃ ｉｅ ｈ ｒ ａｏ ｇｃｌ ｕｅ ｎ ０ １Ｎ ｖ２ （ １ ： ８ ６ ｈｎｓ Ｐ ａｍ ｃｌ ｉ ｌｔ ２ １ ｏ ；７ １ ） １ ４～ ｅ ｏ ａ Ｂ ｌｉ ４
网络 出版 时 间 ：０ —１ ２１ １ ０—２ ２ １ ： 网络 出版 地 址 ：ｔ ：／ ｗ ．ｎ ｉｎ ｔｋ ｍ ／ ｅａ／ ４ １ ８ ． ．０ ０ ５ １ １ ． １ ． ｔ ｌ ５１ ：６ ０ ０ ｈｔ ／ ｗ ｗ ｃ ｋ． ｅ ｃ ｓ ｄ ｔ ｌ３ ．０ ６ Ｒ ２ １ ２ ． ２ ６ ０ ２ ｈｍ ｐ ／ ｉ １ １
整合素与EGFR交叉信号通路在恶性肿瘤侵袭转移机制中的研究进展
整合素与EGFR交叉信号通路在恶性肿瘤侵袭转移机制中的研究进展段媛媛;王瑜玲;梁欢;张燕;刘慈【摘要】侵袭转移是恶性肿瘤的基本生物学特征,是临床抗肿瘤失败及患者死亡的最主要原因.整合素(integrin)作为黏附分子家族的成员之一,通过介导细胞与细胞或细胞与基质间的黏附作用,经一系列信号转导,在肿瘤转移进程中发挥关键作用,且与肿瘤耐药机制有很大相关性.而表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在恶性肿瘤转移及耐药中亦扮演着重要角色.随着研究深入,整合素家族与EGFR信号通路的交叉关系逐步明确,这将进一步揭开肿瘤转移的面纱,为以后新药开发、临床应用开辟新的思路.现就整合素家族中部分成员分子与EGFR信号通路间存在的交叉关系及其在肿瘤转移中的作用做简要概述.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2017(046)006【总页数】4页(P12-15)【关键词】整合素;EGFR;侵袭;转移;恶性肿瘤【作者】段媛媛;王瑜玲;梁欢;张燕;刘慈【作者单位】050017石家庄,河北医科大学研究生学院;050021 石家庄市第五医院;050011 石家庄市第一医院;050011 石家庄市第一医院;050011 石家庄市第一医院【正文语种】中文【中图分类】R730.2恶性肿瘤的侵袭转移是目前肿瘤治疗的最大难题，是临床上肿瘤复发、治疗失败和患者死亡的最主要原因[1]。
有研究表明，肿瘤细胞之所以能在特定的器官发生和转移，肿瘤微环境在其中起着至关重要的作用[2]。
而肿瘤侵袭转移又是肿瘤细胞、宿主和肿瘤微环境之间一系列复杂、多因素、多步骤相互作用的序贯连续过程。
在肿瘤微环境中，黏附分子家族是介导肿瘤转移的关键分子，其中整合素作为黏附分子家族的重要成员之一，是一类跨膜糖蛋白受体，在肿瘤发生、发展及侵袭转移等生物学过程中发挥至关重要的作用。
而EGFR属于酪氨酸激酶I型受体家族，可通过其下游Ras/Raf/Erk/MAPK和PI3K/PDK1/Akt( PKB) 等信号通路调节多种恶性肿瘤细胞的生长、分化、增殖、凋亡及转移等生物学行为[3～6]。
抑制整合素连接激酶(ILK)表达对大鼠肾小球系膜细胞细胞间隙连接蛋白43表达的影响
７ （ ＜ ００） Ｏ Ｐ ．１ 。应 用 ＩＫ ｓ Ｎ Ｌ －ｉ Ａ转 染 系膜 细胞 后 ２ 、８７ｈ 细胞 活力 均 显 著 高于 Ｒ Ｒ ４４ 、２ ， ＭＣ组 和 ＩＫ ｃｎｓ Ｎ 转 染组 （ ＜００ ，Ｐ Ｌ － Ｒ Ａ ｏ ｉ Ｐ ．５
ｄ ００ ） ．１。结 论 抑制 ＩＫ途 径 可上调 肾小球 系膜 细胞 Ｃ ４ Ｌ ｘ３的表达 ， 强细 胞活 力 ； ｘ３ 增 Ｃ ４ 的调 节 可能是 部 分通 过 Ｉ Ｋ途径 实现 的 。 Ｌ
达 。转染 后 继续 培养 ２ 、８７ｈＭ Ｔ 法检 测细 胞 活力 。结 果 ４４ 、２ ， Ｔ 与Ｒ ＭＣ组 和 ＩＫ ｃｎｓ Ｎ 转 染组 比较 ， Ｋ ｓ ＮＡ 组 ＩＫ ｍ Ｌ －ｏ ｉ Ａ Ｒ Ｉ －Ｒ Ｌ ｉ Ｌ Ｒ— Ｎ Ａ和 蛋 白的表 达均 下 降 ３ ％～５ （ ＜Ｏ０ ，Ｐ ｏＯ）Ｃ ４ ＮＡ水 平增 加 ３ ～４ （ ＜Ｏ０ ）Ｃ ４ Ｏ Ｏ Ｐ ．５ ＜ ．１ ，ｘ３ｍＲ Ｏ Ｏ Ｐ ．５ ，ｘ３蛋 白水 平增 加 ６ ～ Ｏ
ｍｅ ａ ｇａ ｅｌ ＲＭＣｓ ．Ｍ ｅ ｏ ｓ Ｒ Ｃ ｒ ｉ ｄ ｄ ｉ ｔ ｈ ｅ ｉ ｅ ｅ ｔｇ ｏ ｐ （ ｏ ａ ｈ ｇ ｕ ） ｓ ｎ ｉｌ ｉ ｃ ｓ（ ） ｔ ｄ Ｍ ｓ ｗｅ ｅ ｄｖ ｅ ｎ ｏ ｔ ｒｅ ｄ ｆ ｒｎ ｒ ｕ ｓ ６ ｆ ｒ ｅ ｃ ｒ ｐ ：ＲＭＣ ｒ ｕ ，Ｉ Ｋ－ ｏ ｉ ＮＡ ｈ ｉ ｆ ｏ ｇ ｐ Ｌ ｃｎｓ ｏ Ｒ
ｔ ｎ ｐ ｌｍｅ ａ ｅｃ ａｎ ｒａ ｔ ｎ（ － ＣＲ）ａ ａｙ ｉ ｕ ｉｇ Ｉ Ｋ ｄ Ｃ ４ ｐ ｃｆ ｒ ｒ ，ａ ｄ ａ ｌ ｕ ｔｏ ｒ ｔｉ ｒｍ ｃ ａ ｌ ｓ ｉ － ｏ ｙ ｒｓ ｈ ｉ ｅ ｃ ｉ ｏ ｏ ＲＴ Ｐ ｎ ｌｓｓ ｓ Ｌ ａ ｘ ３ ｓ ｅ ｉ ｃｐ ｍｅ ｓ ｎ ｎ ａｉ ｏ ｆｐ ｅ ｆ ｎ ｎ ｉ ｉ ｑ ｏ ｎ ｏ ｅ ｈ ｓ ｍｐｅ ｗａ ａ
ILK反义寡核苷酸对人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用
ILK反义寡核苷酸对人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用李奇;李琛;张云艳;孙静;刘艳雨【期刊名称】《哈尔滨医科大学学报》【年(卷),期】2012(46)4【摘要】目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)反义寡核苷酸(antisense oligonucleoti-de,ASODN)对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。
方法将人卵巢癌HO-8910细胞株接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠模型,并将裸鼠随机分为对照组和治疗组,每次腹腔注射治疗后称量裸鼠体重、肿瘤体积及重量,并计算抑瘤率。
同时,分别用脂质体和脂质体-ILK-ASODN转染HO-8910细胞,用WST-1法检测转染后两组细胞体外的增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况。
结果治疗组裸鼠肿瘤体积及重量增长速度受到明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。
转染了ILK-ASODN的治疗组细胞增殖受到显著抑制,凋亡率明显增高,与对照组比较差异均具有极显著意义(P<0.01)。
结论 ILK-ASODN在体外能抑制细胞生长、促进细胞凋亡;在体内能明显地抑制肿瘤生长,对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有一定的治疗作用。
【总页数】5页(P346-349)【关键词】ILK;ASODN;转染;基因治疗;裸鼠;移植瘤【作者】李奇;李琛;张云艳;孙静;刘艳雨【作者单位】哈尔滨医科大学附属第三医院妇放科;黑龙江省医院皮肤科【正文语种】中文【中图分类】R737.31【相关文献】1.WT1反义寡核苷酸对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用 [J], 霍晓溪;任丽娜;肖英;卢翠敏;孙莹;尚丽新2.ILK-ASODN对人卵巢上皮癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用 [J], 朱富娣;李奇;张云艳;尤庆山;孙静;陈巍;吕俊丽3.脂质体-c-erbB-2反义寡核苷酸对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用 [J], 吴永忠;任庆兰;李少林4.C-erbB-2与c-raf-1基因反义寡核苷酸联合对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的治疗作用 [J], 吴永忠;任庆兰;李少林5.脂质体-c-raf-1反义寡核苷酸转染对人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的作用 [J], 吴永忠;谭巧玲;任庆兰;李少林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
整联蛋白连接激酶及其异常与肿瘤发生的研究进展
・１６５６・【中图分类号】Ｒ７３０．２３１【文献标识码】ＡＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２—４９９２．２０１０．０６．７６【文章编号】１６７２－４９９２一（２０１０｝０６—１６５５—０４随着生命科学的不断发展，人们对于肿瘤的发生机理、诊断和治疗进行了广泛深入的研究。
从１９９６年Ｈａｎｎｉｇａｎ等…发现整联蛋白连接激酶（ｉｎｔｅｇｒｉｎ—ｌｉｎｋｅｄｋｉｎａｓｅ，ＩＬＫ），越来越多的证据表明，不同来源肿瘤细胞中普遍存在着ＩＬＫ的表达异常，并且这些异常对于肿瘤的发生、发展和预后有着紧密的联系。
本综述基于现有的研究成果，将进一步梳理ＩＬＫ异常表达与肿瘤病程之间的相互关系，从而为更好地认识肿瘤发生发展、早期诊断、预后评估以及抗癌新药的研发等提供新的参考。
１ＩＬＫ的结构和功能特性１．１’’ＩＬＫ的分子结构及活性调控ＩＬＫ在进化上高度保守，在人、小鼠、线虫及果蝇中都有同源类似物。
人的ＩＬＫ基因…定位于染色体１ｌｐｌ５．５一ｐ１５．４，其ｃＤＮＡ全长１．８ｋｂ，编码４５２个氨基酸，相对分子质量为５９ｋＤ。
ＩＬＫ作为一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，定位在黏着斑，主要由３个进化上相对保守的结构域保证其在生命活动中的多面效应（见图１）。
Ｎ端有５个锚蛋白重复序列（ａｎｋ妒ｎｒｅｐｅａｔｓ，ＡＮＫｓ），不过，最新发现的第５个ＡＮＫ缺乏与之前广为认同的４个经典的ＡＮＫｓ一致的共有基序ＢＪ。
此端一方面可与衔接蛋白ＰＩＮＣＨ（ｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｎｔｅｒｅｓｔｉｎｇｎｅｗｅｙｓｔｅｉｎｅｈｉｓｔｉｄｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎ。
ａ１．∞ｋｎｏｗｎａｓＬＩＭＳ—１）、Ｔ一粘钙蛋白（Ｔ—ｃａｄｈｅｒｉｎ）、ＳＰＡＲＣ（ｓｅｃｒｅｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎａｃｉｄｉｃａｎｄｒｉｃｈｉｎｃｙｓｔｅｉｎｅ）相结合ｐ“１，另一方面此端在ＩＬＫ相关磷酸酶（ＩＬＫ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＩＬ－ｇＡＰ）的作用下，可下调ＩＬＫ的活性ＨＪ。
名词解释
Ras的活性受两个蛋白的控制,一个是鸟苷交换因子(guanine nucleotide exchange factor, GEF),它的作用是促使GDP从Ras蛋白上释放出来,取而代之的是GTP,从而将Ras激活,GEF的活性受生长因子及其受体的影响。
另一个控制Ras蛋白活性的是GTP酶激活蛋白(GTPase activating protein, GAP),存在于正常细胞中,主要作用是激活Ras蛋白的GTP酶，将结合在Ras蛋白上的GTP水解成GDP，成为失活型的Ras蛋白—GDP。
所以在正常情况下，Ras 蛋白基本上都与GDP结合在一起，定位在细胞质膜内表面上磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号通路相关磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。
PI3K活性的增加常与多种癌症相关。
PI3K磷酸化磷脂酰肌醇PI（一种膜磷脂）肌醇环的第3位碳原子。
PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。
但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。
PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。
通常，PI-4,5-二磷酸（PIP2）在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油（DAG）和肌醇-1,4,5-三磷酸。
PI3K转移一个磷酸基团至位点3，形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。
譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移（cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。
PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖（生长）和增强对凋亡的抗性，而其前体分子PI-4-磷酸则不然。
PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。
PI3K的活化PI3K可分为3类，其结构与功能各异。
其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。
整合素与肿瘤侵袭和转移的研究进展
整合素与肿瘤侵袭和转移的研究进展整合素（integrin）分布广泛[1]，属于细胞黏附分子家族。
研究发现整合素可以调节细胞-细胞、细胞-细胞外基质(extracellular matrix，ECM〕间的黏附。
整合素所介导的肿瘤细胞与ECM间的相互作用影响肿瘤的发生、增殖、侵袭和转移到其他组织的能力。
现就整合素的结构、功能及其对肿瘤侵袭和转移的影响予以综述。
1 整合素的结构和功能1．1 整合素的结构：整合素是由α、β两个亚基以1∶1比例通过非共价键连接而构成的异二聚体。
至今发现脊椎动物受体家族包括至少17个α亚基和9个β亚基，共同组成超过25种不同的整合素[2]。
整合素由胞外区、跨膜区和胞内区三部分组成：（1）胞外区：为整合素与配体的特异性结合部位。
α亚基存在一个插人区域，对整合素与配体的结合非常重要；β亚基的N端有一个空间结构高度卷曲的插人样区域，与特异性配体结合。
（2）跨膜区：相对保守，近膜区域侧却变异多样。
多种细胞因子及可溶性调节因子通过与此作用调节整合素的功能。
（3）胞内区羧基末端形态多样，与细胞骨架蛋白连接可引起细胞的形态变化，与连接蛋白结合可激活胞内酶链系统，引起信号转导。
1．2 整合素的功能：整合素作为细胞与ECM相互作用的桥梁，是肿瘤细胞实现细胞-细胞、细胞-ECM黏附的重要受体[3]，这个过程是通过结合配体中的“精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸”(Arg-Gly-Asp)简称RGD序列[4,5]实现的。
整合素通过胞外区与ECM蛋白—胶原(Collagen，CO)、层黏连蛋白(Laminin，LN)、玻黏蛋白（Vitronectin，VN）、纤黏连蛋白（Fibronectin，FN）及一些细胞表面分子（如ICAM-1、MadCAM-1）结合；通过胞内区与细胞内的骨架蛋白如肌动蛋白（actin）、踝蛋白(talin)、钮蛋白（Vinculin）等相互作用。
整合素将ECM与细胞内骨架蛋白连接在一起，维持细胞的形态，影响细胞的黏附、运动、吞噬等作用。
乳腺肿瘤中整合素连接激酶(ILK)的表达情况及临床研究
乳腺肿瘤中整合素连接激酶(ILK)的表达情况及临床研究发表时间：2012-07-17T14:32:52.463Z 来源：《中外健康文摘》2012年第10期供稿作者：付俊峰1 肖明明2[导读] 综上所述，ILK作为整合素和生长因子受体信号传导途径中的一个重要效应物，调节细胞的黏着、生存、分化和凋亡。
付俊峰1 肖明明2(1清原满族自治县人民医院普外科辽宁清原 113300；2辽宁省人民医院病理科辽宁沈阳 110016)【中图分类号】R737.9【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）10-0235-02【摘要】目的检测整合素连接激酶(ILK)在乳腺良、恶性病变中的表达，旨在探讨其在乳腺癌发生和发展中的作用与意义。
方法应用免疫组化SP法检测103例乳腺良、恶性肿瘤中ILK的表达情况。
结果 ILK在乳腺癌、癌前病变及良性肿瘤中的阳性表达率分别为81.4％、93.3％和66.7％，各组间有显著性差异(P<0.05)，且ILK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移及组织学分级有相关性(P<0.01)。
结论 ILK过表达在乳腺组织恶性转化中起重要作用。
【关键词】乳腺肿瘤整合素连接激酶免疫组化肿瘤的浸润和转移是导致乳腺癌患者预后不良的主要原因[1]。
大量研究表明，在肿瘤的浸润和转移过程中，ILK起重要作用。
乳腺肿瘤中ILK的表达情况国内并未报道。
本研究采用整合素连接激酶(ILK)对细胞的生长、分化及细胞凋亡、细胞周期、增殖等进行调控，在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。
活化的ILK可介导细胞内多种底物磷酸化，其中重要的有PKB，磷酸化PKB(P—PKB)通过抑制凋亡、促进肿瘤新生血管形成及细胞周期进展等起到参与调节肿瘤的作用[2]。
笔者采用免疫组化方法检测了ILK在乳腺癌良、恶性病变中的表达特征，旨在探讨它们在乳腺癌发生和发展中的作用与意义。
1 材料与方法1.1材料选择我院病理科收检的外科手术标本共103例，其中，乳腺癌43例，癌前病变30例，良性肿瘤30例。
【整合素连接激酶在肾癌中的表达及意义】激酶素
《【整合素连接激酶在肾癌中的表达及意义】激酶素》摘要：研究整合素连接激酶（integrin-linked kinase ，ILK）在肾癌中的表达及意义方法利用免疫组织化学S-P法检测40例肾癌和20例正常肾组织中ILK的表达，并与临床分期进行比较，significance of Integrin-linked kinase in renal cell carcinomaZHENG xing-ming1，TANG xian-fu1，LAN jian-hua1，WANG de-lin2（1 North Sichuan Medical College， Guang City People"s Hospital，guang an Sichuan，638000，the First Affiliated Hospital， Chongqing Medical University， Chongqing 400016， China）Abstract: Objective To investigate the expression and significance of integrin-linked kinase in primary renal cell carcinoma（RCC）. Methods Immuno-histochemistry was used to detect the expression of ilk in 40 cases of RCC and 20 cases of renal tissue．The correlation between the expression in RCC and clinicopathological stage examined. Results 40 cases of renal cell carcinoma，ILK protein expression was 82.5% （33/40）， and 20 cases of normal renal tissue expression of ILK protein was 25% （5 / 20）; ILK expression was related with clinical stage renal cell carcinoma. Conclusion Abnormal activity of ILK expression in renal cell carcinoma， and was related with the clinical stage， may become a new targetfor treatment of renal cell carcinoma. 【key words[摘要]目的研究整合素连接激酶（integrin-linked kinase ，ILK）在肾癌中的表达及意义方法利用免疫组织化学S-P法检测40例肾癌和20例正常肾组织中ILK的表达，并与临床分期进行比较。
核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶相互作用通过ILK/AKT/mTOR通路抑制膀胱癌体内外生长
《中国癌症杂志》2018年第28卷第1期 CHINA ONCOLOGY 2018 Vol.28 No.130·论著·欢迎关注本刊公众号核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶相互作用通过ILK/AKT/mTOR通路抑制膀胱癌体内外生长邢 雷1，庄 翔2，陈俊霞21.重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科，重庆 4000162.重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室，重庆 400016［摘要］ 背景与目的：蛋白质相互作用控制着细胞信号转导、跨膜转运、DNA 合成及转录调控等生命过程，在生命活动中发挥重要作用。
前期运用GST 蛋白沉降技术与免疫共沉淀等已证明核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor ，RI)与整合素连接激酶(intergrin-linked kinase ，ILK)在体内外直接结合。
该研究旨在探讨RI 与ILK 相互作用对ILK/AKT/mTOR 通路与膀胱癌体内外生长的影响。
方法：采用免疫荧光观察RI 与ILK 在膀胱癌EJ 细胞中的共定位。
采用荧光共振能量转移技术(fluorescence resonance energy transfer ，FRET)验证RI 与ILK 的相互作用。
构建过表达RI 或ILK 的EJ 细胞系。
采用蛋白［质］印迹法(Western blot)检测细胞中RI 、ILK 及ILK/AKT/mTOR 通路相关蛋白的表达。
采用细胞计数试剂盒(cell counting kit -8，CCK -8)与流式细胞术分析细胞增殖与细胞周期。
构建膀胱癌裸鼠移植瘤模型，观察过表达RI 或ILK 对移植瘤生长的影响。
采用免疫组织化学与免疫荧光分析瘤组织中RI 、ILK 及ILK/AKT/mTOR 通路相关蛋白的表达。
结果：EJ 细胞中RI 与ILK 存在共定位的现象且RI 与ILK 存在相互作用。
过表达RI 抑制EJ 细胞增殖并导致细胞周期阻滞于S 期(P <0.05)，阻碍膀胱癌移植瘤的生长(P <0.05)，并抑制体内外ILK/AKT/mTOR 通路的活化(P <0.05)。
整合素连接激酶(ILK)在肿瘤中的作用
整合素连接激酶(ILK)在肿瘤中的作用蹇华;陈乾美【期刊名称】《中国现代医药杂志》【年(卷),期】2006(8)7【摘要】整合素连接激酶（integrin—linked kinase，ILK）是由Hannigan GE 等于1996年确定并克隆出来的一种丝氨酸，苏氨酸（Sert/Thr）蛋白激酶．是一种具有多种生物学活性的信号通路中的整合素受体的细胞质效应分子．参与了生物体内多种信号通路．包括整合素、生长因子和Wnt信号传导通路，在细胞外基质（extracellular matrix．ECM）介导的信号传导中发挥着关键作用。
它通过与整合素B亚单位的结合与整合素共同介导细胞与细胞外基质的连接，影响细胞外信号向下游的传递．对细胞的生长、分化、铺展、迁移及细胞凋亡、细胞周期、细胞粘附、增殖等进行调控．在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的作用。
作为一种关键的细胞外基质粘附组分及可能中的癌基因．ILK近年被越来越广泛的予以研究。
本文就ILK的生物学效应及其在肿瘤中的作用作一综述。
【总页数】3页(P148-150)【作者】蹇华;陈乾美【作者单位】550004,贵州省第二人民医院耳鼻咽喉科;550004,贵州省第二人民医院耳鼻咽喉科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶相互作用通过ILK/AKT/mTOR通路抑制r膀胱癌体内外生长 [J], 邢雷;庄翔;陈俊霞2.整合素连接激酶(ILK)在胃癌组织中的表达及意义 [J], 王舟;王学春;李继锋;梁桂华;王旭3.整合素连接激酶(ILK)参与肿瘤的形成和转移的研究进展 [J], 郑利民;方明镜4.乳腺肿瘤中整合素连接激酶(ILK)的表达及临床意义 [J], 李胜水;许华;于翠珍;张凤梅;李双标;刘岩5.PI3k/AKT信号通路在老年大鼠乳腺癌血管形成中的作用及对整合素连接激酶ILK的抑制效果 [J], 曲义坤;国麟祺;夏伟滨;徐剑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
整合素β1-FAK-Ras-MAPK信号转导通路与肿瘤关系的相关研究进展
整合素β1-FAK-Ras-MAPK信号转导通路与肿瘤关系的相关研究进展阳莲; 洪莉【期刊名称】《《中国医药导报》》【年(卷),期】2019(016)030【总页数】4页(P38-41)【关键词】整合素β1; FAK-Ras-MPKA通路; 机制; 肿瘤【作者】阳莲; 洪莉【作者单位】武汉大学人民医院妇产科湖北武汉430000【正文语种】中文【中图分类】Q257整合素又称“整联蛋白”，主要介导细胞与细胞间及细胞与细胞外基质间的黏附，同时作为基质分子受体，接受细胞外分子信号并通过信号通路转导，影响基因的表达，从而影响细胞增殖，调控细胞周期、细胞迁移等过程[1]。
整合素的研究，尤其是整合素β1 的研究一直是近年来研究的热点，相关的研究结果也提示：整合素表达和功能异常与机体心血管疾病、血液疾病、炎性疾病和癌症等的病理状态的病因密切相关[2]。
整合素β1 激活的信号反应主要包括黏着斑激酶（fo-cal adhesion kinase，FAK）通路、细胞分裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路、PI3K 通路等[3]。
整合素β1-FAKRas-MAPK 通路是整合素β1 介导的一条重要的信号转导通路，参与了细胞增殖、分化、迁徙、恶变等多种细胞生物学反应，是许多疾病发生发展的重要机制，也是疾病治疗的潜在靶点。
本文就近年来该通路相关研究进展作一个简要综述。
1 整合素的结构特征整合素属于跨膜受体家族，是由α 和β 亚单位组成的杂二聚体，在空间上形成两条长链平行并于胞外尾端汇合的倒置“U”字形结构[4]。
整合素家族共有14 种α 亚单位和8 种β 亚单位，α 亚基主要调节整合素与阳离子依赖性配体的相互结合，β 亚基则参与细胞内骨架蛋白的相互作用和胞内信号转导及调节细胞的生物学功能[5]，其中以β1 亚基整合素的作用最为广泛。
整合素β1 至少可以形成18 个含不同α 亚基的异二聚体，主要包括α1～11β1 和αVβ1。
整合素β1 分布于平滑肌细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞等多种细胞，其配体则主要为细胞外基质和多种细胞黏附分子等[6-7]。
整合素链激酶在肿瘤中的作用
整合素链激酶在肿瘤中的作用
姚欣欣;芦莉莉;吴巍;杨宁江
【期刊名称】《吉林医药学院学报》
【年(卷),期】2013(034)003
【摘要】癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用.在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶.整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,在正常组织中ILK表达正常,而在早期侵袭病损ILK过表达,转移病损ILK高表达,因此ILK可作为诊断工具服务于诊断及治疗的评估.
【总页数】3页(P199-201)
【作者】姚欣欣;芦莉莉;吴巍;杨宁江
【作者单位】吉林医药学院附属医院病理科,吉林吉林132013;北华大学基础医学院病理生理学教研室,吉林吉林132013;吉林医药学院附属医院口腔科,吉林吉林132013;吉林医药学院附属医院病理科,吉林吉林132013
【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.整合素在肿瘤新血管生成及侵袭转移中的作用 [J], 艾文兵;雷霆
2.整合素α6β4 在肿瘤的侵袭和转移中的作用 [J], 焦琳;田爱;柏茂树;王熙才
3.整合素在肿瘤转移中的作用机制研究进展 [J], 阮君山;严令耕;张蕾;陶丽;郑仕中;
陆茵
4.整合素在肿瘤转移中的作用及治疗应用 [J], 赵柯郁;苏秀兰
5.整合素α_vβ_3在肿瘤血管生成中的作用 [J], 黄云鹏;林建华;林志雄
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整合素连接激酶(ILK)参与肿瘤的形成和转移的研究进展
整合素连接激酶(ILK)参与肿瘤的形成和转移的研究进展郑利民;方明镜
【期刊名称】《医学研究杂志》
【年(卷),期】2005(034)012
【摘要】整合素连接激酶(ILK)是一个具有Ser/Thr蛋白激酶活性的细胞内蛋白,可被整合素或生长因子以依赖于PI3K的方式激活,并通过磷酸化激活下游底物PKB/Akt和抑制GSK-3等使细胞外信号得以向下游传递,对细胞的生长、分化、迁移等进行调控.在多种肿瘤中ILK表达和活性都上调,对肿瘤的诊断也有一定价值.由于抑制ILK的活性能够导致细胞周期阻滞和细胞凋亡,使其成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶点.本综述总结了ILK在多种肿瘤中的表达情况,ILK在肿瘤形成和侵袭转移中的作用以及它在肿瘤诊断治疗上的新进展.
【总页数】2页(P60-61)
【作者】郑利民;方明镜
【作者单位】中国协和医科大学/中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所,100021;中国协和医科大学/中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所,100021
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.β-catenin参与肿瘤干细胞形成和增殖转移的研究进展 [J], 杨西胜;汪建林;李小磊;李海民
2.循环肿瘤细胞参与肿瘤复发转移机制的研究进展 [J], 黄名威;吴留成;周帆;覃宇周;陈建思
3.乳腺肿瘤中整合素连接激酶(ILK)的表达及临床意义 [J], 李胜水;许华;于翠珍;张凤梅;李双标;刘岩
4.整合素连接激酶(ILK)在肿瘤中的作用 [J], 蹇华;陈乾美
5.PI3k/AKT信号通路在老年大鼠乳腺癌血管形成中的作用及对整合素连接激酶ILK的抑制效果 [J], 曲义坤;国麟祺;夏伟滨;徐剑
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整合素连接激酶、醌氧化还原酶-1和增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及意义
整合素连接激酶、醌氧化还原酶-1和增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及意义张书俊【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2014(035)006【摘要】目的检测肝细胞癌术后组织中整合素连接激酶(ILK)、NADPH:醌氧化还原酶(NQO)-1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,关注三者的关系及临床意义.方法79例肝细胞癌术后组织及临床资料作为观察组,55例正常肝组织作为对照组,采用免疫组化方法检测两组中ILK、NQO-1和PCNA的表达.结果肝细胞癌中ILK、NQO-1和PCNA表达阳性率明显高于对照组,观察组中ILK、NQO-1和PCNA的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、肿瘤最大径及Ki67的表达密切相关.相关性分析显示ILK和PCNA、NQO-1和PCNA的表达均具有正相关性.观察组中ILK、NQO-1和PCNA高表达患者生存时间明显短于低表达患者.结论肝细胞癌中ILK、NQO-1和PCNA高表达,对病变的进展有重要影响,术后联合检测ILK、NQO-1和PCNA的表达可能对判断生物学行为和生存时间有一定价值.ILK、NQO-1对PCNA表达的增殖有直接关系,这可能是两种蛋白的作用机制.【总页数】3页(P1511-1513)【作者】张书俊【作者单位】南阳市中心医院普外科,河南南阳473000【正文语种】中文【中图分类】R749【相关文献】1.整合素连接激酶、醌氧化还原酶－1和增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及意义 [J], 张书俊2.增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的表达及其与预后的关系 [J], 史良会;刘中金;李涛;房淑彬;黄文斌3.p53蛋白和增殖细胞核抗原在原发性肝细胞癌中的表达及意义 [J], 王影;孙维纲;万俊峰;刘宝善4.肝细胞癌和肝硬化组织中增殖细胞核抗原及Ki-67抗原的表达及意义 [J], 刘军;彭志海;裘国强5.增殖细胞核抗原PCNA、bcl-2在肝细胞癌组织中的表达及意义 [J], 马向东;隋延仿;王文亮因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
整合素连接激酶高表达对新生大鼠心肌细胞增殖的影响
整合素连接激酶高表达对新生大鼠心肌细胞增殖的影响王丙剑;徐标;白剑;李倩君;孙静娴;张娜【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2012(000)037【摘要】背景：整合素连接激酶在调节细胞生存、抗凋亡以及促进细胞迁移、增殖、分化等方面发挥重要作用.目的：观察整合素连接激酶在新生大鼠心肌细胞内高表达后对心肌细胞增殖能力的影响.方法：取新生3 d内SD大鼠心脏,体外分离、培养心肌细胞72 h后,分别转染重组腺病毒载体或重组腺病毒载体+整合素连接激酶基因.结果与结论：转染48 h,与转染重组腺病毒载体比较,转染重组腺病毒载体+整合素连接激酶基因的新生大鼠心肌细胞内DNA合成增加(P<0.05),有丝分裂增多(P<0.05),心肌细胞数量增多(P<0.05).在整合素连接激酶的作用下,新生大鼠心肌细胞的增殖能力明显提高.%10.3969/j.issn.2095-4344.2012.37.021【总页数】5页(P6942-6946)【作者】王丙剑;徐标;白剑;李倩君;孙静娴;张娜【作者单位】南京医科大学附属淮安第一医院,江苏省淮安市223300;南京医科大学附属鼓楼临床医学院心脏科,江苏省南京市210008;南京医科大学附属鼓楼临床医学院心脏科,江苏省南京市210008;南京医科大学附属淮安第一医院,江苏省淮安市223300;江苏省省级机关医院心脏科,江苏省南京市 210029;南京医科大学附属鼓楼临床医学院心脏科,江苏省南京市210008【正文语种】中文【中图分类】R318【相关文献】1.川芎嗪对溶血磷脂酸致新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及分泌细胞因子的影响 [J], 蔡辉;赵智明;修春英;郭郡浩;赵凌杰2.依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响 [J], 孙红霞;李红;杨世杰3.整合素连接激酶高表达对新生大鼠心肌细胞增殖的影响 [J], 王丙剑;徐标;白剑;李倩君;孙静娴;张娜4.二苯乙烯苷对TGF-β1诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制 [J], 曾翼;赵诚;王霏;朱秋燕;许晓乐5.血脂康对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响 [J], 赵淑健;金玉怀;叶平;邵宁生;杨光;刘坤申因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin 表达
上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin 表达傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2013(034)012【摘要】目的研究上调整合素连接激酶（integerin-linked kinase，ILK）对肾小管上皮细胞（human kidney tubular cells，HKC）E- 钙黏素（E-Cadherin）表达的影响。
肾小管上皮细胞转分化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）在肾间质纤维化中发挥重要作用。
E-Cadherin 是维持肾小管上皮细胞极性的关键蛋白。
ILK 是调控上皮细胞转分化的重要蛋白，其作用机制目前还不清楚。
方法本研究中我们将ILK 转染到HKC 中过表达，然后用RT-PCR、Western blot 及免疫荧光方法观察了ILK 对E-Cadherin 表达及糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase 3β，GSK-3β）活性的影响。
进一步用磷酸化下游底物GSK-3β 抑制剂SB415286 观察对E-Cadherin 表达的影响。
结果 ILK 过表达可以明显抑制E-Cadherin 表达, 增加GSK-3β 活性。
用GSK-3β 抑制剂处理后可以下调E-Cadherin 的表达。
免疫荧光显示ILK 过表达可使上皮细胞发生极性改变，E-Cadherin 表达下调。
表明ILK 上调可通过激活GSK 抑制E-Cadherin 表达，进而诱导肾小管上皮细胞出现转分化表型。
【总页数】4页(P1255-1258)【作者】傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美【作者单位】解放军总医院肾病科全军肾脏病研究所暨肾脏疾病国家重点实验室,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R692.9【相关文献】1.肝细胞生长因子对肾小管上皮细胞转分化及整合素连接激酶表达的影响 [J], 张桦;张慧涛;林琳;贾宁;汪悠悠;朱晔;周文英;彭晓2.缬沙坦对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶表达的影响 [J], 刘纪实;宁建平;张浩;欧阳春3.糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及氯沙坦钾的干预作用 [J], 邢彩芳;刘素筠4.整合素连接激酶在梗阻性肾病肾小管上皮细胞转分化中的作用及尿激酶对其表达调节的研究 [J], 何凤;喻陆;童俊容;罗正茂;朱起之;王寅;张建林5.上调整合素连接激酶可抑制肾小管上皮细胞E-cadherin表达 [J], 傅博;马强;崔少远;蔡广研;朱淑英;文君;王楠楠;白雪源;陈香美因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｅｆｅ ｔｏ ｎｔｇ ｉ ｌｎ ｄ ｋｉ ａ ｅ ｏ ｈｅ ｇ ｏ ｈ ｏ ｒ ｓ ａ ｅ ｃ ｎｃ ｒ ｉ ｄｅ ｍ ｉｅ ｆ ｃ ｆｉ ｅ ｒ ｎ— ｋｅ ｎ ｓ ｎ ｔ ｒ ｗｔ ｆｐ ｏ ｔ ｔ ａ ｅ ｎ ｎｕ ｃ ｉ
次， 连续 ４周 ， 测 裸 鼠 前 列 腺 癌 肿 瘤 的 大 小 、 化 程 度 、 亡 及 增 殖 状 态 来 观 察 ＩＫ 对 前 列 腺 癌 生 长 的影 响 。 检 分 凋 Ｌ
结果：ｉＮ ｓ Ａ显著降低 了 ＩＫ基 因的表达 ， Ｋ ｍ Ｎ Ｒ Ｌ Ｉ Ｒ Ａ及蛋 白的表达分别被抑制 ８ ％与 ８ ％ 。与对 照组相 比， 验 Ｌ ７ １ 实
组 Ｄ １５黏 附力 及 侵 袭 力 显 著 下 降 ， 验 组 细 胞 骨架 结 构 破 坏 明显 。裸 鼠种 植 Ｄ １５细 胞 后 ５周 ， 验 组 与 对 照 Ｕ４ 实 Ｕ４ 实
组相 比， 细胞在裸 鼠种植部ｆ 形成的肿瘤体 积明显减 小［ １ ． ±１ ３ （８ １ ． ）， － ９ ． １ ］ 分
Ｍ ｅｈｏ ｓ： ｅ ｃ ｌ ｒ ｄ ｈ ｍａ ｅ ｌｌｎ ｔ ｄ Ｔｈ ｕｔ ｅ ｕ ｎ ｃ ｌ ｉ ｅ ＤＵ１ ５ ｗａ ｎ ｃ ｅ ｗｎ ｆｒＩ ｕ ４ ｓ ｋ ｏ ｋ ｄ ｄｏ ｏ ＬＫ ｓｎ ｉ ｕ ｉ ｇ ａ ｓＲＮＡ ． ｌ ａ Ｌ Ｃｅ ｌ ｒＩ Ｋ ｕｌ
化程度变好 ［ ｌ ｓｎ评分 （ ． ０ ２ （８ ８± ． ） Ｐ＜ ．５ ， Ｇｅ ｏ ａ ５ ８± ． ） ． ０ ３ ， ０ ０ ］ 凋亡 指数 增加 ［ ６ ． ５±５ ８ ） （ ８ ５ － （４７ ． ７ ３ ． ７４
３ ４ ）Ｐ＜ ． １ ， ．５ ， ０ ０ ］ 增殖指数 减小 ［ ４ ．５４ ．６ （ ８５ ７ ５ ） Ｐ＜０ ０ ］ 结论 ： （ ２７ ４ ７ ） ８ ．７４ ．７ ， － － ．１ 。 动物 实验表 明， 特异性的抑 制 ＩＫ能抑制人 Ｄ １５细胞 的黏 附及其侵袭能力 ， Ｌ Ｕ４ 破坏 Ｄ １５细胞骨架 的形成 ， Ｕ４ 诱导前列 腺肿瘤细胞 的凋亡及抑
生长及进展的影响。方 法： 将合成 的 ＩＫ特异 ｓ Ｎ Ｌ ｉ Ａ转染人 Ｄ ４ Ｒ Ｕ１５细胞 系 ， 应用逆转 录 Ｐ Ｒ检测 ＩＫ在转 录水 平 Ｃ Ｌ 的表达情况 ； 使用 Ｗｅｔ ｎｂｏ 方法检测 ＩＫ在蛋 白水平 的表达情 况。初 步探讨敲 除 ＩＫ基 因后对 人 Ｄ １５细 胞 ｓ ｒ ｌ ｅ ｔ Ｌ Ｌ Ｕ４ 的黏 附、 侵袭性的影响及其对细胞骨架结构的影响。分别将 ＩＫ ｓ Ｎ Ｌ Ｒ Ａ和对照 Ｄ １５细胞注入裸 鼠皮下 ， ５天 １ ｉ Ｕ４ 每
李 清 ， 徐 涛 ， 何培 英 ，郝一 昌 ， 晓峰 王
１０４ ） ０ ０４ （ 京 大 学人 民 医 院泌 尿 外 科 ， 京 北 北
［ 摘
要］ 目的： 探讨应用整合素连接激酶（Ｌ ） ＩＫ 特异 ｓ Ｎ ｉ Ａ敲 除 ＩＫ基 因对 人 Ｄ １５细胞系裸 鼠原位前列腺 癌 Ｒ Ｌ Ｕ４
制 肿瘤 细 胞 的增 殖 ， 而 在 一 定 程度 上 抑 制 了肿 瘤 的 生 长 及进 展 。 从
［ 关键词 ］蛋 白质丝氨酸苏氨酸激 酶 ； 前列腺肿瘤 ； 鼠， 小 裸 ［ 中图分类号 ］Ｒ ３ ．５ ７７ ２ ［ 文献标识码 ］Ａ ［ 文章编号 ］１７ —６ Ｘ（０ ０ ０ －３４０ ６ １１７ ２ １ ）４０ ７ －７
Ｌ ｉ ，Ｘ ａ ，Ｈ ｅ ｙｎ ， Ａ ｉ ｈ ｎ ， Ｉ ｎ Ｑ ｇ ＵＴｐ Ｅ Ｐ ｉ ｉｇ Ｈ Ｏ Ｙ — ａ ｇ ＷＡ Ｇ Ｘ ａ — ｎ － ｃ Ｎ ｉ ｆ ｇ ｏｅ （ ｅａｔｅｔ ｆ ｒｌ ｙ Ｐ ｋ ｇＵ ｉ ｒ ｔ Ｐ ｏｌ’ Ｈ ｓｉｌ Ｂ ｉｎ ０ ０４ Ｃ ｉａ Ｄ ｐｒ ｎ ｏ ｇ ， ｅｉ ｎ ｅｓｙ ｅｐｅ ｓ ｏｐｔ ， ｅｉｇ１０ ４ ， ｈ ） ｍ ｏＵ ｏ ｎ ｖ ｉ ａ ｊ ｎ
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・
京
大
学
学
报
（ 医
学
版
）
３４・ ７
Ｊ Ｕ Ｎ ＬＯ Ｅ Ｉ ＧＵＮＶ Ｒ ＩＹ（ Ｅ Ｌ Ｈ Ｓ ＩＮ Ｅ ） Ｖ １４ Ｎ ． Ａ ｇ ００ Ｏ Ｒ Ａ ＦＰ Ｋ Ｎ ＩＥ ＳＴ Ｈ Ａ Ｔ ＣＥ Ｃ Ｓ ｏ．２ ｏ４ ｕ ．２ １
・
论 著
・
整合 素连 接 激酶 对裸 鼠前 列 腺癌 的影 响
Ａ Ｓ Ｒ Ｃ ０ｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｎ ｅｔ ａ ｈ ｆ ｃ ｏ ｅｉｔ ｒ ．ｎ ｅ ｉａｅ（ Ｌ ＢＴＡ Ｔ ｊｃｉ ： ｏｉｖｓｇ ｔ ｔｅ ｅ ｅｔ ｆｔ ｎｅ ｉ １ ｋｄ ｋｎ ｓ ＩＫ）ｓ ｌ ｉ ｅｆ ｉ ｖ ｉ ｅ ｆ ｈ ｇｎ ｉ ｍａ ｎ ｒ ｒ ｇ ｌ ｔ ｅｎ