脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激,可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力
神经病学 名词解释及简答
1．上运动神经元锥体系：包括上、下两个运动神经元。
上运动神经元胞体主要位于大脑皮质躯体运动中枢的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，下行至脊髓的称皮质脊髓束，至脑干运动神经核的纤维为皮质核束。
上运动神经元损伤可引起痉挛性瘫痪，肌张力增高，深反射亢进，可出现病理反射，早期不出现肌萎缩。
2．下运动神经元：下运动神经元胞体位于脑干脑神经运动核和脊髓前角运动细胞，它们的轴突分别组成脑神经和脊神经，支配全身骨骼肌的随意运动。
下运动神经元受损时，出现弛缓性瘫痪，肌张力降低、肌萎缩，深反射消失。
3．视神经萎缩（optic atrophy）：是指任何疾病引起视网膜神经节细胞和其轴突发生病变，致使视神经全部变细的一种形成学改变，为病理学通用的名词，一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。
4．一个半综合征（one-and-a-half syndrome）：又称脑桥麻痹性外斜视，若一侧桥脑侧视中枢（外展旁核）及双侧内侧纵束同时受到破坏，则出现同侧凝视麻痹（一个），对侧核间性眼肌麻痹（半个），即两眼向病灶侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收，向病灶对侧注视时，对侧眼球能外展，病灶侧眼球不能内收，两眼内聚运动仍正常。
5．帕里诺综合征（Parinaud综合征）：又称上丘脑综合征、中脑顶盖综合征、上仰视性麻痹综合征。
由中脑上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢病变而导致的眼球垂直同向运动障碍，累及上丘的破坏性病灶可导致两眼向上同向运动不能。
6．阿－罗瞳孔（Argyell-Robertson瞳孔)：发生在神经梅毒病人中，在半数左右的脊髓痨或者麻痹性痴呆病人中出现，主要是瞳孔缩小、光反射消失、而调节反射存在（调节反射是在看东西有远向近时，两眼向中间辐辏、瞳孔缩小）。
7．艾迪瞳孔：又称强直性瞳孔，其临床意义不明。
表现一侧瞳孔散大，只在暗处用强光持续照射时瞳孔缓慢收缩，停止光照后瞳孔缓慢散大。
调节反射也缓慢出现喝缓慢恢复。
慢性脑缺血疾病临床表现、病理机制及丁苯酞等改善脑循环治疗用药、致病因素治疗用药和对症治疗注意要点
慢性脑缺血疾病概念、临床表现、病理机制及尼莫地平、丁苯酞、尼麦角林等改善脑循环治疗用药、针对其他致病因素对因治疗用药和对症治疗用药注意要点慢性脑缺血称为慢性脑低灌注、慢性脑供血不足、脑动脉硬化症等。
CCH是指整个脑组织的供血呈现出减少趋势而不是局灶性脑缺血，脑血流量为25-45ml/100g·min。
临床表现为头晕、头痛、头胀，头重脚轻，除动脉粥样硬化或动脉狭窄外，无局灶性神经功能缺损症状与体征，在影像学上无异常表现。
60岁以上人群CCH发病率约占70％，已成为危害中老年人健康的“隐形杀手”。
CCH易引起急性短暂性脑缺血发作、脑梗死和慢性进行性痴呆等致残、致死性脑血管病，对CCH积极治疗是防治脑血管病一线、有效的必要措施。
治疗上应根据病因及临床表现而选择不同的方案，如改善脑循环、控制血压、改善血管条件，根据头晕、情绪变化、记忆力下降等进行针对性的对症治疗等。
主要病理机制为脑灌注减低，因此治疗多以改善脑循环为主。
改善脑循环治疗用药长春西汀。
被用于治疗脑血管病，可以有效地扩张脑血管，同时促进氧及葡萄糖摄取来增加神经元细胞中腺苷三磷酸的产生，而改善脑组织代谢，进而增强脑组织对缺血缺氧损伤的抵抗力，改善脑血流状态，还可减少炎性介质释放而减轻脑组织炎症。
长春西汀可减轻脑神经元损伤，从而改善CCH大鼠认知功能。
尼莫地平。
能够增加脑循环血流量，还能对认知功能进行调节，具有一定的临床应用价值。
尼莫地平可以增加脑部缺血区域血流灌注量，从而进一步减少局部的缺血缺氧，有效保护已受损神经细胞功能，改善患者认知功能。
尼莫地平是二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，临床常用于缺血性脑血管病的治疗，产生脑保护作用。
尼莫地平预先给药可改善慢性脑缺血大鼠术后认知功能，机制与抑制钙超载引起海马神经元凋亡有关。
丁苯酞。
丁苯酞是大脑保护剂，可以通过保护线粒体、改善血管内皮功能、解除微血管痉挛等增加脑局部血流量，将脑组织损伤进一步降低，在最大程度上保护和恢复脑神经的功能，可以通过减少血栓的形成和缓解血管收缩而增加局部的血流量，减轻脑细胞损伤。
麻醉考博名词解释
术后认知功能障碍( postoperative cognitive dysfunction ,POCD)是指术前无精神障碍的病人,受多种因素的影响,出现术后大脑功能紊乱导致在术后发生的一种可逆的和波动性的急性精神紊乱综合征。
它包括意识、认知、记忆、定向、精神运动行为以及睡眠等方面的紊乱。
近年来老年患者POCD 已经日益引起重视,但原因尚未完全明了。
国外研究证实,术后精神障碍常常是多种因素共同作用的结果，包括应激反应、创伤、手术、术中出血和输血、脑血流降低、脑血管微栓子的形成、低血压、术后低氧血症、血压波动以及电解质紊乱等.缺血预适应：1986 年Murry 等提出心肌缺血预适应(ischemic precon－ditioning , IP) 概念,观察到预先一次或反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。
其机制与缩小缺血后坏死面积、减轻心功能障碍和降低心律失常发生率相关。
IP 之后1 h～3 h内出现的保护作用为“第一窗口预适应”或称“早期保护”。
实验早期保护指给予缺血1 次～4 次,每次2 min～10 min 刺激,数分钟内产生的保护效应,可持续1 h～3 h。
早期IP 消失后24 h～72 h 再度出现的为“第二窗口预适应”或称“延迟保护”,可持续3 d～4 d。
药理性预适应(pharmacological ischemicpreconditioning ,PIP) 即用药物替代缺血刺激产生缺血预适应样保护。
PIP 最初是应用某些活性物质代替缺血刺激。
已经发现多种药物可通过促进内源性活性物质释放或直接触发组织细胞内源性抗损伤机制而产生预适应样心肌保护作用。
CO2排出综合征：是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。
此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。
短暂脑缺血发作名词解释
短暂性脑缺血发作名词解释在临床医学领域中，短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，简称TIA）是一个重要的概念。
它描述的是一种由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损。
这种症状的出现，通常预示着患者未来有很高的风险发生脑卒中，因此，对其的深入理解和及时干预显得尤为关键。
一、短暂性脑缺血发作的定义与特点短暂性脑缺血发作，是指由于某种原因造成的脑动脉一过性或短暂性供血障碍，导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍。
其症状一般持续数分钟至数小时，最多不超过24小时，且无责任病灶的证据，即脑部CT或MRI检查不会发现与症状相对应的梗死或出血灶。
TIA的典型症状因缺血部位不同而异，可包括短暂的单眼失明、一侧肢体无力、感觉异常、言语障碍等。
这些症状的出现往往非常突然，达到高峰后又会迅速缓解，不遗留任何后遗症状。
然而，正因为其症状的短暂性和自限性，很容易被患者忽视，从而延误了最佳的治疗时机。
二、短暂性脑缺血发作的发病机制TIA的发病机制主要有以下几种学说：1. 微栓塞：动脉粥样硬化斑块的脱落或心脏附壁血栓的破碎，随血流进入颅内动脉，造成远端血管的短暂性阻塞。
当栓子破碎或向远端移动时，血流恢复，症状缓解。
2. 血流动力学改变：如血压的急剧波动、心脏排血量的减少等，导致脑动脉的短暂性供血不足。
当血压回升或心脏排血量增加时，症状自然缓解。
3. 血管痉挛：颅内动脉的持续性或阵发性痉挛，可导致局部脑组织的短暂性缺血。
痉挛缓解后，症状消失。
4. 其他因素：包括血液成分的改变（如红细胞增多症、血小板增多症等）、颈部动脉受压（如颈椎病、颈部肿瘤等）以及某些药物的副作用等。
三、短暂性脑缺血发作的诊断与鉴别诊断TIA的诊断主要依据其典型的临床表现和症状的自限性。
然而，由于其症状与多种疾病相似，如偏头痛、癫痫、美尼尔综合征等，因此鉴别诊断尤为重要。
在诊断过程中，医生通常会详细询问患者的病史，包括症状的发作频率、持续时间、缓解方式等，并进行详细的体格检查。
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)
新生儿缺氧缺血性脑病发病机制及其治疗进展(一)【关键词】新生儿缺氧新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE）是指在围生期缺氧窒息，导致脑的缺氧缺血性损害。
HIE不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。
据统计，我国每年活产婴1800万～2000万，窒息发生率为13.6%，在窒息患儿中，发生不同程度伤残者为15.6%，每年约有30万残疾儿童出现〔1〕。
重度窒息约有60%～80%发生HIE，其病死率和神经系统后遗症约为30%～40%〔2〕。
本文就HIE的发病机制和治疗进展进行阐述。
1发病机制1.1缺氧缺血时脑细胞能量代谢衰竭导致脑损伤新生儿脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的50%。
脑在缺氧缺血时，细胞内氧化代谢障碍，此时只能靠葡萄糖无氧酵解产生能量，糖酵解作用增加5～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，乳酸在脑细胞内堆积，致脑细胞内的酸中毒和脑水肿发展快而且严重。
缺氧时，脑细胞的ATP和磷酸肌酸很快减少，使细胞能量来源不足，致细胞膜离子泵功能受损，不能维持细胞内外离子差。
K+、HPO4-和Mg2+自细胞内渗出，Na+、Cl-、Ca2+和H2O进入细胞内，脑细胞肿胀，代谢障碍，造成神经元细胞损伤、凋亡和死亡〔3〕。
1.2缺氧缺血时脑血管自主调节功能障碍导致脑损伤缺氧缺血可导致脑血管周围的星状细胞水肿和血管内皮水泡样肿胀，使管腔变狭甚至闭塞。
脑血流恢复后，血液仍不能流至这些缺血区，造成脑实质不可逆损害。
此外，缺氧使脑血管自主调节功能破坏，脑的小动脉失去对灌注压和二氧化碳浓度的反应能力，形成压力被动性脑血流。
当血压降低时，脑血流灌注量减少，导致动脉边缘带的缺血性损害，称作分水岭梗死〔4〕。
1.3兴奋性氨基酸的神经毒性导致脑损伤谷氨酸是脑细胞中最主要的兴奋性氨基酸（EAA）。
当缺氧缺血时，突触前神经元释放大量谷氨酸，而且伴有谷氨酸的回摄取机能受损致再摄取能力降低，使突触间隙内谷氨酸大量堆积，谷氨酸不仅自身可引起神经元的坏死，而且诱导Na+和Ca2+内流，当过度激活突触后的谷氨酸受体时，造成细胞肿胀、凋亡甚至坏死〔5〕。
预处理与脑缺血耐受的研究进展
等 在文献 中报 道 ， １ 将大 鼠放置 在 （２ ０ ４ ． ±０ ５ ℃的热环 ．）
２ 脑缺血耐 受的观察指标
脑 缺 血 耐 受 的 观 察 主 要 从 形 态和 功 能 两 力 进 行 。 当发 生 严 重 的 全 脑 缺 血 致 脑 梗 死 时 ， 物 一 般 都 难 以 存 动 活 ， 此 ， 脑 缺血 以 观 察 神 经 元 损 伤 为 主 ， 别 是 对 缺 因 全 特 血敏 感的海马 各区的锥 休细胞 ， 以及 尾 状 核 的 背 侧 及 丘 脑 的 腹 侧 。 中 ， 马 的 ＣＡ １ 锥 体 细 胞 对 缺 皿 缺 氧 特 其 海 区 别敏感 ， 而一直是 脑缺血耐 受的研 究热点 。 究发现 ， 因 研 缺 血 预 处 理 不 但 从 形 态 上 对 神 经 细 胞 有 保 护 作 用 ， 且 而 从功能上 也确实具 有强大 的保护 作用 。 由于 大 脑 中动 脉
织 经 受 一 次 或 多 次 短 暂 的 缺 血 发 生 后 ， 激 发 机 体 产 生 可 内 源 性 保 护 机 制 ， 而 减 轻 后 续 缺 血 引 起 的 损 伤 。 年 从 近 来 研 究 发 现 不 仅 是 缺 血 ， 他 多 种 预 处 理 方 式 也 可 诱 导 其 脑 组 织 对 缺 血 损 伤 的 耐 受 。 文 对 不 同 预 处 理 引 起 脑 缺 本 血 耐 受 及 其 相 关 机 制 作 一 综 述 ， 解 有 关 脑 缺 血 耐 受 的 理 产 生 机 制 ， 以 为 脑 保 护 提 供 新 的 研 究 思 路 ， 开 发 神 可 为
元 死 亡 ， 可 保 护 ３ 后 永 久 性 缺 血 神 经 元 免 于 砭 Ｉ 短 却 天 。 暂全 脑缺血可逆 转随 后永久性Ｍ Ｃ ＡＯ 引起 的 朋 缺 血 性损 伤 ， 著 减 少脑梗 死面 积 ； 次 或 多次短 暂 的局灶 显 一 性 缺血 ， 随 后较 长时 间 的局灶 性 缺血 产生 耐受现 象 。 对
药理名词解释
药理名词解释1.副反应（side effect):应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应2.躯体依赖性（physical dependence):反复用药造成身体依赖适应状态产生欣快感一旦中断用药可出现严重的阶段综合征。
3.首过效应（first pass effect):又称首过消除(first pass elimination)指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进人体循环的有效药量减少的现象。
4.半衰期（half life time):血浆消除t1/2，血浆药物浓度降低一半所需要的时间。
5.抗生素后效应（postantibiotic effect，PAE):是指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。
6.主动外排系统（active efflux system):某些细菌能将进入菌体内的药物泵出体外，这种泵因需能量故称为主动外排系统。
7.肝肠循环（hepato-enteral circulation)经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。
8.生物利用度（bioavailability,F)是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的过程和速度。
9.后遗效应（residual effect)：停药后血药浓度已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
10.治疗指数（therapeutic index):通常将半数中毒量（TD50）/半数有效量（ED50)或半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）称为治疗指数。
11.最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration ,MIC)：测量抗菌药物的抗菌活性大小的一个指标，指在体外培养细菌18至24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
12.消除半衰期（elimination half life):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
ｔ ｒ ａ ｎｓ ｉ ｅ ｎｔ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ ａ ｎｄ ｎｏ ｎ－ ｆ ａ ｔ ａ ｌ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ ．Ｉ ｎ ｔ ｈ ｉ ｓ ｗａ ｙ ｔ ｈｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕｅ
ｗｉ ｌ ｌ ｐｒ ｏ ｄ ｕｃ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｎｄ ｏｇ ｅ ｎ ｅ ｓ ｉ ｓ ｄｅ ｆ ｅ ｎｓ ｅ ｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍ． Ｔｈ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｗｉ ｌ ｌ ｇｅ ｎｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｓ ｉ ｇｎ ｉ ｆ ｉ ｃ ａ ｎ ｔ
ｔ ｏｌ ｅ ｒ ａ ｎｃ ｅ ｏ ｆ ｌ ｅ ｔ ｈａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ， ａ ｎ ｄ ｗｅ ａ ｋｅ ｎ ｏ ｒ ｂｌ ｏ ｃ ｋ ｔ ｈｅ ｃ ａ ｓ ｃ ａ ｄｅ ｒ ｅ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｄ ｕｃ ｅ ｄ ｂ ｙ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ
【 关键词 】 脑缺血预处理 ； 再灌 注损伤 ； 自噬 ； 炎症 ； 钙超载 【 中图分类号 】 Ｒ ９ ６ ４ 【 文献标志码 】 Ａ 文章编号 ： ２ ０ ９ ５ — １ ３ ９ ６ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ５ ． ０ ０ ５ ７ — ０ ０ ８
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｎ ｔ ｈｅ Ｐｒ ｏ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｅ ｃ ｔ ｏ ｆ Ｃｅ ｒ ｅ ｂｒ ａ ｌ Ｉ ｓ ｃ ｈｅ ｍｉ ａ
减 弱 或阻 止 脑 缺血 缺 氧 引起 的 级联 反 应 。这 种 现象 又 称 为 脑 缺血 耐 受 （ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ａ ｔ ｏ ｌ ｅ ｒ ａ ｎ ｃ ｅ ， Ｃ Ｉ Ｔ ） 。脑 缺 血 再 灌 注损 伤 （ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｓ ｅ ｈ ｅ ｍｉ ａ — ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， Ｃ Ｉ Ｒ Ｉ ） 是 一种 多 种 机 制参 与 的 临床 病 理 生理 过程 ， 是指 脑 缺
脑低氧预适应及其机制
脑低氧预适应及其机制脑低氧预适应及其机制低氧预适应；脑缺氧；脑保护摘要预先反复短暂低氧预适应可使脑组织产生低氧适应，可使其在后续的长时间缺氧中得到保护。
脑低氧预适应是脑抗缺血或缺氧的一种内源性保护现象。
目前对脑低氧预适应的机制尚未最后阐明，文章对脑低氧预适应现象及其可能机制的研究进展进行了综述。
低氧预适应(hypoxicpreconditioning)是指1次或多次短暂、非致死性低氧刺激后，机体获得的对更严重甚至致死性缺血或缺氧的耐受性。
预适应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护现象，它不仅存在于多种动物的心脏，而且也存在于肝、肾和脑等多种组织、器官和细胞中。
目前关于脑低氧预适应现象及其机制的报道较少，深入研究脑低氧预适应机制并探讨其临床应用价值，对治疗脑血管病很有意义。
1脑低氧预适应现象1986年Schurr等就发现大鼠海马脑片低氧5min后，其诱发电活动在随后长期低氧作用后仍能恢复，而对照组则不能。
Rising等事先给小鼠经90、120和150s3次低氧(4.5%O2)预处理后，在致死量低氧作用下的存活时间由对照的(108±4)s延长到(403±42)s。
Vannucci 等在37℃下低氧(8%O2)预处理出生6d的大鼠2.5h，24h后结扎单侧颈总动脉并且低氧(8%O2)处理2.5h，在出生第30天经神经病理分析发现，低氧预适应组的14只大鼠中仅6只出现囊状梗死，而未预适应组的13只大鼠都出现了梗死。
2脑低氧预适应的可能机制2.1低氧诱导因子-低氧诱导因子-1(hypoxia-induciblefactor-1，HIF-1)是一种随着细胞内氧浓度变化而调节基因表达的转录激活因子，是由氧调节亚单位HIF-1α和结构亚单位HIF-1β组成的异二聚体，具有DNA结合活性。
HIF-1对低氧诱导基因，如促红细胞生成素、糖酵解酶和血管内皮生长因子等的活化起关键作用。
Bergeron等通过对新生大鼠脑低氧(8%O2)预处理3h发现，低氧预处理可明显提高HIF-1α和HIF-1β的表达水平。
短暂性脑缺血发作及护理
短暂性脑缺血发作及护理短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）是指由于脑动脉血液供应暂时中断，引起脑功能障碍症状，但症状会在24小时内完全恢复的一种病情。
TIA是脑卒中的前驱性病变，也是一个重要的预警信号，可能预示着脑梗死的发生。
因此，对于患有TIA的患者，我们需要认真对待，并进行及时的护理。
一、护理目标：1.迅速缓解症状：TIA的特点是短暂的脑功能障碍，因此我们的首要目标是迅速缓解患者的症状，防止其进一步加重。
2.防止脑梗死的发生：由于TIA有可能预示脑梗死的发生，我们需要通过抗血小板药物等措施，降低再次发作的风险。
3.控制与改善相关危险因素：TIA与高血压、糖尿病等危险因素有紧密相关性，通过对患者的危险因素进行控制和管理，可以预防进一步的脑血管疾病的发生。
二、护理措施：1.快速评估：对于疑似TIA的患者，护士应该迅速进行评估，了解患者的症状、病史和体征，进行初步判断，并将评估结果及时上报给医生和急诊科。
2.密切监测：对于TIA患者，护士应密切监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸等情况，随时掌握患者病情的变化。
3.保持安静：为了避免刺激造成病情加重，护士应将患者安置在安静的环境中，并保证充足的休息。
4.提供足够的氧气：给予患者足够的氧气，以维持脑细胞的氧供。
5.注意口腔护理：TIA患者可能出现口舌偏斜、咀嚼困难等问题，护士应定期给予口腔护理，保持口腔清洁。
6.药物治疗：根据医生的嘱咐，及时给予抗血小板药物（如阿司匹林）等治疗，以预防再次发作的风险。
7.心理疏导：TIA对患者来说是一种巨大的心理刺激，护士应给予患者足够的情绪支持和心理疏导，帮助其稳定情绪，积极面对疾病。
8.促进康复：TIA患者需要进行康复训练，护士应根据患者的具体情况，制定合理的康复计划，并指导患者进行相应的锻炼和康复训练。
9.定期复查：对于TIA患者，护士应协助医生进行定期复查，包括心电图、脑血管超声等检查，以及随访，对疾病进行及时监测和干预。
线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型的体会与造模失败原因分析
线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型的体会与造模失败原因分析胡华;刘杰;张燕辉;刘晶;杨元元;葛金文【摘要】线栓法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型是目前制备脑梗死模型最常用的方法,但目前仍存在诸多制约因素,譬如造模技术要求高、模型死亡率高、存活率和成功率较低、术后个体差异性大等许多亟待解决的问题.从实验动物的选择、麻醉剂的选择、线栓制备选择及插入深度、手术操作 4个方面对模型制备进行探讨,并从术中出血过多,术前、术后干预不足及其他可能导致造模失败的原因进行分析.【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2018(016)010【总页数】3页(P1359-1361)【关键词】大脑中动脉梗死;线栓法;造模;失败;体会;原因【作者】胡华;刘杰;张燕辉;刘晶;杨元元;葛金文【作者单位】湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007;湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007;湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007;湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007;湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007;湖南中医药大学第一附属医院长沙 410007【正文语种】中文【中图分类】R743.1;R255.2大鼠因其成本低、脑内血管解剖特性与人类相似等诸多特点，至今仍是研究脑缺血疾病最常用的动物。
制作动物脑梗死模型的方法有很多种，其中大脑中动脉梗死(MCAO)线栓法模型因不开颅、易于操作而被广泛应用。
大鼠MCAO模型是目前公认的研究脑梗死、脑缺血的经典模型，为研究脑缺血再灌注的机制及评估其治疗方案的疗效提供了可靠验证平台[1]。
近年研究发现，短暂性脑缺血对神经细胞起保护作用，可抵御其后发生的严重脑缺血，减轻缺血组织的病变程度，即诱发了脑缺血耐受(IT)[2]。
脑缺血耐受是指给予短暂的亚致死性缺血后诱导的脑内源性保护机制，从而对后续长时间缺血损伤产生耐受及自身保护作用。
建立脑缺血耐受的模型为进一步研究脑缺血对脑梗死神经保护作用的机制有重要意义。
脑缺血预适应标志物的评估
脑缺血预适应标志物的评估苏芳;朱雨岚;郭安臣;王拥军;王群【摘要】Ischemic preconditioning (IPC) is an intrinsic neuroprotective mechanism whereby a brief, sublethal ischemic insult protects against a subsequent lethal ischemic attack. Its basic premise is that brief durations of ischemia induce innate defense systems leading to tolerance of subsequent, more severe ischemia. Preconditioning has been observed in multiple organs and species, among which cerebral ischemic preconditioning had gained much more attention. Finding suitable biomarkers to show the ischemic tolerance induced by ischemic preconditioning is a translational research priority. The ideal biomarker should be easily obtained, with high sensitivity and specificity. In this article, we will review the probable serum and imaging biomarkers for cerebral ischemic tolerance induced by ischemic preconditioning.%缺血预适应是一种内源性神经保护机制，即短暂的、非致死缺血损伤保护后续的致死性缺血打击。
缺血预处理和缺血后处理,IPCandIPO
MIRI的主要表现
• 再灌注性心律失常 • 再灌注性心肌顿抑 • 难治性收缩带坏死 • 其他表现
细胞水肿、心内膜下出血或出血性梗 塞、心肌细胞凋亡等
MIRI的主要
再灌注性心律失常 表现
•是判断再灌注是否成功的重要标志
•狗MI15-45min再灌注，易出现再灌注性心律失常
＜ 15min心肌损伤不明显
如再灌注时间超过30 min，IPC的保护作用减 弱，超过90－120 min，几乎没有预处理的保护 作用出现。
IP概述
IP保护作用的两个时相
两个时相和持续的时间与动物种属、预处理 的方法及次数有关，其保护效果还取决后续 缺血的时间及程度。
早期保护：出现在处理后即刻，持续1~3小时；
预处理阶段的再灌注时间要适当：如再灌注时 间超过30 min，IPC的保护作用减弱，超过90－ 120 min，几乎没有预处理的保护作用再出现。
多突然发生
较少为室颤
很快转化为室颤
对α-阻滞剂有效 对β-阻滞剂有效
心肌坏死 多凝固性坏死 多收缩带坏死
心电图
ST段抬高 R波增高
ST段不抬高, R波降低可出现病理性u波
IP概述
Ischemic preconditioning 概述
1986年Murry等报道
动物：狗，分两组
方法：夹闭狗冠状动脉左旋支造成心肌缺血
双刃剑：TIA是缺血性脑卒中的高危因素， 但也可以诱导缺血耐受而保护大脑免受或少 受损害。
脑缺血预处理
是由多种低于永久性损害刺激形成的机体内在的 神经保护措施,能使神经系统增加抵抗致死性缺血 性损害的能力,不易形成永久性缺血损害
脑缺血耐受
心脏缺血耐受
相似：病理生理过程和机制 受次数与时间的限制
重大慢性非传染性疾病防控研究重点专项
“重大慢性非传染性疾病防控研究”重点专项年度项目申报指南建议本专项聚焦心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、糖尿病和神经精神疾病等重大慢病，各病种联动推进，突出解决重大慢病防控中的瓶颈问题，重点突破一批重大慢病防治关键技术，搭建重大慢病研究公共平台，建立健全重大慢病研究体系和创新网络，为加快重大慢病防控技术突破、控制医疗费用增长、促进技术合理规范应用、降低医疗和社会负担、遏制重大慢病发病率、死亡率居高不下的局面提供积极有效的科技支撑。
按照突出重点，分步实施的原则，年部署了心脑血管疾病防控技术研究、恶性肿瘤防控技术研究、慢阻肺防控技术研究、糖尿病防控技术研究、神经精神疾病防控技术研究及国际合作研究等六大方向，启动了个三级指南方向。
根据项目规划，年指南在心脑血管疾病、恶性肿瘤、慢阻肺、糖尿病、神经精神疾病防控技术研究及国际合作研究六大方向继续部署个三级指南方向。
专项实施期年，年。
1.心脑血管疾病防控技术研究1.1心脑血管病病因、发病机制及干预技术与策略研究1.1.1动脉粥样硬化和心力衰竭阻断的关键基础研究研究内容：针对心脑血管病发生发展的重要环节动脉粥样硬化和心力衰竭，研究其可逆的关键干预靶点，并评价针对性干预措施的应用效果。
针对动脉粥样硬化及其重要基础脂代谢异常，研究调控机制，深入研究临床表现及其相关的分子机制。
针对心血管疾病终末阶段的心力衰竭，明确心力衰竭发展各阶段的病理特征，转录特征以及蛋白表达特征。
深入研究临床表现及其相关的分子机制。
考核指标：获得完善的中国人脂代谢异常、动脉粥样硬化和心力衰竭的临床表型，在脂代谢异常、动脉粥样硬化和心力衰竭的分子机制方面取得突破性进展；明确脂代谢异常、动脉粥样硬化、心力衰竭发生发展过程中的可干预靶点；申请获得不少于项发明专利;在国内外专业期刊发表高质量学术论文不少于篇。
支持年限：年拟支持项目数：项1.1.2基于急性脑缺血损伤非人灵长类动物模型的神经损伤与保护研究研究内容：利用急性脑缺血损伤的非人灵长类动物模型，开展急性脑缺血损伤后神经保护性药物的作用机制及远期疗效研究，筛选出能改善动物模型神经结构和功能、临床患者有潜在获益可能的神经保护性药物；开展所筛选药物的临床转化研究。
缺血预适应对急性脑梗死脑损伤的保护作用
缺血预适应对急性脑梗死脑损伤的保护作用杨永刚;赵会颖;张建平【摘要】目的：观察缺血预适应（ IP）对急性脑梗死脑损伤的保护作用。
方法选取急性脑梗死患者110例，根据患者梗死前是否出现短暂性脑缺血发作分为对照组和IP组，每组56例。
2组均给予对症治疗，比较2组临床疗效、脑梗死体积、NIHSS评分、BI指数评分。
结果治疗后对照组和IP组总有效率分别为72 X．2％和91．1％、梗塞灶体积分别为（4．84±2．26）cm3和（3．42±2．15）cm3、NIHSS评分分别为（20．61±3．12）和（13．25±2．86）、BI指数评分分别为（36．72±2．34）和（69．08±4．67），差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。
结论缺血预适应能够明显提高临床疗效，缩小梗死灶体积，减轻神经功能缺损程度及加强患者生活活动能力，具有良好的神经保护作用。
【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】2页(P1200-1201)【关键词】缺血预适应;脑梗死,急性;脑损伤【作者】杨永刚;赵会颖;张建平【作者单位】050011 河北省石家庄市第一医院干部三科;050011 河北省石家庄市第一医院干部三科;050011 河北省石家庄市第一医院干部三科【正文语种】中文【中图分类】R743.33急性脑梗死是由于动脉粥样硬化及血栓形成等原因引起脑部血液供应不足，最终导致局部脑组织发生不可逆的缺氧坏死，该病在中老年人多发，患者表现为偏瘫、半身不遂、吞咽困难、口齿不清等神经功能缺损症状，致残率和致死率高，严重危害患者生命和生存质量。
缺血预适应(ischemic preconditioning，IP)是指短暂、非致死性的脑部缺血能够使脑组织对之后长时间、致死性缺血的耐受程度明显增强[1]。
研究证实脑缺血预适应这一现象，且关于此项研究已经逐渐从动物实验阶段过渡到临床阶段[2]，但目前有关的临床研究笔者尚不多见。
脑缺血耐受中线粒体及细胞色素C的作用
脑缺血耐受中线粒体及细胞色素C 的作用苏静姜长斌尹剑刘琳（大连医科大学附属第二医院癫痫门诊，辽宁大连116027）〔关键词〕脑缺血；线粒体；细胞色素C 〔中图分类号〕R741〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）03-0656-04；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.03.111通讯作者：尹剑（1971-），男，教授，硕士生导师，主要从事癫痫和脑肿瘤研究。
第一作者：苏静（1977-），女，主治医师，主要从事癫痫和脑血管病研究。
脑动脉自然闭塞或由于治疗疾病原因而人为闭塞可能会造成脑缺血损害，其发展取决于很多病理生理机制的内在联系，例如神经递质的释放、膜离子成分的崩溃、线粒体功能障碍、凋亡机制的触发、反应性氧的产生、炎性细胞的释放、血脑屏障的破坏、微循环灌注的障碍及很多其他因素〔1 4〕。
这些反应可以被多种神经保护机制抵消。
研究表明，短暂缺血可启动机体自身保护机制，提高组织缺血、缺氧的耐受性，此现象称为缺血预处理或预处理（IPC ）的保护作用。
1986年IPC 作为心血管保护的辩论形式由Murry 首次提出，认为短暂的缺血损伤能保护心肌避免发生后续的致死性坏死。
目前IPC 的研究以心、脑报道最多。
脑缺血预处理或神经缺血预处理（NIPC ）是由多种低于永久性损害刺激形成的机体内在的神经保护措施，能使神经系统增加抵抗致死性缺血性损害的能力，不易形成永久性缺血损害〔1〕。
虽然缺血预处理的脑保护作用得到广泛的认可，但其发生的机制以及如何最大可能地开发和利用这种内源性脑保护机制，使缺血性脑损害降至最低程度，仍然是一个待解的课题。
1脑缺血预处理（BIP ）和脑缺血耐受现象BIP 是指通过亚致死性的短暂脑缺血过程，诱导脑组织产生内源性保护机制，使之在一定程度上耐受或减轻再次发生的脑缺血损伤。
其所诱导的耐受叫做脑缺血耐受（BIT ）〔5〕，表现为实质细胞死亡明显减少、梗死范围大幅度缩小、器官功能障碍明显减轻等。
腺苷及腺苷受体与脑缺血耐受
腺苷及腺苷受体与脑缺血耐受朱泽湘 1990年K itagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中发现缺血预处理有神经保护作用,预先给予沙土鼠2min×2次短暂缺血预处理,可以防止再次严重缺血所导致的神经元损伤。
这种脑缺血预处理诱导脑组织对随后的脑缺血性损伤产生迟发性的抵抗能力的现象又称为脑缺血耐受。
但它的神经保护机制至今仍不明确,很多实验结果相互矛盾,目前有腺苷学说、热休克蛋白(HSP)学说、即刻早期基因(IEG)学说、凋亡相关基因学说、钙离子学说等较为普遍,其中腺苷与脑缺血耐受之间关系研究最多,本文就近年来腺苷及其受体在脑缺血耐受中的作用机制的研究进展作一综述。
1 腺苷的基本概念1.1 腺苷的来源和代谢 腺苷全称腺嘌呤核苷,是由腺嘌呤和戊糖结合而成。
腺苷既是腺嘌呤核苷酸的前体又是其代谢产物。
腺苷结合1、2、3个磷酸后分别称之为AMP、ADP、ATP。
腺苷的来源主要有:(1)在能量供应减少和耗能的情况下, ATP脱去2个磷酸变成AMP。
AMP有两条代谢途径:一条是在52核苷酸酶作用下脱去戊糖变成腺苷;另一条是通过脱氨酶变成IMP。
其中第一条途径为主要途径。
(2)S腺苷同型半胱氨酸水解后产生腺苷和同型半胱氨酸。
(3)腺嘌呤与12磷酸核糖作用,变成腺苷和磷酸。
由于能量利用在体内无处不在,故腺苷可存在于全身各处组织。
产生腺苷较多的地方是血管内皮、血小板膜、中性粒细胞。
腺苷的半衰期极短,仅1s至几秒。
腺苷是包括中枢神经系统细胞外液在内的体液的正常组成成分,其正常水平为0103～013μmol/ L。
其代谢途径为:(1)大部分腺苷通过磷酸化变成AMP,完成腺苷的再循环。
(2)腺苷在脱氨酶作用下,变成次黄嘌呤核苷酸和次黄嘌呤,最后变成尿酸,是腺苷的最终代谢产物。
在缺血、脑外伤、癫痫发作时腺苷浓度可增加30～100倍。
1.2 腺苷受体 腺苷受体是G蛋白耦联受体,分为A1、A2、A3受体,其中A2又根据其对CG S21680的亲和力不同分为高亲和力的A2a受体和低亲和力的A2b 作者单位:410001 长沙铁路医院急诊科受体,A1和A3与G j/G o蛋白相互作用,A2与G s蛋白相互作用。
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脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激，可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力
脑缺血耐受-是指预先给予短暂、非致死性的脑缺血刺激，可提高脑组织对后续较严重缺血的耐受能力。
学术术语来源——
三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用
文章亮点：
实验的创新性在于对比三七三醇皂苷腹腔注射和脑缺血耐受治疗大鼠脑梗死的效果，发现传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用，改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。
关键词：
干细胞；培养；三七三醇皂苷；脑梗死；大鼠；缺血预处理；缺血耐受；海马；自体神经干细胞；大脑中动脉梗死
主题词：
三七；人参皂甙类；脑缺血；梗塞，大脑中动脉
摘要
背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖，但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。
目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7 d海马区自体神经干细胞增殖的关系，以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。
方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组，后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型，假手术组仅做颈部手术切口，预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型，缺血对照组利用假手术代替预缺血。
三七三醇皂苷组大鼠在造模前 7 d起，每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。
结果与结论：大鼠脑梗死7 d后，缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加(P < 0.01)，而与缺血组相比，预缺血组和三七三醇皂苷
组大鼠神经行为学评分下降(P < 0.01)，而海马区中神经干细胞数量增加(P < 0.01)，且两组差异无显著性意义(P > 0.05)，而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近(P > 0.05)。
提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用，改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。