l脑损伤与脑保护
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《脑保护》ppt课件
休克患者的脑保护
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
– 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% – 动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉 （1/3血流量），形成
Willis动脉环
– 脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min 脑白质25ml/100g/min 平均50ml/100g/min
复温休克（rewarming shock）
Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功
Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980
浅低温
• • Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠 组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善 猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅 低温无保护作用
– 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79）
– 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 • 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后
Clifton GL, et al. N Engl J Med, 2001
心跳骤停后低温
77例心跳骤停患者，随机分成2组 • • • • 低温组（ 43例，自主循环恢复 2小时内中心体温降 至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程， 促进脑功能恢复
脑组织的生理特点
• 高代谢，氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20%
– 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% – 动脉：颈内动脉（2/3血流量），椎动脉 （1/3血流量），形成
Willis动脉环
– 脑血流量：脑灰质60~100ml/100g/min 脑白质25ml/100g/min 平均50ml/100g/min
复温休克（rewarming shock）
Michenfelder（1979，1980）研究较多 临床上尚未成功
Steen PA, et al. Anesthesiology, 1980
浅低温
• • Busto（1987）报导体温下降2-6℃明显改善小鼠 组织学结果 Natale and D’A lecy（1989）体温下降6℃能改善 猪全脑缺血模型神经功能 Clifton 等对 闭合性颅脑外伤病人研究发现，浅 低温无保护作用
– 死亡率：低温组28% VS正常体温组27%（P=0.79）
– 低温组在医院停留时间较正常体温组长，且并发症较多 • 结论：颅脑外伤后轻度低温不改善其愈后
Clifton GL, et al. N Engl J Med, 2001
心跳骤停后低温
77例心跳骤停患者，随机分成2组 • • • • 低温组（ 43例，自主循环恢复 2小时内中心体温降 至33℃，维持12小时） 正常体温组（34例） 低温组49%愈后较好(21/43) 正常体温组26%愈后较好(9/34) (P=0.045) 结 论：心跳骤停后低温能改善患者愈后
原则
• 尽量缩短脑循环停止的绝对时间
• 采取切实有效的治疗措施，为脑复苏创造良好的 生理环境 • 采取相应措施，阻断脑缺血再灌注损伤的进程， 促进脑功能恢复
脑损伤
临床表现
• 意识障碍：血肿本身引起的意识障碍为脑疝 所致，由于受到原发性脑损伤的影响，意识障碍可 分为：①脑损伤较轻者，受伤后短时间昏迷，然后 清醒，血肿增大发生脑疝，再昏迷，昏迷→清醒→ 再昏迷，在最初昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识 清楚时间称为“中间清醒期”，为其特有表现。② 脑 损伤重者，可伤后一直昏迷。③无脑损伤者可伤后 无昏迷，脑疝发生后再昏迷。
（一）非火器所致开放性脑损伤
• 由利器所致开放性脑损伤，脑挫裂 伤或血肿主要由接触力所致，其脑 挫裂伤和血肿常局限于着力点部位； 由钝器伤所致者，除着力点的开放 性脑损伤外，尚可有因惯性力所致 的对冲性脑挫裂伤和血肿存在。
（二）火器所致开放性脑损伤
• 除具有非火器所 致开放性脑损伤 的特点外，尚有 弹片或弹头所形 成的伤道（图196）特点。X线及 CT对诊断有很大 帮助。
• CT检查可确诊：显示为颅骨内板与脑表面 之间有梭形高密度影。 • 治疗：手术指征：幕上血肿≥40ml，幕下血 肿≥10ml，（幕上血肿≥30ml，颞部血肿 ≥20ml，幕下血肿≥10ml）有脑受压变形， 中线结构移位＞1.0cm，意识障碍进行性加 重者，局灶性脑损害体征。
• 预后：病死率低（10%～25%）。一般不 留后遗症。 • 手术方法：①开颅血肿清除术。②开小骨 窗血肿清除+引流术（适应用病情稳定，血 肿＜30ml）
• 临床表现：常于受伤后3周至数月才出现症 状，主要表现为慢性颅内压增高，神经功 能障碍和精神症状。
• 诊断：CT示颅骨内板下低密度新月形影像， MRI检查最准确，长T1长T2表现。 • 治疗：手术指征和急性硬膜下血肿基本一 致。 • 预后：后遗征轻或无，恢复快但有复发。 • 手术方法：钻孔冲洗引流术 微创冲洗+尿激酶溶解引流术。
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护
心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的脑保护突发心源性死亡（Sudden cardiac death，SCD）通常发生在1小时内，而且没有明显的症状或征象。
SCD通常需要进行心肺复苏（CPR）和自动体外除颤器（AED）等紧急处理。
虽然CPR 和AED可以挽救生命，但院外心跳骤停（Out of Hospital Cardiac Arrest，OHCA）的生存率仍然相对较低，根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过350万人死于SCD，其中大多数是在高收入国家。
在美国，SCD是成年人中最常见的死亡原因之一，每年约有30万人因此死亡。
在中国，虽然缺乏准确的数据，但SCD的发病率也在逐年上升。
在美国，每年有约35万人经历OHCA，其中仅有10%左右的人在到达医院前恢复了心跳。
在欧洲OHCA的发生率略低于美国，但生存率也相对较低。
在中国，OHCA 的发病率为每10万人41.84人（1）。
OHCA在中国的发病率（1）OHCA的生存率取决于多种因素，包括患者的基础健康状况、CPR的质量和时间、AED的及时使用、到达医院的时间以及后续治疗的质量等。
根据研究，总生存率通常在5%到10%之间，但在一些高质量的急救系统中，生存率可以达到20%或更高。
为提高生存率，需要采取多种策略，包括提高公众的急救意识和技能、提高急救系统的效率和质量、优化CPR和AED的应用、规范化及高质量的治疗方法和技术等。
虽然CPR可以挽救生命，但CPR后的脑损伤经常是需要面临的问题。
各种原因导致心脏机械活动的突然停止，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤，所谓心脏骤停后综合征（Post-Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。
心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，CPAAHIE）。
脑损伤的程度和预后取决于多种因素，其中一个重要的因素是心肺复苏后的时间分期。
回神丹颗粒对重型颅脑损伤脑保护作用的临床研究
转醒 时间研究组较对 照
组 明显缩短 ， 均转 醒时间也明显缩短 ， 平 两组相 比较 ， 异具 有显 差
表 ４ 不 同程度昏迷患者转醒时 间比较
（） ｄ
１２ 治疗方法 ，
两组基础治疗相 同， 限制入量 １ ０ ０ ｌ ０—２００ｍ 、 ５
注： 与对照组 比较 ， ＜ ．５ Ｐ ０ ０ 。
老年性痴呆 特效药物 回神丹早期用于重型颅脑损伤患 者， 对提 高 免疫 力 、 防止细胞凋亡 、 促进病 情恢 复方面具有 重要 意义 。我 院
接近 正常、 生活大部分 自理 ； 效 ： 有 临床症 状及体 征均有 好转 ； 无 效： 临床无改善 或加 重 、 化 （ 恶 包括 死亡 ） 。总有 效等 于 治愈 、 显
治疗 ２周复 查颅 脑 Ｃ Ｔ
并 水 １０ｍ （ 应激性溃 疡 、 ０ Ｊ无 胃出血者采 用 胃管 注人 ， 则采 用保 观察血肿吸收情况 ， 比较水肿 区及 软化 灶大小。因例数小且难 否
中西医结合组血肿吸 收明显 ， 且水肿 区及软化灶 缩小 ， 疗效优 于对 照组。结论 回神 丹颗 粒对重 型颅脑损 伤所致 的脑 神 经细胞破坏有 一定的保 护作用 ， 大大降低 患者 的残死率 ， 高患者的生存质量 。 可 提
【 关键词 】 回神颗粒
中重度颅脑损伤
脑保护
重型颅脑损伤残死率高 ， 目前普遍认 为脑损 伤后不 仅存 在神 用 ４周 为 一 个 疗 程 。 ， 包括 症状 和体征 等 ） 无创 颅压 经 细胞 坏死 ， 同时还有凋亡 。近年来 ， 随着诊断监 护和 治疗手段 １３ 观察项 目 患者 临床表 现 （
Ｔ扫 描 。 不断提 高 ， 如亚低温 、 神经干细胞移植 、 各种神经生长促进 因子研 及 颅 脑 Ｃ １４ 疗效判断标准 ． 究都取得 了基础及 临床的进展 ， 患者 的死亡率有所 降低 。但 随之
神经保护在创伤性脑损伤中的应用
抑制 Ｔ Ｉ Ｂ 所诱 发 的神经 细胞凋 亡ｌ 红细胞 生成素还 ８ Ｉ 。 能减 轻脑水 肿 ． 并促进 运动 功能缺 失的恢 复１ 目前 ９ ］ 。
生 理 过 程改 变 括 大 量 钙 离 子 内流 ． 包 导致 神经 元
死 亡翻 目前 众多 谷氨 酸盐 拮抗 剂 被应 用 于治疗 研 。
第 ｌ １ ６卷 期 ２ｌ ０ ０年 ３月
天 津 医 科 大 学 学 报 Ｊ ＵＲ Ａ ＦＴＡ ＪＮＭＥ Ｉ Ａ Ｎ Ｖ Ｒ ＩＹ Ｏ Ｎ ＬＯ Ｉ Ｎ Ｉ Ｄ Ｃ ＬＵ Ｉ Ｅ ＳＴ
ｌ７ ７
神经保护在创伤性脑损伤中的应用
高 扬 综述． 朱 涛 审校 （ 天津 医科 大学 总医 院神 经外科 ， 天津 ３ ０ ５ ） ０ ０ ２
生 成 素 能增 加 神 经 元 Ｂ细 胞 淋 巴 瘤 ／ 白血 病 一 （ ２Ｂ
ｃｌｌｍ ｈ ｍ ／ ｗ ｍｉ一 ，ｃ一 ） 表 达 ， 而 达 到 ｅｌｙ ｐ ｏ ａ ｅ ｋ ａ ２ Ｂ ｌ２ 的 ｌ 从
将 应用于 临床试验 的神经保护 方法 。
ｌ 兴奋性 神经递质 拮抗剂 Ｔ Ｉ 导致神 经递 质水 平的改 变 ，兴奋 性 神经 Ｂ 可 递质（ 主要 是 谷 氨 酸盐 ） 度释 放 可 触 发众 多病 理 过
细 胞生成素 及其受 体 ．在低氧 和兴奋性 毒性作 用发
生时其表达 增加 ，提示参 与毒性 刺激 的保护作 用【 ６ 】 。
在 实验性 中风动物 中 ．应 用红 细胞生成 素能 减少脑
损 伤的范 围 ， 改善神 经功 能的恢 复 ， 可能源 于其抑 这
制 炎性 反应 的作用 。最新 的类药 物都 处 在实 验性 Ｔ Ｉ 治 ３， － ５ Ｂ的 疗研 究 中 ， 已显示 出令人 振奋 的结果 ， 计合 理后有 设
创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展
・综述・创伤性脑损伤保护性治疗的研究进展都爱莲 丁新生 摘要 创伤性脑损伤的保护性治疗一直是倍受关注的研究领域,它直接关系着病人的病情发展和转归。
近年来国内外学者对脑保护性药物和物理疗法对创伤性脑损伤的保护机制和疗效进行了大量的研究,文章就这方面的研究进展进行了综述。
关键词 创伤性脑损伤;药物治疗;物理治疗作者单位:210029南京医科大学附属第一医院神经内科 创伤性脑损伤包括创伤部位的直接损伤和创伤后缺血缺氧、钙通道异常和脂质过氧化等病理过程所介导的继发性损伤。
有研究表明,创伤发生后数天甚至数月内,继发性损伤仍在进行。
因此,防止创伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。
近年来,国内外学者对脑损伤的保护性治疗及其机制做了大量的研究,本文就此综述如下。
1 药物治疗111 钙通道阻滞剂钙超载是脑损伤早期神经元损害的关键因素之一。
钙通道阻滞剂能选择性地阻滞病理状态下的钙通道,防止继发性血管痉挛,减少自由基生成。
其代表药物尼莫地平已广泛用于缺血性脑血管病的治疗并取得了肯定的疗效。
它对创伤性蛛网膜下腔出血(S AH )的治疗作用也已得到肯定[1]。
最近,有人把它用于重型脑损伤[3]和原发性脑干损伤[2],发现它能缩短昏迷时间、改善预后和降低死亡率。
但是,尼莫地平有可能增加颅内压,而且它扩张血管的同时影响了脑血管对PaC O 2的敏感性而不利于脑水肿的减轻,因此,应注意掌握适应证。
一些新型钙拮抗剂如isradipine 、flunarizine 、尼卡地平也在临床验证之中。
112 自由基清除剂脑损伤后,钙内流增加,脑代谢改变导致氧自由基(OFR )大量产生。
OFR 攻击并破坏细胞膜,加重细胞内钙超载,同时诱导DNA 、RNA 和蛋白质的交联和氧化反应[4],进而介导神经元损伤。
但OFR 的半衰期短,扩散范围有限,故要求药物能及时、足量地达到目标部位,尤其应易于通过血脑屏障。
具有自由基清除作用的药物较多,其中超氧化物歧化酶(S OD )和212氨基类固醇近几年颇受关注。
【医院科室学习-神经生物学】_缺血性脑损伤及脑保护
Neurological dysfunction occurs within seconds to minutes of vessel occlusion
n Few seconds: little or no damage n 10 seconds: no oxygen supply n 30 seconds: changes in brain metabolism n 1 minute: no neuronal functional activities n 6-8 minutes → neuronal death, Infarction
Oxygen-glucose deprivation (OGD) hypoxia chemical hypoxia
Neuronal culture
Organotypic slice
—— maintain neuronal organization for extended periods of time
After hours to days, ischemic core territory expands.
脑缺血造成脑梗死
缺血核心区 ischemic core 缺血半影区 penumbra
IschemiБайду номын сангаас core:
Ø irreversibly damaged tissues distal to an occluded blood vessels Ø < 20% of baseline blood flow levels Ø depleted ATP stores Ø irreversible failure of energy metabolism
May also be spelled as: ischaemia or ischæmia
颅脑损伤的脑保护措施
颅脑损伤的脑保护措施进展名字单位通讯作者创伤是严重威胁人们生命安全的杀手，是导致死亡和伤残的最重要原因之一。
我国因创伤导致的死因顺位不断前移，其中颅脑外伤占创伤总数的15%左右，死亡率占创伤总数的8 5%。
在国外，2000-2006年平均每年美国颅脑外伤为170万人，死亡率高达30%,2000年美国为此花费600亿美元，国内的发生率约为240/10万人，死亡率在50鸠上，(在不知不觉中，删除)社会发展把创伤医学提到了前所未有的重要位置。
如何降低颅脑外伤的死亡率，成为医务人员的一大课题。
近年来，随着相关学科的发展和认识水平的提高，医学界对颅脑外伤病人的治疗和监护方面的研究也在逐步深入。
因为神经系统的特殊性，人们在对于颅脑创伤的脑保护认识方面存在一些争议，近年来随着循证医学的发展，对于颅脑创伤的脑保护措施有了新的认识和应用。
本文探讨近年来对于颅脑损伤的脑保护方面取得的进展。
一.脑灌注压(cerebral perfusion pressure ，CPP 和血压的控制临床上通常将提高CPP保证脑组织的血流供应作为创伤后的重要目标，而CPP等于平均动脉压(mean arterial blood pressure MAP 与颅内压(in tracra nial pressure ICP )之差，适当的调节血压是维持足够的CPP和降低ICP的重要措施。
Rosner等推荐最低CPP为70 mnHg,最佳CPP为100 mm Hg, 认为系统的、自发的或医源性高血压不需控制，否则加重颅内高压、包括使用药物提高平均动脉压和CPP改善脑血流(cerebral blood flow ，CBF ［1］。
但是后来人们发现在病理状态下，血管渗漏增加，较高的CPP反而引起血管源性脑水肿加重，导致ICP升高。
Lund大学的研究团队认为合适的CPP为60 70mmHg 如果为了降低ICP的需要，成人降至50mmHg，儿童降至40mmH也是可以接受的［2-4］。
体外循环脑损伤及脑保护研究进展
一
Ｅ Ｃ脑损 伤机 制 十分 复杂 ， Ｃ 主要 是 脑组 织 缺 血 性 损 伤和炎症 反应 性损 伤所致 。现就体 外循 环脑 损伤 机
制 和脑保 护研 究进展 综述 如下 。
１ 体 外循 环脑 损伤 机制
１ １ 缺 血 性 损 害 ．
血管 内皮 细胞 黏 附分 子 及化 学趋 化 因子 的表 达 ， 促 进 白细胞 浸 润 ， 具 有 细 胞 毒 性 ， 导 神 经 细 胞 死 且 诱
［ 中图分类号 ］ Ｒ ５ ． ［ ： ６ ４ １ 文献标识码 ］ Ａ ： ［ 文章编号 ］ １７ ：６２—１０ （ ００ ０ ０ ２ ０ ４ ３ ２ １ ） １－ １５— ４
体 外 循 环 （ｘ ａｏ ｏｅｌ ｉｕａｉ ， Ｃ 应 用 ｅｔ ｃｒ ｒａ ｃ ｃｌｔｎ Ｅ Ｃ） ｒ ｐ ｒ ｏ
之一 。据 文献报 道 ： Ｃ Ｅ Ｃ术 后 轻微 的短 期认 知 异 常 、 忆 力 减 退 发 生 率 为 ３ ％ 一 ５ ， 中风 的发 记 ０ ６％ 而
Ｅ Ｃ时 ， Ｃ 由于血 液 接 触 Ｅ Ｃ管 道异 物 内表 面 、 Ｃ 缺血 再灌 注损 伤 、 道 吸收 的内毒素 、 肠 注射 的肝 素和 鱼精 蛋 白 、 手术 创伤 及 低 温使 血 液 系 统 激 活导 致 的 全身炎 症 反应综 合征 （ｙｔｍｃｉ ａ ｍａ ｒ ｅｐｎｅ ｓｓ ｉ ｎ ｍ ｔ ｙｒｓｏｓ ｅ ｆ ｌ ｏ
中国体外循环杂志 ２ １ ６月 １ ０ ０年 ５日第 ８卷第 ２期 Ｃ ｉ Ｅ ＣＶ １８Ｎ ．２Ｊｎ ５ ２ １ ｈｎＪ Ｃ ｏ． ｏ ｕｅ１ ，０ ０
・
综 述 ・
体 外 循 环 脑 损 伤及 脑 保 护研 究 进 展
梅 波（ 综述 ） 赖应 龙 （ ， 审校 ）
Ｅ Ｃ脑损 伤机 制 十分 复杂 ， Ｃ 主要 是 脑组 织 缺 血 性 损 伤和炎症 反应 性损 伤所致 。现就体 外循 环脑 损伤 机
制 和脑保 护研 究进展 综述 如下 。
１ 体 外循 环脑 损伤 机制
１ １ 缺 血 性 损 害 ．
血管 内皮 细胞 黏 附分 子 及化 学趋 化 因子 的表 达 ， 促 进 白细胞 浸 润 ， 具 有 细 胞 毒 性 ， 导 神 经 细 胞 死 且 诱
［ 中图分类号 ］ Ｒ ５ ． ［ ： ６ ４ １ 文献标识码 ］ Ａ ： ［ 文章编号 ］ １７ ：６２—１０ （ ００ ０ ０ ２ ０ ４ ３ ２ １ ） １－ １５— ４
体 外 循 环 （ｘ ａｏ ｏｅｌ ｉｕａｉ ， Ｃ 应 用 ｅｔ ｃｒ ｒａ ｃ ｃｌｔｎ Ｅ Ｃ） ｒ ｐ ｒ ｏ
之一 。据 文献报 道 ： Ｃ Ｅ Ｃ术 后 轻微 的短 期认 知 异 常 、 忆 力 减 退 发 生 率 为 ３ ％ 一 ５ ， 中风 的发 记 ０ ６％ 而
Ｅ Ｃ时 ， Ｃ 由于血 液 接 触 Ｅ Ｃ管 道异 物 内表 面 、 Ｃ 缺血 再灌 注损 伤 、 道 吸收 的内毒素 、 肠 注射 的肝 素和 鱼精 蛋 白 、 手术 创伤 及 低 温使 血 液 系 统 激 活导 致 的 全身炎 症 反应综 合征 （ｙｔｍｃｉ ａ ｍａ ｒ ｅｐｎｅ ｓｓ ｉ ｎ ｍ ｔ ｙｒｓｏｓ ｅ ｆ ｌ ｏ
中国体外循环杂志 ２ １ ６月 １ ０ ０年 ５日第 ８卷第 ２期 Ｃ ｉ Ｅ ＣＶ １８Ｎ ．２Ｊｎ ５ ２ １ ｈｎＪ Ｃ ｏ． ｏ ｕｅ１ ，０ ０
・
综 述 ・
体 外 循 环 脑 损 伤及 脑 保 护研 究 进 展
梅 波（ 综述 ） 赖应 龙 （ ， 审校 ）
缺血缺氧性脑损伤和麻醉药物脑保护作用的研究概况
ｎ 研 究发现 ， 】 沙鼠 全脑缺 血 ５ ｎ ｍｉ 再灌 注 ６ｒｉ后 海马 、 状体 及皮 ０ ｎ ａ 纹
２ ２２ 异丙酚 ．．
异丙 酚具 有强效 镇静 作用 ， 效迅速 ， 起 分布快 、
层的 Ｇ１ 明显增 多 ， 伴有 Ｙ一氨基丁 酸（ Ａ Ａ） 多 ， Ｇ ｕ ｕ 同时 Ｇ Ｂ 增 认为 ｌ增 多是产生 急性全 脑缺血性损伤 的生化 基础 ， Ｇ Ｂ 在脑缺 血损伤 中 而 Ａ Ａ 起保护作用 。
【 中图分 类号 】Ｒ ３ ３２
Ｉ 献标 识码 ｌＡ 文
Ｉ 文章 编号 】 １ ７ －０ ４ （ ０ ８ １（ ） Ｏ ６ ０ ６ ４ ７ ２ ２ ０ ） ￣ｂ－ １ － ２ ４
１ 缺 血缺氧 性脑损伤 发病机 制 目前 ， 公认缺血缺 氧性脑损伤 发生机制为 ： 洼神经递质的毒性 兴旮 作用 ， 细胞 内Ｃ 超载 ， 型ＮＯ Ｕ 自由基 的损害 等 ， 中兴奋性 ａ 氧化 ｆ氧 其 神经 递质毒 性作 用是 脑缺血 缺氧连 锁反 应的 导火线 。
２２ １ 依 托咪酯 依托咪 酯脑 保护效果 ， 尚有争 议 ， ．． 目前 但临床 上仍 用于神 经外科 手术 麻醉 。 实验证 实 ， 咪酯 比氟烷 显著减 少 有 依托
神经 损伤 又 发现依 托咪酯 与硫 喷妥钠 和氟烷相 比 ， Ｉ 。 可降低缺 血诱
导的 谷氨酸 释放 ， 了受体 介导神 经保护 理论 。但 Ｄ ｍｍｏ ｄ 支持 ｕ ｒ ｎ 等 电图（Ｅ ｙ Ｅ Ｇ ￣发抑制时 ， 烷或硫 与氟
实 现 。有报 道 ｌ 丙酚 或硫 喷妥 钠神 经 保护 效果 ， ９ 异 很大 程度 是通过 Ｇ Ａ 受体介导 。 ＡＢ ａ 与依托 咪酯 一样 ， 异丙酚 脑神 经保护的 动物实验 结果， 目前 尚充满 着 矛盾 。 ２ ２３ 氯胺 酮 长期 以来 ， 内压（ Ｐ增高倾 向者 一直被认 ．． 有颅 Ｉ ） Ｃ 为是 氯胺酮禁忌证 ， 但随着对氯胺酮 脑保护 功能的发现 ， 这一观念将被 彻 底改 变 。 胺酮是 当前 临床唯 一可应 用的 ＮＭＤ 氯 Ａ受体拮 抗剂 。 实 验表 明缺 血 、 厥 、 惊 脑损 伤及 脑室 内注 射兴 奋毒素后 ， 酮可保 护 氯胺 神经元 ， Ｎ Ａ所 引起的 损伤 。 避免 ＭＤ 氯胺 酮存在两 个异 构体 ： － Ｒ（） 和Ｓ＋ ， Ｓ＋ 氯胺 酮拮抗 ＮＭＤＡ引起 的损伤具 有更强 神经保 护 （ ）认为 （ ） 效 果 ， 促进轴索 切除后 神经元 再生 ， 可 神经保护 效优于Ｒ（） 一 异构体 。
２ ２２ 异丙酚 ．．
异丙 酚具 有强效 镇静 作用 ， 效迅速 ， 起 分布快 、
层的 Ｇ１ 明显增 多 ， 伴有 Ｙ一氨基丁 酸（ Ａ Ａ） 多 ， Ｇ ｕ ｕ 同时 Ｇ Ｂ 增 认为 ｌ增 多是产生 急性全 脑缺血性损伤 的生化 基础 ， Ｇ Ｂ 在脑缺 血损伤 中 而 Ａ Ａ 起保护作用 。
【 中图分 类号 】Ｒ ３ ３２
Ｉ 献标 识码 ｌＡ 文
Ｉ 文章 编号 】 １ ７ －０ ４ （ ０ ８ １（ ） Ｏ ６ ０ ６ ４ ７ ２ ２ ０ ） ￣ｂ－ １ － ２ ４
１ 缺 血缺氧 性脑损伤 发病机 制 目前 ， 公认缺血缺 氧性脑损伤 发生机制为 ： 洼神经递质的毒性 兴旮 作用 ， 细胞 内Ｃ 超载 ， 型ＮＯ Ｕ 自由基 的损害 等 ， 中兴奋性 ａ 氧化 ｆ氧 其 神经 递质毒 性作 用是 脑缺血 缺氧连 锁反 应的 导火线 。
２２ １ 依 托咪酯 依托咪 酯脑 保护效果 ， 尚有争 议 ， ．． 目前 但临床 上仍 用于神 经外科 手术 麻醉 。 实验证 实 ， 咪酯 比氟烷 显著减 少 有 依托
神经 损伤 又 发现依 托咪酯 与硫 喷妥钠 和氟烷相 比 ， Ｉ 。 可降低缺 血诱
导的 谷氨酸 释放 ， 了受体 介导神 经保护 理论 。但 Ｄ ｍｍｏ ｄ 支持 ｕ ｒ ｎ 等 电图（Ｅ ｙ Ｅ Ｇ ￣发抑制时 ， 烷或硫 与氟
实 现 。有报 道 ｌ 丙酚 或硫 喷妥 钠神 经 保护 效果 ， ９ 异 很大 程度 是通过 Ｇ Ａ 受体介导 。 ＡＢ ａ 与依托 咪酯 一样 ， 异丙酚 脑神 经保护的 动物实验 结果， 目前 尚充满 着 矛盾 。 ２ ２３ 氯胺 酮 长期 以来 ， 内压（ Ｐ增高倾 向者 一直被认 ．． 有颅 Ｉ ） Ｃ 为是 氯胺酮禁忌证 ， 但随着对氯胺酮 脑保护 功能的发现 ， 这一观念将被 彻 底改 变 。 胺酮是 当前 临床唯 一可应 用的 ＮＭＤ 氯 Ａ受体拮 抗剂 。 实 验表 明缺 血 、 厥 、 惊 脑损 伤及 脑室 内注 射兴 奋毒素后 ， 酮可保 护 氯胺 神经元 ， Ｎ Ａ所 引起的 损伤 。 避免 ＭＤ 氯胺 酮存在两 个异 构体 ： － Ｒ（） 和Ｓ＋ ， Ｓ＋ 氯胺 酮拮抗 ＮＭＤＡ引起 的损伤具 有更强 神经保 护 （ ）认为 （ ） 效 果 ， 促进轴索 切除后 神经元 再生 ， 可 神经保护 效优于Ｒ（） 一 异构体 。
颅脑损伤的救治与护理——第四军医大学唐都医院神经外科王景
，
生命体征变化的观察
一、血压变化
• 收缩压200mmHg以上或100mmHg以下；
• 舒张压持续110mmHg以上；
• 二级证据:
监测血压：收缩压<90mmHg必须避免;
• 三级证据:
监测血氧：PaO2<60mmHg 、SaO2<90%、
SaO2<50%必须避免;
生命体征变化的观察
一、血压变化 • 降压需慎重，降压不是目的； • 血压高不一定是坏事； • CPP ：脑灌注压
颅脑损伤的救护
第四军医大学唐都医院 神经外科 王景
E-mail:wmwangj@
• 第一讲
颅脑外伤概述
颅脑损伤概述
一、概念：
是指头皮、颅骨、脑膜、脑等组织结构受
到外力作用所遭受的损伤
颅脑损伤在平时和战时都很常见
颅脑损伤概述
二、特点：
发生率高 伤情重、病情变化快 急救开颅手术多 临床医疗和护理任务繁重 致残率和死亡率高
按吩咐运动 刺痛能定位 刺痛时躲避 刺痛时屈曲 刺痛时过伸 肢体不动 6 5 4 3 2 1
颅脑损伤概述
轻型——13-15分 中型—— 9-12分 重型—— 3-8分
特重—— 3-5分
颅脑外伤分类处置原则
• 头皮外伤
• 特点：易撕脱、血供丰富、易休克 • 原则：早期清创、缝和止血、防休克
颅脑外伤分类处置原则
• 第三讲
颅脑外伤的护理要点
全面护理
• 占体重的2-3%
• 消耗心输出量的15-20%
• 需要持续不断的供应O2和葡萄糖
– 如果血供不足或停止超过4分钟以上，大脑会自动关闭非必须的功能； – 如果血供不足或停止超过8分钟以上，不可逆永久性脑死亡； – 即便恢复血供，有些功能可能永远无法恢复了；
脑损伤的脑保护探讨
・
３ 针对 自由基 产生 的神经 保 护
正常肌体 细胞中存 在着清 除 自由基 的各种酶 和维生 素， 能
保 持 细胞 内 自由 基 生成 和 清 除 的动 态 平 衡 。 自 由基 对 细 胞 膜 的 损 伤 作 用 可 引起 生 物膜 不 饱 和 脂 肪 酸 发 生 过 氧 化 反 应 ， 中 枢 而 神经 系统 含有 不饱 和 脂 肪 酸 ， 最 易 发 生 脂 质 过 氧 化 反 应 。在 故 脑 损 伤 ， 别 在 脑 缺 血 再 灌 注 过程 中 ， 由基 急 剧 增 高 是 再 灌 流 特 自 损 伤 的主 要 病 理 生 理 基 础 之 一 。 自由 基 清 除剂 能 防 止脂 质 过 氧 化 并 减 少 缺 血 范 围 。我 们 常 用 包 括 超 氧 化 物 歧 化 酶 、 氧 化 氢 过 酶 、 胱甘 肽酶 、 生 素 Ｅ等 ， 们 最 新 ２种 自由 基 清 除 剂 Ｎｉ 谷 维 我 －
而 脱 水 治 疗 也 应 以不 产 生 水 、 解 质 紊 乱 为 准 。ｋ ｌ 电 ｅ ｙ认 为 ， ｌ 治
保护作用效果很大 。
疗 颅 脑 损 伤 的 液 体 治 疗 ， 先是 恢 复 其血 压 与脑 灌 注 压 ， 有 低 首 凡 血 压者 ， 尽 快使用等 渗性氯化钠 加 ５ 应 ％葡 萄 糖 液 ， １５ ・ 以 ． ｍｌ
４ 去除 血管 内微血 栓
（） 过阻断致炎因子和调控粘附分子的基因表达 ， １通 防止 白
８ 亚 低 温 治 疗
目前公 认 的 有效 治疗 方 法 ， 过 减 少 能量 消 耗 ， 存 脑 缺 血 通 保 后 代 谢 恢 复过 程 中 所 需 的 ＡＴＰ 降 低 兴 奋 性 氨 基 酸 释 放 ， 治 ， 防 缺 血 引起 的钙 调 蛋 白依 赖 的 蛋 白激 酶 Ｉ 的抑 制 作 用 ， 少 自由 Ｉ 减 基 的产 生 来 保 护 脑 组 织 。许 多 实 验 证 明 ， 动 物 体 温 降 至 ３ ＂ 将 ０Ｃ 以上 的低 温 ， 持 ７ ｈ以 内 ， 不 良反 应 是 很 小 ， 脑 温 下 降 后 ， 维 ２ 其 且 脑 血 供 相 对 较 常 温 时 更 好 。此 外 ， 低 温 能 减 少 兴 奋 性 神 经 递 亚 质 在 细 胞 外 的 积 蓄 ， 由 它产 生 的 细胞 毒 性 ， 定 细 胞 内钙 离 子 和 稳
３ 针对 自由基 产生 的神经 保 护
正常肌体 细胞中存 在着清 除 自由基 的各种酶 和维生 素， 能
保 持 细胞 内 自由 基 生成 和 清 除 的动 态 平 衡 。 自 由基 对 细 胞 膜 的 损 伤 作 用 可 引起 生 物膜 不 饱 和 脂 肪 酸 发 生 过 氧 化 反 应 ， 中 枢 而 神经 系统 含有 不饱 和 脂 肪 酸 ， 最 易 发 生 脂 质 过 氧 化 反 应 。在 故 脑 损 伤 ， 别 在 脑 缺 血 再 灌 注 过程 中 ， 由基 急 剧 增 高 是 再 灌 流 特 自 损 伤 的主 要 病 理 生 理 基 础 之 一 。 自由 基 清 除剂 能 防 止脂 质 过 氧 化 并 减 少 缺 血 范 围 。我 们 常 用 包 括 超 氧 化 物 歧 化 酶 、 氧 化 氢 过 酶 、 胱甘 肽酶 、 生 素 Ｅ等 ， 们 最 新 ２种 自由 基 清 除 剂 Ｎｉ 谷 维 我 －
而 脱 水 治 疗 也 应 以不 产 生 水 、 解 质 紊 乱 为 准 。ｋ ｌ 电 ｅ ｙ认 为 ， ｌ 治
保护作用效果很大 。
疗 颅 脑 损 伤 的 液 体 治 疗 ， 先是 恢 复 其血 压 与脑 灌 注 压 ， 有 低 首 凡 血 压者 ， 尽 快使用等 渗性氯化钠 加 ５ 应 ％葡 萄 糖 液 ， １５ ・ 以 ． ｍｌ
４ 去除 血管 内微血 栓
（） 过阻断致炎因子和调控粘附分子的基因表达 ， １通 防止 白
８ 亚 低 温 治 疗
目前公 认 的 有效 治疗 方 法 ， 过 减 少 能量 消 耗 ， 存 脑 缺 血 通 保 后 代 谢 恢 复过 程 中 所 需 的 ＡＴＰ 降 低 兴 奋 性 氨 基 酸 释 放 ， 治 ， 防 缺 血 引起 的钙 调 蛋 白依 赖 的 蛋 白激 酶 Ｉ 的抑 制 作 用 ， 少 自由 Ｉ 减 基 的产 生 来 保 护 脑 组 织 。许 多 实 验 证 明 ， 动 物 体 温 降 至 ３ ＂ 将 ０Ｃ 以上 的低 温 ， 持 ７ ｈ以 内 ， 不 良反 应 是 很 小 ， 脑 温 下 降 后 ， 维 ２ 其 且 脑 血 供 相 对 较 常 温 时 更 好 。此 外 ， 低 温 能 减 少 兴 奋 性 神 经 递 亚 质 在 细 胞 外 的 积 蓄 ， 由 它产 生 的 细胞 毒 性 ， 定 细 胞 内钙 离 子 和 稳
尼莫地平对脑出血患者脑损伤保护作用的研究
２ ３ １ ． ５ ７ ％明 显高 于 卡玛 西丁 的６ ２ ． ２ ４ ％ ，这 可 能是 因为 加 巴喷 丁效
性肝损害等 。其他叔胺类抗抑郁药物还有多塞平、氯米帕明等 ， 都是常用的几种抗抑郁药物之一。这些药物的副作用各不相同， 诸如镇静 、低血压 、记忆丧失 、尿潴留、心肌功能异常等 。文拉
缺损情况观察评价参照神经功能缺损程度（ Ｎ Ｉ Ｈ Ｓ Ｓ ） 评分 ，临床有效率以治疗效果进行对 比评价。结果 ：尼莫地平治疗组与常规治疗对照 组治疗前后 ，治疗组显效１ ３ 例 ，好转 １ ９ 例，无效３ 例 ，总有效率为９ １ ． ４ ３ ％。对照组显效４ 例，好转 １ ７ 例 ，无效９ 例 ，总有效率为７ ０ ． ０ ０ ％。 两组总有效率差异有统计学意义（ 尸＜Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 ：尼莫地平可显著改善神经系统功能 ，减小脑 内血肿体积 ，对脑出血患者脑出血后脑
抑郁 药 中 的典 型代 表 ，是 目前治 疗神经 痛 中最 常用 的药 物之 一 ， 对 偏 头痛 和糖 尿病 引 发 的神经 『 生 疾 病有 着很 好 的疗 效 ，能够 缓解
４ 参 考文 献
［ １ 】Ｓ ｍｉ ｔ ｈ Ｔ Ｅ ， Ｃｈ ｏ ｎ ｇ ＭＳ ． Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｉ ｃ ｐ ａ ｉ ｎ ［ Ｊ ］ ． Ｈｏ ｓ ｐ Ｍｅ ｄ ， ２ ０ １ ０ ， ６ １ （ １ １ ） ： ７ ６ ０ ．
［ ２ 】Ｒｉ ｇ ｏ ｒ ＢＭ， Ｐ ｅ ｌ ｖ ｉ ｃ Ｓ Ｒ． Ｐ ｅ ｌ ｖ ｉ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｐ ａ ｉ ｎ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｓ ｕ ｒ ｇ Ｏｎ ｃ ｏ ｌ ，
刺痛 、灼热痛等引起的痛觉超敏症状 ，与抗惊厥药物并用 ，能够
降低 癫痫 阈值 。应用 初期 可 能会 出现 抗胆 碱 能反应 ，诸 如 口干 、 多汗 、视 物模 糊 、排 尿 困难 、便 秘等 ，引 发 中枢 神经 系统 不 良反
性肝损害等 。其他叔胺类抗抑郁药物还有多塞平、氯米帕明等 ， 都是常用的几种抗抑郁药物之一。这些药物的副作用各不相同， 诸如镇静 、低血压 、记忆丧失 、尿潴留、心肌功能异常等 。文拉
缺损情况观察评价参照神经功能缺损程度（ Ｎ Ｉ Ｈ Ｓ Ｓ ） 评分 ，临床有效率以治疗效果进行对 比评价。结果 ：尼莫地平治疗组与常规治疗对照 组治疗前后 ，治疗组显效１ ３ 例 ，好转 １ ９ 例，无效３ 例 ，总有效率为９ １ ． ４ ３ ％。对照组显效４ 例，好转 １ ７ 例 ，无效９ 例 ，总有效率为７ ０ ． ０ ０ ％。 两组总有效率差异有统计学意义（ 尸＜Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 ：尼莫地平可显著改善神经系统功能 ，减小脑 内血肿体积 ，对脑出血患者脑出血后脑
抑郁 药 中 的典 型代 表 ，是 目前治 疗神经 痛 中最 常用 的药 物之 一 ， 对 偏 头痛 和糖 尿病 引 发 的神经 『 生 疾 病有 着很 好 的疗 效 ，能够 缓解
４ 参 考文 献
［ １ 】Ｓ ｍｉ ｔ ｈ Ｔ Ｅ ， Ｃｈ ｏ ｎ ｇ ＭＳ ． Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｉ ｃ ｐ ａ ｉ ｎ ［ Ｊ ］ ． Ｈｏ ｓ ｐ Ｍｅ ｄ ， ２ ０ １ ０ ， ６ １ （ １ １ ） ： ７ ６ ０ ．
［ ２ 】Ｒｉ ｇ ｏ ｒ ＢＭ， Ｐ ｅ ｌ ｖ ｉ ｃ Ｓ Ｒ． Ｐ ｅ ｌ ｖ ｉ ｃ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｐ ａ ｉ ｎ ［ Ｊ ］ ． Ｊ Ｓ ｕ ｒ ｇ Ｏｎ ｃ ｏ ｌ ，
刺痛 、灼热痛等引起的痛觉超敏症状 ，与抗惊厥药物并用 ，能够
降低 癫痫 阈值 。应用 初期 可 能会 出现 抗胆 碱 能反应 ，诸 如 口干 、 多汗 、视 物模 糊 、排 尿 困难 、便 秘等 ，引 发 中枢 神经 系统 不 良反
危重脑功能损伤的脑保护
类 ：１ 脑缺血 ： （） 心脏停博 （ａ ｉ ｒ ｓ ） ｃ ｄ ｃａ ｅ ｓ 和急性脑 ｒａ ｒ ｔ 梗死 ； ２ 脑 出血 ： 实 质 出血 、 网膜 下 腔 出血 和 （） 脑 蛛
脑 室 出血 ； ３ 颅脑 外伤 。 （） １ 心 肺 复 苏 （ ａ ｄｏ ｕｍｏ ａｙ ｅｕ ｃ ａｉｎ ｃｒ ｉｐ ｌ ｎ ｒ ｒｓ ｓｉ ｔ ， ｔ ｏ
Ｃ ｒｂｏ ｒｔ ｔ ｎｉ ｅｅｅＢ ａ ｕｙ ｅｅｒｐｏｅ ｉ Ｓｖｒ ｒ ｎＭ ｒ ｃｏ ｎ ｉ
宿英 英
脑保 护涉及 的危 重脑 功能 损伤 主要 包括下 面几
（ ） 续生 命支 持 （ｒｌｎｅ ｆ ｓｐｏｔＰ Ｓ ：卜 ３后 ｐｏｏｇｄｌｅ ｕｐｒ Ｌ ） Ｇ ＿ ｉ ，
届 Ｃ Ｒ 会 议 ； ９３年 ， 国 心 脏 协 会 （ ｍｅ ｃｎ Ｐ １７ 美 Ａ ｒ ａ ｉ
Ｈ ａｔ ｓｏ ｉｉｎ Ａ Ａ） ｅｒＡ ｓｃａｏ ， Ｈ 与上 述 两家 机 构 共 同举 办 了 ｔ
第 二届 Ｃ Ｒ会议 ；９９年 ，ＨＡ成为 第三届 Ｃ Ｒ会 Ｐ １７ Ａ Ｐ
议 的主要举 办 者 ；９ ５年 ， 四届 Ｃ Ｒ会 议 由 Ａ Ａ １８ 第 Ｐ Ｈ
一
１２ 复苏后 综合 征与脑 复苏 ． Ｃ Ｒ成 功后 ， 苏 后综 合 征 成 为影 响患 者 存 活 Ｐ 复 的一个 关键 问题 。复 苏后综 合征 是再灌 注后 重新 氧 合 激活 导致 的有 害代 谢 级 联 反应 ， 括 内脏 损 伤 和 包
脑 损伤 两个 方面 ， 其发 生机 制包括 自由基 生成 、 奋 兴 性 氨基 酸释 放 、 ａ Ｃ ２ 载 以及 炎症 反应 ， 引起线 粒 超 能
ＣＰＲ １
病情估计（ ａｇ ）Ｈ Ｇｕｅ ， 一以恢复神志为重点的脑复苏
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脑损伤机制
钙超载 兴奋性氨基酸 氧自由基 其他：血管内皮损伤
细胞因子等
Ca2+超载学说
来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭－钙泵－钠钾泵 EAA－NMDA－钙通道 Ca2+↑－膜去极化－钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
EAA神经毒性学说
渗透性损伤
通透性Na+、Cl-、水内流
↓
低温 温度降1℃，脑代谢降7% 低温--28~35℃ 亚低温--32~34℃ 温度控制--35~36℃
脑保护—亚低温
时机 6h开始减少50%神经损害 12h开始明显减轻损害 >24~36h开始无保护
越早越好(6h内)；越快越好(2h内)
脑保护—亚低温
降温方法
降温仪：全身、头部
4℃生理盐水2000ml
l脑损伤与脑保护
专业认识
严重病理因素
SIRS、CARS 脓毒症 MODS/MOF
死亡
严重创伤、多发伤 各种类型休克 CPR、溺水、电击 重症胰腺炎 严重感染、中毒
治 愈
急诊抢救
维持生命体征 维持内环境稳定
维持氧合
ICU综合救治
祛除病因 阻断病程 脏器功能维持
院内一体化救治体系
急 诊 医
院内 抢救
小静脉
白蛋白维持70-80%有效胶体渗透压， 1克白蛋白约可以从组织间液中回收18ml液体
脑保护—脑水肿(2)
方法甘油果糖：250~50ml q12h 激素：地米10~20mg/日 钙离子拮抗剂：减少钙内流 其他：谷氨酸受体拮抗剂、抗氧 化剂、七叶皂甙钠等
脑保护—改善氧供需平衡
增加脑氧供
氧疗：保持气道通畅 建立人工气道 机械通气 改善血流动力学
急诊急救：维持生命体征
急救科
创伤救治团队----普通外科 创伤骨科
(住院总) 颅脑创伤 心胸外科
救命性手术 创伤并发症 ICU综合救治
连续性、整体性集中救治，减少救治环节，避免推诿
脑损伤与脑保护
解放军急救医学中心 上海市创伤急救中心 上海市急诊/ICU质控中心 上海长征医院急救科
林兆奋
脑损伤
颅脑外伤 心跳呼吸骤停(CPR) 休克缺血、缺氧 脑血管意外 中毒、代谢障碍
清除血肿、去骨瓣减压 控制脑水肿/脑肿胀 避免损伤加重 改善细胞修复内环境 促进细胞功能恢复
脑保护—维持脑灌注
维持血压 液体复苏与液体管理 血管活性药物
降低颅内压 血肿清除，去骨瓣减压 控制脑水肿
CPP=MAP-ICP：<40mmHg预后差
Murphy CV, Schramm GE, Doherty JA, et al:The importance of fluid management in acute lung injury secondary to septic shock. Chest 2009; 136: 102–109.
鼻咽部降温
D B
颈部降温
C
A
A
B
血管内降温
脑保护—亚低温
降温辅助措施 冬眠合剂 环境温度 肌松剂(初期—寒颤) 机械通气
脑保护—亚低温
疗程 24~72h（水肿高峰） 35℃关键温度点(尽快) 33℃脑保护最好
复温过程慢，至少8h
脑保护—避免加重损伤
避免高热 >39℃ 尽快控制温度
控制抽搐、癫痫 联合镇静、抗癫痫，肌松
降低脑氧耗
镇静、抗癫痫、亚低温
氧输送DO2
CO(心排血量)
×
CaO2(血氧含量)
HR × SI
Hb × SaO2
前负荷 1/后负荷 心肌收缩力
红
细
生理代偿 保证有效循环
血管活性药 胞
血量血液稀释
机 械 通 气
Shoemaker
Hct红细胞压积 25%-30%，血红蛋白 8-10g 携氧能力最高
脑保护—亚低温
原发损伤：创伤、缺血、缺氧、中毒 继发损伤：脑水肿、脑肿胀→ICP↑
颅内出血
加重损伤：高渗(高糖、高钠)
高热、抽搐 脑灌注不足、缺氧
颅脑创伤除原发伤情外，还与缺 血密切相关，脑外伤死亡患者中 90%存在缺血性脑损伤。
继发损伤中，脑灌注压异常改变 起重要作用。
脑血供生理
脑重量占体重2~3% 脑供血占心输出量20% 氧、ATP储备极低
急诊抢救 病房抢救
学
重 症 医
ICU综合 救治
学
前沿
危 重
阵地 病
急
后方 基地
救 医 学
接收国内外进修医生700余名，为100余家医院采用。
长征医院急救科
急救科
抢救室 ICU
ICU后病房
急救技术支持
急症病房
普通外科 神经外科 骨科 内科 神经内科 专科
外科留观 神内留观
严重创伤(多发伤)一体化救治
• 白蛋白20~40g/次，快速滴注；15~30min后超滤率 300~500ml/h，2h后恢复常规超滤率100~150ml/h 。血浆或代血浆维持容量。
控制血管内外液体交换的因素
有效胶体渗透压(COP)
血浆胶体渗透压 -) 组织间液胶体渗透压 小动脉 血流方向
有效静水压(HP)
血管内流体静压 -) 组织间液流体静压
避免高渗或低渗
脑保护—维护内环境
水电解质平衡 <72h，负平衡 >72h，平衡；注意K+、Na+
酸碱平衡：pH、乳酸 血糖控制：<180mg/L
血糖监测，胰岛素泵入
脑保护—促进脑功能
高压氧 针灸、理疗 保持四肢功能位
细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤
EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
氧自由基学说
来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
作用
破坏脂质细胞膜 破坏蛋白质和酶 破坏核酸和染色体
脑保护策略
损伤控制 减轻继发损伤
脑保护—控制脑水肿
脑水肿
数小时开始
脑水肿时间规律
2~3天达高峰
持续3~5天
10~14天恢复 3d
7d
14d
脑保护—脑水肿(1)
方法
甘露醇：125~150ml q6~8h 高渗盐(3%或7.5%) 白蛋白：10~20g（快速输入） 速尿：20mg 白蛋白后15min 合并肾衰应用CRRT
水肿与超滤