痛风案例分析

1.血尿酸测定 血尿酸测定：
正常值 男 178-416umol/L
高尿酸
女 148.5-356 umol/L >480umol/L
2.尿尿酸测定 正常值<1000mg/d 低嘌呤饮食<600mg/L 3.关节液测定炎性关节液，特征是偏振光显微镜检查下见被白细胞吞
噬的尿盐酸结晶，呈针状有负性双折光现象，有急性痛风患者阳性率为95%
3.别嘌呤核苷酸还能反馈抑制prpp酰胺转移 酶，阻断嘌呤核苷酸的从头合成 总之，别嘌呤即直接抑制尿酸合Biblioteka Baidu，也可通 过抑制嘌呤核苷酸的从头与补救合成途径 来减少尿酸生成的来源，因而可以有效抑 制尿酸的合成，达到治疗痛风的目的
促进尿酸排泄的药 苯溴马隆：抑制肾小管对尿酸重吸收及肾小 管转运尿酸 尿酸氧化酶：可催化尿酸使其转变为尿囊素， 尿囊素易溶于水可经肾脏排泄
痛风的治疗原则降低血中尿酸水平。抑制尿 酸的合成，促进尿酸的排除 由于抗痛风药物相对较多此处仅简单列举几 个 1.别嘌呤醇 主要作用抑制尿酸合成 作用机制：别嘌呤醇与次黄嘌呤结构相似， 可以竞争性抑制黄嘌呤氧化酶的活性，从 而抑制尿酸的生成。 2.别嘌呤醇在体内经补救合成途径，与prpp 结合生成别嘌呤核苷酸，该过程消耗prpp, 致使其含量下降，prpp浓度的降低可有效 抑制嘌呤核苷酸的从头与补救合成途径
次黄嘌呤核苷酸
腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
• 尿酸排泄
内源性尿酸
80%
外源性尿酸
20%
每日产生约 750mg 尿酸
进入尿酸池
尿酸池（≈1200mg）
60%参与代谢 2/3 （每天排泄约 500~1000mg） 1/3
肾脏排泄 600mg/日
肠内分解 200mg/日
• 痛风的治疗原则
4.X线检查 急性痛风关节周围软组织肿胀，反复发作者有关节间隙狭窄。
骨质凿孔孔样缺损，大小不一，骨质破坏、丢失、关节畸形
5.病理检查 痛风石组织，在普通显微镜或偏光显微镜下可查及尿酸盐结
晶
• 尿酸是如何产生的
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP 核酸 鸟苷酸
HGPRT
+ 谷氨酰胺 核酸
• 问题： • 患者的可能诊断是什么？需做什么检查进 一步确诊？ • 尿酸是如何产生与排泄的？ • 痛风的治疗原则是什么？ • 抗痛风药物的作用机制？
• 首先，从病人的症状分析，病人有特征症 状 1.双足第一跖趾关节肿胀，左侧较明显 2.局部皮肤有脱屑和瘙痒现象 3.双侧耳廓触及绿豆大的结节数个 从这三点可以初步判断患者可能患有痛风。 为了论证病人确实话 患有痛风现在国际上通 用
1）减少尿酸合成，促进尿酸排泄，从而纠正高尿酸血症，使血尿酸浓度经常保 持在正常范围内，以争取病情好转。 （2）尽快地缩短与中止痛风性关节炎的急性发作，最大限度地减少复发次 数，从而防止慢性痛风性关节炎的形成与关节损害，保证关节功能正常。 （3）防止痛风性肾病的发生与泌尿系统尿酸结石的形成，以保持良好的肾 脏功能。 （4）控制或纠正其它并存的代谢紊乱和疾病状态，例如高脂血症、高血压 病、糖尿病、肥胖、动脉硬化及冠心病等，以消除中风（脑血管意外）、心律 失常、心力衰竭、心肌梗死等威胁生命的严重并发症。 （5）稳定病人的健康状况，增强体质，控制病情发展，使病人能正常的生 活与工作。 （6）对已有皮下痛风石或泌尿系统结石形成的病春，更应加强各种治疗措 施，以中止尿酸沉积所引起的组织器官损害，使病情长期稳定而不再发展，达 到带病延年的目的。
痛风的案例分析
• 病例讨论: • 患者，男性，40岁，两年来因全身关节疼 痛伴低热反复就诊，均被诊断为“风湿性 关节炎”。经抗风湿和激素治疗后，疼痛 现象稍有好转。两个月前，因疼痛加剧， 经抗风湿治疗不明显前来就诊。查体：体 温37.5℃，双足第一跖趾关节肿胀，左侧较 明显，局部皮肤有脱屑和瘙痒现象，双侧 耳廓触及绿豆大的结节数个，白细胞 9.5×109/L（参考值4-10×109/L）。