糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗
糖尿病肾病发病机制 诊断与治疗的研究新进展
内容摘要
尽管如此，现有的治疗方法仍存在一定的局限性。首先，饮食和运动疗法需 要患者的长期坚持和自我管理，这对于一些患者来说可能难以做到。其次，胰岛 素和降糖药物的使用可能会引起低血糖等不良反应。针对这些不足，未来的研究 方向应包括开发更加有效的药物和治疗方法，提高患者的依从性和生活质量。
内容摘要
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种常见的慢性并发症，它涉及到糖尿病患者的肾脏损害。近 年来，糖尿病肾病的发病率呈上升趋势，引起了医学界的广泛。本次演示将详细 探讨糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展。
内容摘要
糖尿病肾病的发病机制十分复杂，涉及到多个因素。首先，糖尿病微血管病 变是糖尿病肾病发生的重要原因之一。微血管病变主要表现为微血管壁增厚、管 腔狭窄、血流减少等，这些变化导致肾脏缺氧、缺血，进而引起肾脏损害。其次， 遗传因素在糖尿病肾病的发生中也起到了一定作用。研究发现，糖尿病肾病的发 生与APOL1基因多态性等相关基因位点有关。
2、前沿方法：近年来，干细胞治疗和基因治疗等前沿方法逐渐应用 于糖尿病肾病的治疗
结论
糖尿病肾病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多个因素。本次演示介绍了 糖尿病肾病的发病机制及治疗进展，包括基础治疗和前沿方法如干细胞治疗和基 因治疗。虽然这些治疗方法在临床试验中已取得初步成果，但仍需进一步研究以 证实其安全性和疗效。未来，深入探讨糖尿病肾病的发病机制和治疗方法对提高 糖尿病肾病患者的预后具有重要意义。
透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除体内过 多的代谢废物和有害物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡。近年来，一些新型 的透析技术，如血液透析滤过（HDF）、连续性血液净化（CBP）等，已经得到了 广泛应用。这些技术能够更有效地清除体内过多的代谢废物和有害物质，提高患 者的生活质量。
糖尿病肾病的诊断和治疗
基底膜增厚
微量白蛋白尿
超滤过
肾脏超负荷
糖尿病对肾脏的影响
时间 (年)
0
5
20
30
糖尿病开始
蛋白尿开始
终末肾病
结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
高血压
糖尿病肾病的自然进程
明显肾病
(Scr,升高 GFR降低)
初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高)
临床前的肾病
分期
时间
特点
I
增生高滤期
诊断糖尿病2年以内
Estimated prevalence (millions)
1995
2000
2025
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Africa
America
Europe
Southeast Asia
Estimates of diabetes prevalence in world regions
50
100
糖尿病肾病的严重性
糖尿病肾病患病率高 在美国和欧洲, 糖尿病是ESRD最常见的单一原因 DM的患病率（尤其T2DM）不断增加 DM患者的寿命更长 DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治疗 美国糖尿病肾病发病率在过去10年增加了150%, 新ESRD 病人中糖尿病肾病占40% 糖尿病肾病治疗费用高 1997年糖尿病肾病伴ESRD的费用超过156亿美元, 糖尿病 肾病透析费用约为51000美元，比非DM高12000美元。
Incidence Rates of Reported ESRD by Primary Diagnosis
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data Report •
糖尿病肾病的病理表现
随着病情进展，尿蛋白量逐渐增多，可发展为大量蛋白尿，尿常规检查蛋白阳性，24小时尿蛋白定量 >0.5g。
肾功能评估指标及方法
肾小球滤过率（GFR）
通过测量血清肌酐、尿素氮等水平，利用公式或核素肾图等方法估算GFR，以评估肾功 能损害程度。
肾活检
必要时可进行肾活检，明确肾脏病理类型及病变程度，为治疗提供依据。
03
糖尿病肾病的病理变化
早期肾小球超微结构改变
肾小球毛细血管基底膜增厚
01
电子显微镜下可见基底膜增厚、分层，是糖尿病肾病的早期超
微结构改变。
系膜基质增多
02
系膜区增宽，系膜基质增多，甚至出现系膜结节。
肾小球内高灌注、高压力
03
由于高血糖导致的肾小球内高灌注、高压力状态，使得肾小球
毛细血管袢扩张，内皮细胞损伤。02肾脏解剖与生理基础
肾脏基本结构
肾脏位于腹膜后脊柱两旁 ，左右各一，形似蚕豆。
肾脏由肾单位、肾小球旁 器、肾间质、血管和神经 组成，其中肾单位是肾脏 的基本功能单位。
肾单位由肾小球和肾小管 组成，肾小球是一个血管 球，肾小管是与肾小球相 连的一条长管，具有重吸 收和分泌的功能。
肾小球滤过功能
抑制炎症反应和纤维化进程
抗炎药物治疗
选用糖皮质激素等抗炎药物，减轻肾脏炎 症反应。
抗纤维化药物治疗
选用具有抗纤维化作用的药物，如中药制 剂等，延缓肾脏纤维化进程。
免疫调节治疗
根据病情选用免疫抑制剂或免疫调节剂， 调节机体免疫功能，减轻肾脏损害。
保护残余肾功能
避免肾毒性药物使用
避免使用对肾脏有损害的药物，如非甾体 抗炎药等。
肾小球滤过是指血液流经肾小球 毛细血管时，除蛋白质分子外的 血浆成分被滤过进入肾小囊腔形
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制林善锬糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。
据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。
由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。
因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。
一、肾组织糖代谢紊乱糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。
高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。
另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。
高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。
葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。
AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。
糖尿病肾脏疾病诊断治疗指南课件PPT课件
在预防和处理复发的过程中，患者需要密切配合 医生的治疗和建议，定期进行复查和监测，以确 保病情得到有效控制。
谢谢观看
社交支持
糖尿病患者应积极参加社交活动， 与病友交流经验，互相鼓励支持。
05
糖尿病肾脏疾病的预后 与监测
预后评估
评估指标
评估糖尿病肾脏疾病的预后通常 需要考虑患者的年龄、性别、病 程、血糖控制情况、血压水平、
肾功能等多个因素。
评估方法
通过实验室检查（如尿蛋白定量、 肾功能检查等）和影像学检查
（如肾脏超声、CT等）来评估患 者的病情和预后。
监测方法
通过定期进行实验室检查和影像学检查，以及医生的临床检查，来 监测患者的病情变化和治疗效果。
复发预防与处理
1 2 3
预防措施
预防糖尿病肾脏疾病的复发需要采取综合措施， 包括控制血糖、血压、调整饮食和运动等。
处理方法
一旦患者出现复发症状，需要及时采取措施，如 调整治疗方案、给予药物治疗等，以控制病情的 发展。
根据国际公认的糖尿病肾脏疾病诊断标准，患者需满足尿白蛋白排泄率升高和 /或肾小球滤过率下降，并排除其他原因引起的肾脏损害。
诊断流程
对于糖尿病患者，应定期进行肾功能、尿液检查和肾脏超声等检查，以便早期 发现肾脏疾病。如发现异常，应及时进行进一步评估和治疗。
鉴别诊断
其他原因引起的蛋白尿
如肾小球肾炎、肾病综合征等，应通过肾活检和相关检查进行鉴别。
糖尿病肾脏疾病诊断治疗指南课件 课件
目录
• 糖尿病肾脏疾病概述 • 糖尿病肾脏疾病的诊断 • 糖尿病肾脏疾病的治疗 • 糖尿病肾脏疾病的护理与康复 • 糖尿病肾脏疾病的预后与监测
01
糖尿病肾脏疾病概述
糖尿病肾脏病变的诊断与治疗
张 反 应表 现 为下 降 ， 中 ＮＯ代 谢产 物 也 多减 少 ， 尿
因 此有 人 认 为 ＮＯ 已不 起 重 要 作 用 。 由于 ＮＯ 有 对抗 某 些 促 进 细 胞 生 长 的 作 用 ， 因此 又 有 认 为 Ｎ Ｏ
重 点。
多 数 研 究表 明 ＤＮ 的发 生 实 际上 是 多种 细 胞 因子 、 生长 因子 以及 激 素 等对 过 高 血糖 的综 合 反应 结 果 。 了解 这 些 改 变 为 Ｄ 早 期 诊 断 及 治 疗 的关 Ｎ 键， 晚近 比较 为 人 们 所 注 意 的有 ：
２ 一 氧化 氮（ Ｏ Ｎ ） 由 于 ＮＯ有 扩 张 血 管 作 用 ， 因此 认 为 与 异 常 的
关键 词 糖尿 病 ＡＣ Ｉ 肾脏 病 Ｅ Ｄ Ｎ
糖 尿 病 肾病 （ ＤＮ） 的过 程 在 早 期 为 肾脏 体 积 过 大， 肾小 球 容 积 过 多 ， 以及 肾 小 球 滤 过 率 过 高 ； 之 后 肾小 球 系膜 细 胞 增 生 ， 小球 基 质 积 聚 ， 白蛋 肾 尿 白排 泄 增 加 ； 后 肾 小球 硬 化 ， 最 临床 上 表 现 为 肾功 能 衰 竭 。 由于 早 期 肾脏 病 有 关 症 状 不 多 ，在 少 量 蛋 白尿 时也 不 容 易 被 注 意 ， 因此 大 多数 Ｄ Ｎ患 者 总
组织中， ＮＯ依赖 的 ｃ ＧＭＰ产 生 过 多 ，仅 是通 过对
理 论上 可 以从 糖 尿 病 肾活 检 标 本 中对 上 述 细 胞 、 长 因子 等 应 用 分 子 生 物 学 方 法进 行测 定 ， 生 同
ＮＯ Ｓ的刺 激后 而 产 生过 多 ，对 其 他 如胆 碱 样激 动
糖尿病肾病
（3）短期内蛋白尿明显增加 或表现肾病综合征 （4）顽固性高血压 （2）肾小球滤过率短 期内快速下降
（5）尿沉渣见红细胞
（1）无糖尿病视网膜病变
出现上述之一排出
（6）其他系统的 症状和体征
鉴别诊断：
1、各类原发及继发性肾小球疾病
急慢性肾小球肾炎、IgA肾病等 2、糖尿病合并恶性小动脉硬化 由恶性高血压引起的肾损害，主要侵犯肾小球前小动脉。 3、糖尿病合并肾动脉疾病（粥样硬化引起狭窄或动脉瘤）
HBA1C：国际公认的糖尿病诊断金标准 OGTT 与 FPG 诊断糖尿病的符合率存在明显差异，变异率较 高且重复性差，可能造成漏诊。
英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和美国糖尿病控制及并发
症试验（DCCT）充分证实 HBA1C 与糖尿病慢性并发症发生和 发展风险呈显著正相关：HBA1C 每降低 1%，糖尿病周围血管病 变发生风险下降 43%（包括视网膜病变、肾脏损害等）和糖尿病 相关死亡风险也均明显降低。
胰岛素计算
③计算餐时胰岛素的量
1、计算餐时的基本起始剂量： 餐时胰岛素剂量=0.1U/kg/meal（80kg的人餐时需要8u。） 2、明确胰岛素注射时间 速效餐前15min，但餐前血糖低于4.5mmol/L，吃第一口饭
之前注射。
胰岛素计算
3、允许患者根据自己进食量来调整胰岛素
进食量 大于以往进食量且饭后有甜点 大于以往进食量没有餐后甜点 餐时剂量调整 在以往基础上+3U 在以往基础上+1~2U
原则：保证热量供应，防止营养不良。
3、营养物质含量 碳水化合物 蛋白质（Scr正常） 50%~60% 10%~15%(0.8~1.2g/kg)
（Scr异常）
小于0.8g/kg
糖尿病肾病研究进展
糖尿病肾病研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）的主要微血管并发症之一，其发生和发展与糖尿病的病程长短、血糖控制情况、高血压、血脂异常等多种因素有关。
近年来，随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发生率也在逐年增加，对糖尿病肾病的研究显得尤为重要。
本文旨在全面综述糖尿病肾病的研究进展，包括其发病机制、诊断方法、治疗策略以及未来的研究方向，以期为临床治疗和预防糖尿病肾病提供新的思路和依据。
二、糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，其发病机制复杂且多元化，涉及遗传、代谢、免疫、炎症和氧化应激等多个方面。
随着现代生物学和医学研究的深入，对糖尿病肾病发病机制的理解也在不断加深。
遗传因素：多项研究显示，遗传因素在糖尿病肾病的发生和发展中起着重要作用。
家族研究和基因关联分析揭示了一些与糖尿病肾病风险相关的基因位点，如肾素-血管紧张素系统相关基因、糖代谢相关基因等。
代谢紊乱：高血糖是糖尿病肾病发生的主要驱动力。
长期的高血糖状态可导致肾小球和肾小管细胞功能受损，进而引发肾脏结构和功能的改变。
脂质代谢紊乱，特别是氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的积聚，也在糖尿病肾病的发生中起到关键作用。
免疫炎症反应：糖尿病肾病的发生和发展过程中，免疫炎症反应也起着重要作用。
肾小球和肾间质中的炎症细胞浸润、细胞因子和趋化因子的释放，以及补体系统的激活等，都是糖尿病肾病免疫炎症反应的重要表现。
氧化应激：糖尿病状态下，氧化应激反应增强，导致细胞内活性氧（ROS）的产生过多。
ROS可直接损伤肾脏细胞，引发细胞凋亡和坏死，进而促进糖尿病肾病的进展。
糖尿病肾病的发病机制涉及多个方面，是一个复杂的病理生理过程。
未来的研究需要更深入地理解这些机制，以便为糖尿病肾病的有效防治提供新的策略和方法。
糖尿病肾病的防治措施与处理方法
临床表现及分型
临床表现
早期糖尿病肾病通常无明显症状，随着病情发展可出现蛋白尿、水肿、高血压 等症状，严重时可导致肾功能衰竭。
分型
根据临床表现和病理改变，糖尿病肾病可分为五期，即肾小球高滤过期、正常 白蛋白尿期、早期糖尿病肾病期、临床糖尿病肾病期和终末期肾衰竭。
预防措施
02
控制血糖水平
01
02
03
患者教育及心理支持
患者教育是糖尿病肾病治疗的 重要环节，包括疾病知识、治 疗方案、自我监测等方面的指 导。
通过患者教育，可提高患者对 疾病的认识和治疗依从性，降 低并发症的发生风险。
心理支持可帮助患者缓解不良 情绪，增强治疗信心和生活质 量，是糖尿病肾病治疗过程中 不可或缺的一部分。
并发症处理策略
心理干预可帮助患者缓解焦虑、抑郁 等不良情绪，提高治疗依从性和生活 质量。
个体化治疗方案制定
个体化治疗方案需综合考虑患者病情、年龄、并发症、生活习惯等因素，制定针对 性的治疗措施。
治疗方案应包括药物治疗、非药物治疗、营养支持等多个方面，确保全面、有效地 控制病情。
在治疗过程中，需根据患者病情变化及时调整治疗方案，确保治疗的有效性和安全 性。
02
检测尿中β2-微球蛋白、NAG酶等，反映肾小管重吸收和分泌
功能。
肾损伤分子标志物
03
检测尿液中KIM-1、NGAL等肾损伤分子标志物，早期发现肾脏
损害。
早期诊断意义及策略
早期诊断意义
早期发现糖尿病肾病有 助于及时干预，延缓病 情进展，提高患者生活
质量。
筛查策略
对糖尿病患者定期进行 尿常规、尿微量白蛋白 等检查，实现早期筛查
05
心血管并发症预防与处理
糖尿病肾病诊断治疗新进展
个体化治疗
每个糖尿病肾病患者的病情和身体状况不同， 因此需要个体化的治疗方案，根据患者的具 体情况选择最合适的治疗方法。
04 糖尿病肾病预防与控制的 新进展
生活方式干预
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降低糖尿病肾病的 发生风险。
02 糖尿病肾病诊断技术的新 进展
早期诊断技术
微量白蛋白尿检测
通过检测尿液中微量白蛋白的排泄量 ，判断肾脏损伤程度，有助于早期发 现糖尿病肾病。
肾小球滤过率评估
通过检测血清肌酐、尿素氮等指标， 结合年龄、性别、种族等参数，计算 肾小球滤过率，评估肾脏功能。
血液检测指标
血糖控制
监测血糖水平，评估糖尿病控制情况，预防糖尿病肾病的发生。
药物治疗
新型降糖药
近年来，新型降糖药如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）和钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2抑制剂）等被广泛应用于糖尿病肾病的治 疗，这些药物不仅具有降糖作用，还能保护肾脏，减少蛋白尿。
新型免疫抑制剂
一些新型免疫抑制剂如他克莫司、霉酚酸酯等在糖尿病肾病的治疗中显示出较好 的疗效，能够抑制炎症反应和免疫反应，延缓肾脏损伤的进展。
根据病情的严重程度，糖尿病肾病可 分为五期，从早期的肾小球滤过率增 高到晚期的肾衰竭。
糖尿病肾病的发病机制
高血糖
长期高血糖状态导致肾脏微血管病变，引起肾小球硬 化和肾功能损害。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流动力学异常，加重肾脏负担。
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传基因有关，某些基因突变增 加了患病风险。
中国糖尿病肾病指南
糖尿病肾病的发病机制主要包括胰岛素抵抗、代谢紊乱、氧化应激、炎 症反应等。
糖尿病肾病的危害与影响
糖尿病肾病会导致肾功能逐渐减 退，最终发展为终末期肾病，严 重影响患者的生活质量和预期寿
命。
糖尿病肾病还会增加患者发生心 血管事件的风险，如心肌梗死、
脂肪需求
应选择富含不饱和脂肪酸的食 物，如深海鱼、鸡胸肉、豆类 等。
维生素和矿物质
确保摄入足够的维生素和矿物 质，如钙、磷、镁等。
食物选择与烹饪技巧
食物选择
多食用富含纤维的食物，如全麦面包、燕麦、蔬菜等；选择低糖、低脂、高蛋白 的食物，如鸡胸肉、豆腐、鱼等。
烹饪技巧
采用低盐、低脂、低糖的烹饪方法，如蒸、煮、烤等；避免过多调料，保持食物 原味。
特殊情况下的营养管理
糖尿病肾病透析患者
在透析前适当控制饮食中钾、磷等元素的摄入，避免高血钾 等并发症；透析后根据透析效果调整饮食结构。
糖尿病肾病移植患者
在移植后需根据医嘱调整饮食结构，适当增加营养摄入以促 进康复；同时需严格控制血糖、血压等指标。
05
糖尿病肾病运动管理
运动对糖尿病肾病的影响
01
运动中的注意事项与安全提示
合理安排运动时间和强度
避免剧烈运动
糖尿病患者应避免剧烈运动，以 免引起低血糖反应或诱发心血管 事件。
糖尿病患者应根据自身情况合理 安排运动时间和强度，避免过度 疲劳和受伤。
注意补充水分
在运动过程中应注意补充水分， 避免脱水引起的血糖波动和其他 健康问题。
运动前评估
在开始运动前应对患者的身体状 况进行评估，包括心肺功能、血 糖、血压等。
糖尿病性肾病ppt课件
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制糖尿病肾病（diabetic nephropathy）是一种常见的并发症，主要针对患有糖尿病的患者。
它是由于长期高血糖状态导致肾脏损伤，最终导致肾功能逐渐恶化的疾病。
糖尿病肾病的发病机制是一个复杂而多元的过程，涉及多种生物学和分子机制。
首先，糖尿病的高血糖状况是引起糖尿病肾病的关键因素。
长期高血糖状态会导致各种代谢异常，包括糖代谢、脂质代谢和蛋白质代谢异常。
这些代谢异常对肾脏产生毒性影响，从而损伤肾小球滤过膜和肾小管。
其次，高血糖状态会促使肾小球高滤过状态的出现。
高血糖加速肾小球滤过率的增加，导致滤过膜的压力升高。
长期高滤过状态会引起滤过膜的结构异常和功能障碍。
第三，细胞因子和化学因子的异常分泌也起着关键作用。
在糖尿病的肾脏中，多种细胞因子和化学因子的产生和释放受到异常调控，包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素系统、细胞因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等炎症因子。
这些因子的异常分泌会导致肾小球和肾小管的炎症反应和纤维化进程。
此外，氧化应激也是糖尿病肾病发病的重要机制之一。
高血糖环境下，氧自由基和氧化应激水平升高，可导致内皮细胞损伤、肾小球基膜增厚以及肾小管细胞凋亡等，最终促进肾脏损害的发生。
最后，遗传因素和遗传易感性也在糖尿病肾病的发展中扮演重要角色。
研究表明，一些肾脏相关基因的突变或变异可能会导致肾脏对高血糖状态的损伤更敏感。
综上所述，糖尿病肾病的发病机制是一个复杂的过程，涉及多个层面的生物学和分子机制。
长期高血糖状态、肾小球高滤过、细胞因子和化学因子的异常分泌、氧化应激以及遗传因素等都对糖尿病肾病的发展发挥着重要作用。
进一步研究这些机制有助于我们更好地理解糖尿病肾病的病理生理过程，并为早期预防、诊断和治疗提供新的靶点和策略。
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
糖尿病肾病的发病机制
论著·论述糖尿病肾病的发病机制李 翔1 彭杨阳21徐州医科大学临床医学系 江苏省徐州市 221000 2徐州医科大学影像学院 江苏省徐州市 221000【摘 要】糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，但目前临床对其的治疗方法效果局限。
深入研究糖尿病肾病的发病机制显得尤为重要。
近年研究发现内皮素受体、血栓烷受体、磷酸二酯酶、氨基酸氧化酶和趋化因子与糖尿病肾病的发生发展密切相关。
【关键词】糖尿病肾病；治疗；发病机制糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的微血管并发症，最终将导致终末期肾病，严重威胁人类的健康。
传统上对DN的治疗依赖于对血压和血糖的控制。
包括使用肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂等，实现对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、的阻断来控制血压，以及口服降糖药物和应用胰岛素来降低血糖。
目前的研究从DN的发病机制入手，试图干扰发病过程中的炎性反应、氧化应激、免疫应答和组织纤维化等，控制DN的发生和发展。
1 发病机制1.1 内皮素受体许多研究表明：内皮素与其受体A和受体B的结合与DN病人的肾损伤有关。
ERA的激活，能够导致氧化应激、血管收缩、足细胞损伤、炎症反应和肾脏纤维化，ERB的作用则与之相反[1]。
Sasser JM等人对DN大鼠使用ERA拮抗剂10周后发现，实验组大鼠的尿微量白蛋白、活性氧类以及炎性介质显著减少，对肾脏具有保护作用。
但一项临床试验显示该方法具有引发病人水肿的副作用，因此尚需深入探究其临床应用的安全性。
1.2 血栓烷受体血栓烷A2(thromboxane A2,TXA2)具有很强的血管收缩作用，与肾血流量和肾小球滤过率减少有关，是早期肾病的标志。
肾脏中的TXA2能够增加纤维蛋白原、胶原纤维和纤溶酶原激活抑制因子1的表达并促进TGF-β的生成[2]，提示TXA2与DN病人肾脏的纤维化有关。
最近发现的一种新型的TXA2受体拮抗剂SER150，可通过抑制肾脏组织纤维化从而对肾脏起保护作用，但众所周知血栓烷与血小板凝集有关，因此该拮抗剂可能会影响机体的凝血系统，仍待进一步研究。
糖尿病肾病病理特点
03
影像学检查：B超、CT、MRI等检查肾脏形态和功能
04
病理检查：肾活检，观察肾脏组织病理变化
05
临床表现：水肿、蛋白尿、高血压等临床症状
糖尿病肾病的治疗原则
控制血糖：通过饮食 控制、药物治疗等方 式，将血糖控制在合 理范围内
控制血压：通过药物 治疗等方式，将血压 控制在合理范围内
控制血脂：通过药物 治疗等方式，将血脂 控制在合理范围内
糖尿病肾病早期，通过控制血糖、血压、血脂等危险因 素，可以延缓肾脏病变的进展，改善预后。
糖尿病肾病晚期，肾脏功能逐渐丧失，可能导致尿毒症， 需要进行透析或肾移植治疗。
糖尿病肾病患者需要定期进行肾脏检查，以便及时发 现并控制肾脏病变，改善预后。
糖尿病肾病的随访和监测
01
定期检查：包 括尿常规、肾 功能、血压等
糖尿病肾病病理 特点
演讲人
目 录
Part One.
糖尿病肾病的概述
Part Three.
糖尿病肾病的诊断和 治疗
Part Two.
糖尿病肾病的病理特 点
Part Four.
糖尿病肾病的预后和 转归
1
糖尿病肾病的概述
糖尿病肾病的定义
01
糖尿病肾病是一种由糖尿 病引起的肾脏疾病
02
主要表现为蛋白尿、水肿、 高血压等
指标
04
控制血脂：保 持血脂稳定， 避免血脂波动
02
控制血糖：保 持血糖稳定， 避免血糖波动
05
饮食控制：低 盐、低脂、低 糖饮食，避免
高蛋白饮食
03
控制血压：保 持血压稳定， 避免血压波动
06
运动锻炼：适 当运动，增强 体质，提高免
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
3．水肿 在临床糖尿病肾病期，随着尿蛋白的 糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 增加和血清白蛋白的降断治低疗 ，患者可出现不同程度
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较，具 有以下特点: (1)蛋白尿相对较多； (2)肾小球滤过率相对不很低； (3)肾体积缩小不明显；
糖尿病肾病的发的发病机制、临床表现及诊 断治疗
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究
常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997
观察时间
中华医学会.临床诊疗指南肾脏病学分册[M]北京：人民卫生出版社，2011.6:110.
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
肾脏病理改变
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、 基底膜增厚和肾小球硬化，包括弥漫性病变、 结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球 体积增大。典型患者可见K-W结节。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊
(4)贫血出现较早；断治疗
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊（金标准）。
（1） 确诊糖尿病时间较长，超过5年；或有糖尿病视网膜病变（ 常早于糖尿病肾病发生）。 （2） 持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋 白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量 〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。（早期的临床表现，也是 主要依据） （3） 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
二.糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
三.糖尿病肾病的临床表现
1．蛋白尿 是DN 最重要的临床表现。早期可以 是间歇性的、微量的白蛋白尿；后期常常是持续 性的、大量的蛋白尿。临床DN，是指尿白蛋白/ 肌酐比值持续〉300μg/mg，或尿白蛋白排泄率〉 200μg/min，或尿白蛋白定量> 300mg/d，或 者是常规尿蛋白定量〉0.5g/d。
增高(约150)
正常
Ⅱ正常白 蛋白 尿期
Ⅲ早期糖 尿病 肾病 期
正常白蛋白 尿期
微量白蛋白 尿(早期 DN)
增高或正常 <20应激后↑ (150~130)
大致正常 (~130)
20--200
Ⅳ临床糖 尿病 肾病 期
大量白蛋白 尿，尿 蛋白阳 性(临床 显性DN)
下降 早期130-70 后期70-30
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
Masson染色糖尿病肾病（右）与 非糖尿病肾病（左边）肾小球的对 比
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
三.糖尿病肾病的分期
（ Mogensen）
分期
主要特征 GFR(ml/min) UAE(ug/min)
血压
主要病理改变
Ⅰ肾小球 高滤 过期
高滤过、肾 体积增 大
肾小球广泛硬化、荒废
糖尿病肾病的自然进程
时间 (年)
0
5
20
30
蛋白尿开始
糖尿病开始 临床前的肾病
初期肾病
终末期肾病
明显肾病
(高滤过,微白蛋白尿,血压升高) (Scr,升高 GFR降低)
高血压
结构改变
(肾小球基底膜增厚系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
(年)
6 5 5
单次尿标本
Gall and Parving (personal comm.)
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
糖尿病肾病已经成为终末期肾病的 主要原因
在我国也呈快速上升趋势
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
二.糖尿病肾病的发病机制
● DN 的发生和发展，与遗传因素、代谢因素、血流 动力学改变、激素、生长因子、细胞因子、氧化应 激、炎症以及足细胞损伤等因素有关。
>200
正常
肾小球肥大，GBM和系膜正 常
正常或轻度↑ GBM增厚，系膜基质增加
比正常人升 GBM增厚，系膜基质明显增
高
加
明显升高
GBM进一步增厚，系膜基质 进一步增加，肾小球荒废
Ⅴ肾衰竭 期
终末期肾衰， 严重下降 尿毒症 (<10)
尿蛋白量可能因 肾小球荒废 而减少
严重高血压
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
糖尿病肾病的发病机制、 临床表现及诊断治疗
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
内容提要
一.糖尿病肾病概述 二.糖尿病肾病的发病机制 三.糖尿病肾病的临床表现 四.糖尿病肾病的诊断 五.糖尿病肾病的治疗
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
糖尿病肾病
●糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是指 糖尿病所引起的肾脏疾病，临床上主要表现为持续 性蛋白尿，病理上主要表现为肾小球系膜区增宽和 肾小球毛细血管基底膜增厚。
●长期高血糖是DN 发生发展的关键原因,高血糖所致 的肾脏血流动力学改变以及血糖代谢异常所致的一 系列后果是造成肾脏病变的基础,众多生长因子、细 胞因子被激活以及氧化应激则是病变形成的直接机 制。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
二.糖尿病肾病的发病机制
●肾脏血流动力学异常是DN 早期的重要特点, 表现为高灌注、高压力、高滤过，结果导致 局部肾素血管紧张素系统（RAS）活化、白蛋 白尿及蛋白激酶C、血管内皮生长因子等物质 进一步激活。生长激素、胰升血糖素、前列 腺素、肾小球加压素和心钠素可使肾小球滤 过率和肾血流量增加。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
糖尿病肾病
●糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最 主要的微血管病变之一。DN 是糖尿病患者常见的慢性并发 症之一，也是糖尿病致死的重要原因之一。 ● 1 型和2 型糖尿病均可发生DN，且均与糖尿病的病程有 关。 ●据统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首 位病因，目前在我国DN发病率亦呈快速上升趋势。