1型糖尿病_

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1型糖尿病简介 PPT课件

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儿表现为糖尿病酮症酸中毒;20%~40%为糖尿病 酮症,无酸中毒;其余仅为高血糖、糖尿和酮尿。2. 暂时缓解期:约75%的患儿经胰岛素治疗后,临床 症状消失、血糖下降、尿糖减少或转阴,即进入 缓解期。此时胰岛
β细胞恢复分泌少量胰岛素,对外源性胰岛素 需要量减至0.5U/kg以下,少数患儿甚至可以完全 不用胰岛素。这种暂时缓解期一般持续数周,最 长可达半年以上。这只是个暂时的过缓解期后,患儿 出现血糖增高和尿糖不易控制的现象,胰岛素用 量逐渐或突然增多,称为强化期。在青春发育期, 由于性激素增多等变化,增强了对胰岛素的拮抗, 因此该期病情不甚稳定,胰
岛素用量较大。4.永久糖尿病期:青春期后,病情 逐渐稳定,胰岛素用量比较恒定,称为永久糖尿 病。洛阳534医院糖尿病科是洛阳糖尿病免费筛查 与GBP手术援助定点医院,城镇居民医疗保险定 点医院,城镇职工医疗保
险定点医院,大学生医疗保险定点医院,新型农 村合作医疗保险定点医院,城乡困难群众补充医 疗保险定点医院和洛阳市糖尿病胃转流(GBP)手术 大病救助定点医院。糖尿病网 http://www.tangwowo
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胰岛素治疗等因素诱发,多表现为:起病急,进 食减少,恶心,呕吐,腹痛,关节或肌肉疼痛, 皮肤粘膜干燥,呼吸深长,呼气中带有酮味,脉 搏细速,血压下降,体温不升,甚至嗜睡,淡漠, 昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、
急腹症或脑膜炎等。少数患儿起病缓慢,以精神 呆滞、软弱、体重下降等为主。1型糖尿病的治疗 糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病。其治疗是综 合性的,包括胰岛素治疗、饮食管理、运动及精 神心理治疗。治疗目的是:消除高
洛阳534医院糖尿病科是洛阳糖尿病免费筛查与gbp手术援助定点医院城镇居民医疗保险定点医院城镇职工医疗保险定点医院大学生医疗保险定点医院新型农村合作医疗保险定点医院城乡困难群众补充医疗保险定点医院和洛阳市糖尿病胃转流gbp手术大病救助定点医院

1型糖尿病的科普知识PPT课件

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1型糖尿病的 生活管理
1型糖尿病的生活管理
如何管理1型糖尿病?:监测血 糖,按时注射胰岛素,饮食和 运动管理等。 如何饮食管理?:选择健康的 食物,控制碳水化合物的摄入 等。
1型糖尿病的生活管理
如何进行运动管理?:适当的运动可以 帮助控制血糖水平,但需要注意运动时 的血糖变化。
常见问题解答
常见问题解答
1型糖尿病的科普知识 PPT课件
目录 了解1型糖尿病 诊断和治疗1型糖尿病 1型糖尿病的并发症 1型糖尿病的生活管理 常见问题解答
了解1型糖尿 病
了解1型糖尿病
什么是1型糖尿病?:1型糖尿 病是由于胰岛素分泌异常导致 血糖升高的疾病。 1型糖尿病的症状:烦渴、多尿 、体重下降等。
能 够帮助我们的身体利用血糖。
1型糖尿病可以治愈吗?:目前 还没有治愈1型糖尿病的方法, 但可以通过诊断、治疗和生活 管理等方式来控制疾病。
常见问题解答
1型糖尿病和2型糖尿病有什么区别?: 主要的区别在于它们发生的原因不同。 1型糖尿病是由于胰岛素分泌异常,而2 型糖尿病则是由于我们的身体对胰岛素 的抵抗力逐渐增强导致的。
1型糖尿病的原因:遗传和环境因素可 能导致1型糖尿病。
诊断和治疗1 型糖尿病
诊断和治疗1型糖尿病
如何确诊1型糖尿病?:医生会 通过静脉血液检测来判断是否 患有1型糖尿病。
1型糖尿病的 并发症
1型糖尿病的并发症
1型糖尿病会导致什么并发症?:高血 压、心脏病、肾病、糖尿病足等。 如何预防1型糖尿病的并发症?:保持 正常的血糖水平,控制胆固醇和高血压 ,维持正常的体重等。

1型糖尿病介绍

1型糖尿病介绍

1型糖尿病介绍1型糖尿病的病因1型糖尿病,又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA),常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。

1型糖尿病是由于人体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。

在体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。

1型糖尿病是怎么引起的呢?1、自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

2、遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。

科学家的研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

3、病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。

这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。

病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。

...1型糖尿病的症状1、多尿是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。

血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。

但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。

2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。

多饮进一步加重多尿。

3、多食多食的机制不十分清楚。

多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。

I型糖尿病(E10)

I型糖尿病(E10)

I型糖尿病归属于糖尿病 (E10-E14)E10 胰岛素依赖型糖尿病包括:糖尿病性:脆性糖尿病、青少年发作、易酮病型、I型糖尿病。

1型糖尿病,又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。

又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。

1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的,也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。

原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。

在体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。

I型糖尿病的病因自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。

科学家的研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

病毒感染可能是诱因:也许令你惊奇,许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。

这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。

病毒,如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。

其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。

自然史1型糖尿病(T1DM)的发生发展经历以下阶段:①个体具有遗传易感性,在其生命的早期阶段并无任何异常;②某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛β细胞破坏并启动自身免疫过程;③出现免疫异常,可检测出各种胰岛细胞抗体;④胰岛β细胞数目开始减少,仍能维持糖耐量正常;⑤胰岛β细胞持续损伤达到一定程度时(通常只残存10%β细胞),胰岛素分泌不足,糖耐量降低或出现临床糖尿病,需用胰岛素治疗;⑥最后胰岛β细胞几乎完全消失,需依赖胰岛素维持生命。

1型糖尿病诊治指南

1型糖尿病诊治指南
控制血糖、血压、血脂等危险因素,定期进行心电图、心脏超 声等检查,采取药物治疗、生活方式干预等措施预防心血管疾
病。
患者日常自我监测建议
血糖监测 使用血糖仪定期监测空腹血糖和餐后血糖,记录血糖波动情况,以便及时调整治疗方案。 饮食记录 记录每日饮食情况,包括食物种类、摄入量等,以便评估饮食对血糖的影响并进行调整。 运动记录 记录每日运动情况,包括运动方式、时间、强度等,以便评估运动对血糖的影响并进行调整。 症状观察 注意观察自身症状变化,如出现口渴、多饮、多尿等症状时应及时就医检查是否发生酮症酸中毒等急性并发症。 同时,也应注意观察慢性并发症的早期症状,如视力下降、足部感觉异常等,以便及时就医诊治。
心理干预措施选择
01
02
03
04
认知行为疗法
帮助患者调整不合理认知,改 变消极思维模式,培养积极应
对方式。
家庭治疗
针对家庭成员间的互动关系进 行干预,改善家庭氛围,提高
家庭支持。
团体心理治疗
组织患者参加团体心理治疗活 动,增进病友间的相互理解和 支持,减轻孤独感和无助感。
药物治疗
在心理治疗的基础上,根据患 者病情需要,合理使用抗抑郁 、抗焦虑等药物,缓解症状。
根据患者的年龄、性别、身高、体重、活动 水平等因素,计算每日所需能量。
确定蛋白质和脂肪摄入量
根据患者的营养状况和饮食偏好,确定每日 蛋白质和脂肪的摄入量。
制定碳水化合物计划
根据患者的血糖控制目标,确定每日可摄入 的碳水化合物总量和分配。
设计餐次和食谱
根据患者的饮食习惯和偏好,设计每日三餐 及加餐的食谱,确保营养均衡。
药物选择
1型糖尿病患者需依赖外源性胰岛素 治疗,通常选择长效、中效或短效胰 岛素,根据患者具体情况进行个性化 调整。

2024年一型糖尿病指南

2024年一型糖尿病指南

个性化心理干预方案设计
01
认知行为疗法
帮助患者调整对疾病的认知,改 变消极思维模式,培养积极应对 策略。
放松训练
02
03
家庭治疗
教授患者渐进性肌肉放松、深呼 吸等放松技巧,以缓解身心紧张 。
针对家庭成员间的互动模式进行 调整,改善家庭氛围,提高患者 的社会支持。
家属参与支持模式构建
家属教育培训
向家属传授一型糖尿病相关知识、心理干预技巧等,提高家属的 照护能力。
患者应遵循医生的用药建议,按时按量服用药物,不要随意更
改剂量或停药。
胰岛素种类、作用机制及应用场景
胰岛素种类
根据作用时间和效应,胰岛素可 分为速效、短效、中效、长效和
预混胰岛素等类型。
作用机制
胰岛素主要通过促进葡萄糖的摄取 和利用、抑制糖原分解和糖异生等 机制降低血糖。
应用场景
胰岛素适用于1型糖尿病患者以及部 分2型糖尿病患者,特别是在口服降 糖药物效果不佳或存在禁忌症时。
一型糖尿病可发生于任何年龄,但多 见于青少年和儿童。近年来,成人隐 匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的发 病率也逐渐增加。
临床表现及分型
临床表现
一型糖尿病起病较急,典型症状为“三多一少”,即多饮、多尿、多食和体重 减轻。部分患者可能以糖尿病酮症酸中毒为首发症状。
分型
根据发病年龄、胰岛功能、自身免疫抗体等因素,一型糖尿病可分为经典型、 缓发型和爆发型等类型。
糖尿病肾病风险评估
监测尿微量白蛋白、肾功能等指标,评估肾脏 损害程度及进展风险。
视网膜病变风险评估
定期进行眼底检查,评估视网膜病变程度及进展风险。
多学科联合干预模式构建
内分泌科与营养科联合

1型糖尿病的因素有哪些如何预防糖尿病

1型糖尿病的因素有哪些如何预防糖尿病

1型糖尿病的因素有哪些?如何预防糖尿病?1型糖尿病的因素有哪些?如何预防?1型糖尿病是糖尿病类型中最常见的一种,对患者的身体健康有严重影响,随着人们生活水平的日益提高,1型糖尿病的发病率却越来越高,从而也引起了人们对它的关注。

那么,是什么原因导致1型糖尿病的呢?1、病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。

这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。

因此,对于发生过病毒感染的患者要注意糖尿病的出现。

2、生活方式改变:由于发展中国家国民经济迅速发展,人民生活水平不断改善,常有营养过剩,而体力活动则明显减少,使原有潜在功能低下的胰岛B 细胞负担过重,从而诱发糖尿病,为了减少糖尿病的发生率,就要改变生活方式,养成合理的饮食并且做好合理的运动。

3、不良的饮食:随着生活水平的提高,人们的饮食习惯也发生了很大的改变,如进食过多,高糖高脂肪饮食可诱发糖尿病。

尤其是长期以精米精粉为主食,造成微量元素及维生素的大量丢失也可能诱发糖尿病,因为某些微量无素如锌、镁、铬等对胰岛素的合成及能量代谢都起着十分重要的作用。

饮食是导致疾病发生的重要因素,因此,要重视饮食的合理化。

4、遗传因素影响:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。

科学家的研究提示:I 型糖尿病有家族性发病的特点,如果父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,更易患上此病。

5、自身免疫损害:1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体.其机制主要在于,病毒等抗原物质进入机体后,使机体内部免疫系统功能紊乱,产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗体物质.这些抗体物质,可以直接造成胰岛β-细胞损害,导致胰岛素分泌缺乏,引发糖尿病。

1型糖尿病主要是针对青少年患者,由于他们的年龄都比较小,对疾病并不是很了解,所以,为了使病情得到稳定,其家长就要帮助孩子做好充分的护理措施。

一型糖尿病并发症的几率多大

一型糖尿病并发症的几率多大

一型糖尿病并发症的几率多大
一、一型糖尿病并发症的几率多大二、一型糖尿病并发症的危害三、一型糖尿病并发症的治疗
一型糖尿病并发症的几率多大1、一型糖尿病并发症的几率多大
糖尿病并发症发生概率如下:
三年以上的糖尿病患者,出现并发症的概率在百分之四十六以上。

五年以上的糖尿病患者,出现并发症的概率在百分之六十一以上。

十年以上的糖尿病患者,出现并发症的概率高达百分之九十八。

糖尿病并发症概率的多少和糖尿病病程的长短是有一定关系的,对于糖尿病并发症我们一定有防范重于治疗的观念,预防糖尿病并发症是重中之重啊!糖友们在平时的时候要良好的控制血糖还要定期的去医院做检查,尽量变慢糖尿病并发症找上我们。

2、什么是糖尿病并发症
糖尿病是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的终身性代谢性疾病。

长期血糖增高,大血管、微血管受损并危及心、脑、肾、周围神经、眼睛、足等,据世界卫生组织统计,糖尿病并发症高达100多种,是目前已知并发症最多的一种疾病。

糖尿病死亡者有一半以上是心脑血管所致,10%是肾病变所致。

因糖尿病截肢的患者是非糖尿病的10~20倍。

3、糖尿病并发症的病因
3.1、糖尿病急性并发症病因
包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒等,其发病原因主要是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当升高,导致血糖过高,而引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以致机体水、电解质和酸碱平。

高中生物一二型糖尿病的区别

高中生物一二型糖尿病的区别

高中生物一二型糖尿病的区别
高中生物一二型糖尿病的区别
一、类型
高中生物中提到的两种糖尿病分别是一型糖尿病和二型糖尿病,它们之间的根本区别在于肥胖程度和胰岛素分泌的情况:
1. 一型糖尿病:一型糖尿病是因为胰岛素的分泌缺乏或完全消失所导致的,患者体重偏轻,并且无论怎么发展都会失去胰岛素分泌,而且一般情况下无法自我控制。

2. 二型糖尿病:二型糖尿病是由于肥胖或代谢紊乱引起的,患者的体重通常偏重,可以通过以正确的饮食和运动控制血糖水平,有时还需要用药治疗。

二、发病原因
1. 一型糖尿病:一般情况下,一型糖尿病是因为胰岛素分泌的缺乏或完全消失所导致的,具体原因包括:某些遗传病变、免疫原因、病毒感染、胰岛素分泌不全等。

2. 二型糖尿病:二型糖尿病是一种代谢性疾病,起因于胰岛素抵抗、细胞和组织对胰岛素抵抗、肥胖、慢性炎症反应、代谢性紊乱等。

三、治疗方法
1. 一型糖尿病:需要终身使用胰岛素治疗,以控制血糖水平,并要求患者注意饮食调控和适当的体育锻炼以提高身体免疫力和抗
病能力。

2. 二型糖尿病:尽量保持理想体重,积极跟随医嘱采取正确的饮食控制和体育锻炼,以及药物治疗等措施,以缓解病情。

1型糖尿病诊治指南

1型糖尿病诊治指南

1型糖尿病诊治指南一、引言1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,其特点是胰岛素分泌不足,需要终身依赖外源性胰岛素治疗。

全球范围内,1型糖尿病的发病率呈上升趋势,尤其在儿童和青少年中更为常见。

本文将详细介绍1型糖尿病的诊治指南,以期为临床医生和患者提供有益的参考。

二、诊断1、临床表现:1型糖尿病起病较急,常表现为多饮、多尿、多食、体重减轻等症状。

部分患者可伴有酮症酸中毒,表现为恶心、呕吐、腹痛等。

2、实验室检查:空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等是诊断1型糖尿病的重要指标。

还应检查尿常规、血酮体、血电解质等以排除酮症酸中毒等并发症。

3、胰岛功能检查:胰岛素释放试验和C肽释放试验可了解胰岛功能,协助诊断1型糖尿病。

三、治疗1、胰岛素治疗:1型糖尿病患者需要终身依赖胰岛素治疗。

治疗方案应根据患者的具体情况制定,包括胰岛素剂量、注射次数、时间等。

2、饮食治疗:饮食治疗是控制1型糖尿病的基础。

医生应根据患者的身高、体重、年龄等计算每日所需热量,制定个体化的饮食计划。

3、运动治疗:适当的运动有助于控制血糖,增强体质。

患者应根据自身情况选择合适的运动方式,如散步、慢跑、游泳等。

4、血糖监测:定期监测血糖有助于及时调整胰岛素剂量,控制病情。

患者应每日监测血糖,包括空腹血糖、餐后血糖等。

5、并发症的预防和治疗:1型糖尿病患者易发生酮症酸中毒、低血糖等并发症,应密切观察病情变化,及时采取措施预防和治疗。

四、总结1型糖尿病是一种慢性疾病,需要长期管理和治疗。

诊治指南旨在为临床医生和患者提供实用的参考,帮助其更好地理解和处理1型糖尿病。

通过合理的胰岛素治疗、饮食和运动调整以及血糖监测,患者可以有效地控制病情,提高生活质量。

同时,密切并发症的预防和治疗也是至关重要的。

五、建议和展望对于1型糖尿病患者,建议定期进行胰岛功能检查和并发症筛查,以便及时调整治疗方案和预防并发症的发生。

加强患者教育,提高患者的自我管理能力也是非常重要的。

1型糖尿病

1型糖尿病

1型糖尿病的自然病程
细胞功能
环境触发因素
体液免疫
细胞免疫
100%
胰岛素1相分泌缺失
遗传易感性
启动 加速 调节 糖尿病前期
临床发病
10%
糖尿病
时间现多尿、 多饮,每日饮水量和尿量可达几升,胃 纳增加,但体重下降. 约40%的患者常以急性酮症酸中毒入院抢 救,临床表现为胃纳减退,恶心、呕吐, 腹痛,呼吸加快,呼气中带有酮味精神 萎靡、嗜睡,严重者可出现昏迷、意识 丧失.
辽宁 1988-1995 湖南 1989-1994 山东 1989-1993 福建 1989-1995 天津市 1987-1991 黑龙江 1988-1994 吉林 1989-1994 齐齐哈尔1989-1995 上海市 1980-1991 1989-1993 北京市 1988-1994 新疆 1989-1993
糖尿病酮症酸中毒的处理原则:
3.处理诱发病和防治并发症。 4.加强护理
我国1型糖尿病的HLA分型
HLA-DR3频率占55%,RR为7.89,一般人群中
HLA-DR3占14%,说明HHL-DR3与T1DM高度相关(协
和医院,1980)
(3)自身抗体

抗谷氨酸脱羧酶抗体(GAD65):见于60%-80% 新诊断的T1DM

抗胰岛细胞抗体(IA-2):见于60%-70%的新
CHINA ? DENMARK
中国儿童1型糖尿病发病率调查
(WHO Diamond Project)
我国根据WHO Diamond Project, 对15岁以下发 病的1型糖尿病进行调查。结果:1988年到1995年期 间我国儿童1型糖尿病的年发病率在0.19-1.26/10万, 显著低于欧美国家同期结果

1型糖尿病的病因

1型糖尿病的病因

1型糖尿病的病因
一、1型糖尿病的病因1. 1型糖尿病的病因是什么2. 什么是1型糖尿病3. 1型糖尿病有什么症状二、1型糖尿病有什么危害三、1型糖尿病怎么治疗
1型糖尿病的病因
1、1型糖尿病的病因是什么1.1、自身免疫系统缺陷
在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

1.2、遗传因素
目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示:1型糖尿病有家族性发病的特点--如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。

1.3、病毒感染可能是诱因
许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。

这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史,而且1型糖尿病的发生,往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在1型糖尿病中起作用。

1.4、其他因素
如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。

2、什么是1型糖尿病1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病, 占糖尿病患者的10%以下。

1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的,也就是说病友从发病开始就需。

1型糖尿病的病因是什么

1型糖尿病的病因是什么

1型糖尿病的病因是什么1型糖尿病(type2diabetes)是糖尿病的一种,也称为胰岛素依赖型糖尿病,患者病状通常出现在儿童或青少年时期。

可能是一种自体免疫性疾病。

在这情况下,身体的免疫系统对体内生产胰岛素的β细胞做出攻击,最终导致体内无法生产胰岛素。

患者需要注射外源性的胰岛素来控制体内的血糖。

出现1型糖尿病的病因主要有以下几个方面,请看具体介绍:1、自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。

这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。

2、遗传因素:目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。

(1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。

有研究报告双亲有糖尿病史,其子女1型糖尿病发病率为4%~11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%~11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

(2)HLA与1型糖尿病:人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上,为一组密切连锁的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。

Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面,负责递呈外来抗原给 CD8的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区,分别编码DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面,负责递呈抗原给CD4细胞。

Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。

HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制,参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用,以及自身耐受的形成和维持,在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。

1型糖尿病临床特征

1型糖尿病临床特征

恶性贫血 壁细胞抗体(21%)
4% 0.5% 2%
乳糜泻
转谷氨酰胺酶抗体 (12%)
6%
不食用小麦 抗体转阴
谷氨酸酰胺酶自身

对于1型糖尿病患者,乳糜泻在1A 型糖尿病患者中有较高的发病率


1A型糖尿病患者常规谷氨酰胺酶自身

抗体筛查

乳糜泻诊断成立
终身避免食用小麦及其他含麦 胶蛋白的食品
1A型糖尿病患者发生不同自身免疫性疾病的比例
其它:肾小管间质性肾炎;无脾畸形,HowellJolly抗体阳性,需常规注射肺炎球菌疫苗;细支气 管炎。
APS-II
同时存在两种或更多的器官特异性自身免疫性疾病: Addison病、Graves病、1A型糖尿病、甲状腺炎
临床上比APS-1常见,但基因遗传背景更为复杂 该类患者可伴有皮肤色素沉着,白癜风。 偶尔发作的低血糖和间歇性的严重乏力症状,可使起
一项或 几项阳 性
1B型 (特发性)
无自身免疫抗体,无 任何自身免疫性疾病 的证据。自然病程表 现为进行性的严重高 血糖,最终需要胰岛 素治疗以预防酮症及
维持生存。
1A型糖尿病临床表现分型
1A型 糖尿病
儿童 起病
LADA
儿童起病
高危人群存在“无症状1A型糖尿病”: 空腹血糖正常,OGTT2h血糖>200mg/dl
合并Addison病
研究显示,1型糖尿病患者发生 Addison病的危险性超过1/100,普通 人群仅为1/10000
合并发生Addison病时,1型糖尿病 患者对胰岛素需要量
可以不伴有Addison病特征性的皮肤 色素沉着
1A型糖尿病患者发生不同自身免疫性疾病的比例
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1型糖尿病,又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病,易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的,也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。 Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素,因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞,并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素,身体就不能将葡萄糖转化成能量,因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。 糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿 是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。 2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。 6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。 用药治疗 编辑本段 糖尿病治疗的主要目的包括:纠正代谢紊乱,消除症状,保障(儿童患者)正常生长发育,维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延长寿命,降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时,不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为:持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制,尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制较好:空腹血糖6~8mmol/L,餐后2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;③超过上述值为血糖控制差。 1.胰岛素治疗 据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZI)。 (1)剂量:新患儿开始治疗时可用RI 0.5~1.0U/(kg·d);年龄<3岁者用0.25U/(kg·d),总量分3~4次注射。每次于进餐前20~30min皮下注射。参考残余β细胞功能,如空腹C肽过低者及病程较长者,早餐前用量偏大,中、晚餐前用量可相等。 混合胰岛素(RI/NPH)治疗:每天可注射2次,早餐前注射量占总量的2/3,晚餐前占1/3,一般RI与NPH之比不大于1∶3,残余β细胞功能较好者可用30∶70,一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素,再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者,若午餐前血糖经常≥11.2mmol/L,可在午餐前加用小量RI(2~4U)。 短效与长效胰岛素(RI/PZI)混合治疗:儿科应用较少,一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿,可以在RI注射注射;二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI∶PZI≥4:10。 (2)剂量调整:根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。 RI的调整:早餐前用量:参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整;午餐前用量:参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整;晚餐前用量:参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整;睡前用量:参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。 短、中效胰岛素混合治疗的调整,早餐前RI及晚餐前RI调整:同上述RI的调整方法,早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。 (3)注射部位:双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射,每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。 2.计划饮食 糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。 每天所需热量=4184+年龄×(290~420)kJ[1000+年龄×(70~100)kca1]。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡,<3岁儿童用每岁418.4kJ(100kcal),随年龄而递减;而年龄偏大、较胖,特别是青春期女孩则宜用较低的热卡,可每岁209.2~251.0kJ(50~60kcal),总热量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。运动量特大者可用较高热量,热量的分配为:碳水化合物占50%~55%;蛋白质15%~20%;脂肪占25%~30%。 食物成分中蛋白质应以动物蛋白为主;脂肪应选用含不饱和脂肪酸的植物油。每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定,可以分为早餐占1/5,午餐和晚餐各占2/5,每餐中留少量作为餐间点心,并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。 3.运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段,必须在血糖控制良好的情况下,根据年龄、运动能力安排适当的项目,每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐(如在第4节上体育课时),以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。 运动可以提高胰岛素的敏感性,降低血糖,增加能量消耗,减少肥胖的发生,调节血脂,增强体质等,对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义。 4.糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程,对患儿进行糖尿病知识的普及及心理教育。使患儿树立战胜疾病的信心。 饮食保健 则 (1) 控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。 摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入,消瘦者可适当增加热量达到增加体重。 (2) 供给适量的碳水化合物。 目前主张不要过严地控制碳水化合物,糖类应占总热能的60%左右,每日进食量可在250克~300克,肥胖应在150克~200克。谷类是日常生活中热能的主要来源,每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物,如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。�现在市场上经常可以看到“无糖食品”,“低糖食品”等,有些病人在食用这些食品后,不但没有好转,反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖,而放松对饮食的控制,致使部分病人无限制的摄入这类食品,使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低,而无糖食品指的是食品中不含蔗糖,但是这些食品都是由淀粉所组成,当人们吃进淀粉食品后,可转变成葡萄糖而被人体吸收,所以也应控制这类食品。 (3) 供给充足的食物纤维。 流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性,能够改变食物在胃肠道传送时间,因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用,在食用粗纤维食品后,能够在大肠分解多糖,产生短链脂肪酸及细菌代谢物,并能增加大粪便容积,这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分,膨胀肠内容物,增加粘性,减速胃排空和营养素的吸收,增加胆酸的排泄,放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收,因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位,但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处,以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳食纤维可被肠道的微生物分解和利用,分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分,而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的敏感性,这就可以降低餐后血糖急剧升高,因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之,可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平,减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇,防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。 (4) 供给充足的蛋白质。 糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时,糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时,应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白,目前主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白,如果一天吃谷类300克,就可摄入20克~30克的蛋白质
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