1型糖尿病_

? 1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。 糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2.多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病

经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。 5.乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。 6.视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。 用药治疗 编辑本段 糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%;②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9.0%;③超过上述值为血糖控制差。 1.胰岛素治疗 据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZI)。 (1)剂量：新患儿开始治疗时可用RI 0.5～1.0U/(kg·d);年龄<3岁者用0.25U/(kg·d)，总量分3～4次注射。每次于进餐前20～30min皮下注射。参考残余β细胞功能，如空腹C肽过低者及病程较长者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。 混合胰岛素(RI/NPH)治疗：每天可注射2次，早餐前注射量占总量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI与NPH之比不大于1∶3，残余β细胞功能较好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI(2～4U)。 短效与长效胰岛素(RI/PZI)混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿，可以在RI注射3～4次/d的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射;二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI∶PZI≥4：10。

(2)剂量调整：根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。 RI的调整：早餐前用量：参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整;午餐前用量：参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整;晚餐前用量：参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整;睡前用量：参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。 短、中效胰岛素混合治疗的调整，早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。 (3)注射部位：双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。 2.计划饮食 糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。 每天所需热量=4184+年龄×(290～420)kJ[1000+年龄×(70～100)kca1]。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，<3岁儿童用每岁418.4kJ(100kcal)，随年龄而递减;而年龄偏大、较胖，特别是青春期女孩则宜用较低的热卡，可每岁209.2～251.0kJ(50～60kcal)，总热量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。运动量特大者可用较高热量，热量的分配为：碳水化合物占50%～55%;蛋白质15%～20%;脂肪占25%～30%。 食物成分中蛋白质应以动物蛋白为主;脂肪应选用含不饱和脂肪酸的植物油。每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。 3.运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐(如在第4节上体育课时)，以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。 运动可以提高胰岛素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，减少肥胖的发生，调节血脂，增强体质等，对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义。 4.糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及及心理教育。使患儿树立战胜疾病的信心。 饮食保健 则 (1) 控制总热能是糖尿病饮食治疗的首要原则。 摄入的热量能够维持正常体重或略低于理想体重为宜。肥胖者必须减少热能摄入，消瘦者可适当增加热量达到增加

体重。 (2) 供给适量的碳水化合物。 目前主张不要过严地控制碳水化合物，糖类应占总热能的60%左右，每日进食量可在250克～300克，肥胖应在150克～200克。谷类是日常生活中热能的主要来源，每50克的米或白面供给碳水化合物约38克。其它食物，如乳、豆、蔬菜、水果等也含有一定数量的碳水化合物。莜麦、燕麦片、荞麦面、玉米渣、绿豆、海带等均有降低血糖的功能。?现在市场上经常可以看到“无糖食品”，“低糖食品”等，有些病人在食用这些食品后，不但没有好转，反而血糖上升。这是由于人们对“低糖”和“无糖”的误解。认为这些食品不含糖，而放松对饮食的控制，致使部分病人无限制的摄入这类食品，使血糖升高。事实上低糖食品是指食品中蔗糖含量低，而无糖食品指的是食品中不含蔗糖，但是这些食品都是由淀粉所组成，当人们吃进淀粉食品后，可转变成葡萄糖而被人体吸收，所以也应控制这类食品。 (3) 供给充足的食物纤维。 流行病学的调查提出食物纤维能够降低空腹血糖、餐后血糖以及改善糖耐量。其机理可能是膳食纤维具有吸水性，能够改变食物在胃肠道传送时间，因此主张糖尿病饮食中要增加膳食纤维的量。膳食中应吃一些蔬菜、麦麸、豆及整谷。膳食纤维具有降解细菌的作用，在食用粗纤维食品后，能够在大肠分解多糖，产生短链脂肪酸及细菌代谢物，并能增加大粪便容积，这类膳食纤维属于多糖类。果胶和粘胶能够保持水分，膨胀肠内容物，增加粘性，减速胃排空和营养素的吸收，增加胆酸的排泄，放慢小肠的消化吸收。这类食品为麦胚和豆类。以往的理论是纤维素不被吸收，因为大多数膳食纤维的基本结构是以葡萄糖为单位，但葡萄糖的连接方式与淀粉有很多不同之处，以致于人体的消化酶不能将其分解。但最近发现膳食纤维可被肠道的微生物分解和利用，分解的短链脂肪酸可被人体吸收一部分，而且能很快的吸收。燕麦的可溶性纤维可以增加胰岛素的敏感性，这就可以降低餐后血糖急剧升高，因而机体只需分泌较少的胰岛素就能维持代谢。久之，可溶性纤维就可降低循环中的胰岛素水平，减少糖尿病患者对胰岛素的需求。同时还可降低胆固醇，防止糖尿病合并高脂血症及冠心病。 (4) 供给充足的蛋白质。 糖尿病患者膳食中蛋白质的供给应充足。有的患者怕多吃蛋白质而增加肾脏的负担。当肾功正常时，糖尿病的膳食蛋白质应与正常人近似。当合并肾脏疾病时，应在营养医生的指导下合理安排每日膳食的蛋白质量。乳、蛋、瘦肉、鱼、虾、豆制品含蛋白质较丰富。应适当食用优质蛋白，目前

主张蛋白质应占总热能的10%?20%。谷类含有植物蛋白，如果一天吃谷类300克，就可摄入20克～30克的蛋白质，约占全日蛋白质的1/3～1/2。植物蛋白的生理价值低于动物蛋白，所以在膳食中也应适当控制植物蛋白。尤其在合并肾病时，应控制植物蛋白的食用。 (5) 控制脂肪摄入量。 有的糖尿病患者误认为糖尿病的饮食治疗只是控制主食量。其实不然，现在提倡不要过多的控制碳水化合物，而要严格的控制脂肪是十分必要的。控制脂肪能够延缓和防止糖尿病并发症的发生与发展，目前主张膳食脂肪应减少至占总热能的25%?30%，甚至更低。应限制饱和脂肪酸的脂肪如牛油、羊油、猪油、奶油等动物性脂肪，可用植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸的油脂，但椰子油除外。花生、核桃、榛子、松子仁等脂肪含量也不低，也要适当控制。还要适当控制胆固醇，以防止并发症的发生。应适当控制胆固醇高的食物，如动物肝、肾、脑等脏腑类食物，鸡蛋含胆固醇也很丰富，应每日吃一个或隔日吃一个为宜。 (6) 供给充足的维生素和无机盐。 凡是病情控制不好的患者，易并发感染或酮症酸中毒，要注意补充维生素和无机盐，尤其是维生素B族消耗增多，应给维生素B制剂，改善神经症状。粗粮、干豆类、蛋、动物内脏和绿叶蔬菜含维生素B族较多。新鲜蔬菜含维生素C较多，应注意补充。?老年糖尿病患者中，应增加铬的含量。铬能够改善糖耐量，降低血清胆固醇和血脂。含铬的食物有酵母、牛肉、肝、蘑菇、啤酒等。同时要注意多吃一些含锌和钙的食物，防止牙齿脱落和骨质疏松。糖尿病患者不要吃的过咸，防止高血压的发生，每日食盐要在6克以下。 (7) 糖尿病患者不宜饮酒。 酒精能够产生热能，但是酒精代谢并不需要胰岛素，因此少量饮酒是允许的。一般认为还是不饮酒为宜，因为酒精除供给热能外，不含其它营养素，长期饮用对肝脏不利，易引起高脂血症和脂肪肝。另外有的病人服用降糖药后饮酒易出现心慌、气短、甚至出现低血糖。 (8) 糖尿病患者应合理安排每日三餐，每餐都应含有碳水化合物、脂肪和蛋白质，以有利于减缓葡萄糖的吸收。 (9) 应控制油炸食品，粉条薯类食品及水果。但不是不吃薯类和水果，应学会自行掌握各种食品交换的方法，这样才能够达到平衡营养。 预防护理 编辑本段 一级预防 一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括： 1.健康教育 糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对

糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。 2.预防和控制肥胖 肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。 3.加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。 4.提倡膳食平衡 提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄人。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄人。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%-60%，限制脂肪摄人到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1：1：1。 5.戒烟、限酒。 二级预防 二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。 高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行一次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1-2年进行一次检测。 三级预防 是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。 病理病因 编辑本段 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自

身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)，胰岛细胞抗体(ica抗体)等，这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8+的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4+细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病，这是因为i型糖尿病患者发病之前的

一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后，病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。 其他因素：如牛奶，氧自由基，一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。 疾病诊断 编辑本段 1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmol/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加;②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L的诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认，并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。 新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查，但其所获得的糖尿病患病率偏低。 新糖尿病诊断标准的特点： 1.FPG 简单方便，重复性较好，特异性高，适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊，也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防，对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTT。FPG≥7.0mmol/L时，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L，多数报告FPG≥7.0mmol/L，约<5%的患者其P2hPG<11.1mmol/L。以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/L。FPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病。 2.进一步行OGTT 如P2hPG<7.8mmol/L，为单纯IFG性;若P2hPG7.8～11.1mmol/L，为IGT(IFG预报IGT的特异性为92%，敏感性为28%);约8%正常糖耐量(P2hPG<7.8mmol/L)的患者为IFG，但大于70%的IGT患者FPG<6.1mmol/L;IFG亦是介于正常和糖尿病之间的一种中间代谢阶段，并作为发生糖尿病和心血管疾病的危险因子，与IGT有同等重要的临床意义。 3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入;“随机血糖”指1天中任意时间的血糖，有认为餐后1h较妥。 4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。 5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待进一步评价。 1型糖尿病与2型糖尿病的区别 胰岛素是体内

的正常激素，因为需要，正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素。 Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力，没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。 Ⅱ型糖尿病体内胰岛素是相对不足，因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用，但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭，而需用外来的胰岛素治疗，Ⅱ型糖尿病使用胰岛素后，仍能再次撤掉胰岛素。 检查方法 编辑本段 1.尿液检查 (1)尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿;相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。 (2)尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利(巯甲丙脯酸)时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。 糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。 (3)尿白蛋白：尿白蛋白测定可敏感地

反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾病变早期，24h尿蛋白一般<150mg，且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。 2.血液检查 (1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。 (2)血酮：酮体形成定性阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如临床发生酮症酸中毒且血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。 (3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(<45mmol/L)，SB及BB亦降低。 (4)电解质：应注意血钠、血钾、血磷和血镁的测定。 (6)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。 其他辅助检查 糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾病同时存在，所以眼底检查一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。依据病情可选作B超、心电图等检查。 并发症 编辑本段 糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。