第05章高血压_内科学第8版第二篇
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≥140mmHg and/or DBP≥90mmHg。服用降
压药物时，血压正常亦可以诊断。
2020/7/29
4
表：血压水平分类及定义（mmHg）
分类
(1)正常血压 (2)正常高值血压 高血压 (3)1级高血压（轻度） (4)2级高血压（中度） (5)3级高血压（轻度） (6)单纯收缩期高血压
收缩压
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴Baidu Nhomakorabea：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级： 狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视 盘水肿。
2020/7/29
16
临床表现及并发症
(一)症状
大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手) 常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也
可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 头痛鉴别：
经典RAAS：肾/肾素---肝产生的血管紧张素原/AT I---肺ACE/AT II---作用于受体--- 小动脉平滑肌收缩--肾上腺/醛固酮--- NA分泌增加，都使血压升高。
非经典：组织中也存在
4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血 压：CCB
5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平 来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄 糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生 理基础。
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14
靴型心：左心室增大
2020/7/29
15
病理生理和病理
(三)肾脏
肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小 球数量减少，引起慢性肾衰
恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起 急性肾衰。
(四)视网膜
视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化。血压急骤升高： 视网膜渗出、出血。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(二)脑
脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血； 脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成； 脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)； 脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等。原因:易发血管：
大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动 脉，血管细长且垂直穿透
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高10
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流行病学
高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄 增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高 血压为多。
2002年高血压患病率18.8%。 患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市
高于农村。男女无明显差异。
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
2020/7/29
12
病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
2020/7/29
6
病因及发病机制
病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的 结果。
尚无完整统一的认识。
2020/7/29
7
病因及发病机制
(一)与高血压发病有关的因素
1.遗传：家族聚集性 2.环境
(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压 (2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者 (3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限
高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸 烟、早发心血管病家族史，年龄。
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3
血压分类和定义
正常血压和高血压的划分无明确界线，高血 压的标准是根据临床及流行病学资料界定的 。 [不是一成不变的，曾将≥160/90mmHg定为高血压]
血压的分类(下表) 定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP
内科学第8版
第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压
2020/7/29
1
第一节 原发性高血压
2020/7/29
2
前言
1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高 血压(高血压病)。
2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是 重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重 要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭。
3.其他：
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
2020/7/29
13
病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
2020/7/29
9
2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
压药物时，血压正常亦可以诊断。
2020/7/29
4
表：血压水平分类及定义（mmHg）
分类
(1)正常血压 (2)正常高值血压 高血压 (3)1级高血压（轻度） (4)2级高血压（中度） (5)3级高血压（轻度） (6)单纯收缩期高血压
收缩压
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴Baidu Nhomakorabea：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级： 狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视 盘水肿。
2020/7/29
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临床表现及并发症
(一)症状
大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手) 常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也
可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 头痛鉴别：
经典RAAS：肾/肾素---肝产生的血管紧张素原/AT I---肺ACE/AT II---作用于受体--- 小动脉平滑肌收缩--肾上腺/醛固酮--- NA分泌增加，都使血压升高。
非经典：组织中也存在
4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血 压：CCB
5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平 来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄 糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生 理基础。
2020/7/29
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靴型心：左心室增大
2020/7/29
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病理生理和病理
(三)肾脏
肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小 球数量减少，引起慢性肾衰
恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起 急性肾衰。
(四)视网膜
视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化。血压急骤升高： 视网膜渗出、出血。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(二)脑
脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血； 脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成； 脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)； 脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等。原因:易发血管：
大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动 脉，血管细长且垂直穿透
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高10
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流行病学
高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄 增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高 血压为多。
2002年高血压患病率18.8%。 患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市
高于农村。男女无明显差异。
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
2020/7/29
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病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
2020/7/29
6
病因及发病机制
病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的 结果。
尚无完整统一的认识。
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病因及发病机制
(一)与高血压发病有关的因素
1.遗传：家族聚集性 2.环境
(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压 (2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者 (3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限
高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸 烟、早发心血管病家族史，年龄。
2020/7/29
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血压分类和定义
正常血压和高血压的划分无明确界线，高血 压的标准是根据临床及流行病学资料界定的 。 [不是一成不变的，曾将≥160/90mmHg定为高血压]
血压的分类(下表) 定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP
内科学第8版
第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压
2020/7/29
1
第一节 原发性高血压
2020/7/29
2
前言
1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高 血压(高血压病)。
2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是 重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重 要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭。
3.其他：
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
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病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
2020/7/29
13
病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
2020/7/29
9
2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。