第05章高血压_内科学第8版第二篇
内科学第8版高血压病
内科学第8版高血压病高血压是一种常见的慢性疾病，严重威胁着人们的健康。
在内科学第8版中，对高血压进行了全面深入的研究和详细的阐述。
本文将从多个角度对高血压病进行探讨。
首先，我们需要了解高血压的定义和分类。
高血压是指动脉血压持续升高，超过正常范围。
根据测量结果，可以将高血压分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压是指不明确病因的高血压，占据了绝大多数的高血压病例，并且常常出现在中年和老年人身上。
继发性高血压则是由其他疾病引起的高血压，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
其次，我们需要了解高血压的病因。
高血压的病因是多方面的，包括遗传因素、环境因素、饮食习惯等。
遗传因素是高血压发生的重要原因之一，如果一个人的父母或其他近亲有高血压病史，那么他患高血压的风险将会增加。
此外，环境因素，如生活和工作中的压力，以及不良的生活习惯，如高盐饮食、缺乏运动等也与高血压的发生有关。
针对高血压的治疗，内科学第8版提出了全面的治疗方案。
在治疗高血压的过程中，生活方式的干预是首要重要的一步。
合理的饮食结构，低盐饮食以及适当的有氧运动可以有效降低血压。
此外，医疗干预也是治疗高血压的重要手段。
药物治疗是常用的治疗方法之一，如利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等。
但是，使用药物治疗需要根据患者的年龄、病情以及合并症来选择治疗方案。
除了治疗，我们还需要重视高血压的并发症。
内科学第8版中对高血压的并发症进行了详细的介绍。
心脑血管病是高血压最严重的并发症之一，如心肌梗死、脑卒中等。
此外，高血压还与糖尿病、肾脏疾病等其他疾病存在密切的关联。
在预防高血压方面，内科学第8版着重强调预防的重要性。
预防高血压需要全社会共同努力，包括个人的生活方式改变，政府的宏观调控等。
个人需要注意保持良好的生活习惯，避免高盐、高脂饮食，适度运动等。
政府需要加强对食品行业的监管，推进心血管健康教育等措施。
总结起来，高血压是一种常见的慢性疾病，对人们的健康构成了严重威胁。
内科学第8版高血压病共38页
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
内科学第8版高血压病
•
46、寓形宇内复几时，曷不委心任去 留。
•
47、采菊东篱下，悠然见南山。
•
48、啸傲东轩下，聊复得此生。
•
49、勤学如春起之苗，不见其增，日 有所长 。
•
50、环堵萧然，不蔽风日；短褐穿结 ，箪瓢 屡空， 晏如也 。
谢谢你的阅读
第8版内科学课件高血压
和/或
≥ 140
和
90 - 99 100 - 109
≥ 110 < 90
第六页，共115页。
第七页，共115页。
第八页，共115页。
我国高血压流行病学变化趋势
近20年来，我国高血压患者的检出、治疗和控制 都取得了显著的进步。
我国2次高血压患者
知晓率、治疗率和控制率调查
40%
我国15组人群
知晓率、治疗率和控制率变化
周围血管疾病 视网膜病变
．出血或渗出 ．视盘水肿 糖尿病
第五十三页，共115页。
危险分层
第五十四页，共115页。
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险
降压治疗绝对效益
危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）
分层
10/5mmHg 20/10 mmHg
高血压的诊断必须以未服
用降压药物情况下2次或2次以
上非同日多次血压测定所得的 平均值为依据。
第四十八页，共115页。
心血管病的危险因素
高血压的水平（1~3级） 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常(TC≥5.7mmol/L或LDL-
C>3.3mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L)
中国城市居民主要疾病导致死亡的百分比
7
泌尿生殖系统疾病
6
内分泌、营养和代谢免疫疾病
5
消化系统疾病
4
呼吸系统疾病
3
损伤和中毒
2
1
0
10
20
2008年
恶性肿瘤
30
心脑血管疾病
40 （％）
【内科学】_高血压病 (第8版)
• Secondary Hypertension (继发性)
• 5% of cases, a specific-causes can be found. (3-10%, 8% ?)
SN ↑ ,肾小球病变, 肾脏排钠激素↓肾外排钠激素↓潴 钠激素↑ ----排钠↓ Defect in natriuresis
3.激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS//RAS) activation
血管紧张素原(肝脏产生) 肾素----------------------------↓
4.血管机制
• 血管收缩/舒张因子:EDRF (No), EDCF, PGI2,, ADRF, 氧化应激
• 血管内皮细胞，炎症 • 血管脉搏波 • 细胞膜离子转运异常： Intracellular Na+↑; Intracellular Ca++↑ Intracellular K+↓
5.胰岛素抵抗Insulin resistance, IR
• 3.中国脑血管意外↑,西方冠心↑心 衰↑
• 医学界重视↑,国人:知晓率30.2%↓, 治疗率24.7%↓，控制率6.1%↓
• 5.社会医疗保健网建立
中国高血压现状
• 高血压患病率有较大幅度升高
– 我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%,估 计全国患病人数1.6亿多。 60岁以上49%。
– 与1991年相比,患病人数增加约7 000多万人。 –农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。
第05章高血压_内科学第8版第二篇
(二)体征
较少
周围血管搏动、血管杂 音、心脏杂音
桡动脉：紧弦[弦应东方 肝胆经]
主动脉瓣S2亢进、收缩 期杂音
颈部杂音：颈动脉狭窄；
提示继发性高血压的体 征
腰部肿块：多囊肾、嗜 铬细胞瘤
主动脉狭窄：下肢血压 明显低于上肢，股动脉 搏动消失
向心性肥胖、紫纹、多 毛：皮质醇增多症
2020/7/29
伴随临床疾患
1.脑血管 2.心脏疾病 3.肾脏疾病 4.周围血管疾病 5.视网膜 6.糖尿病
27
治疗
(一)目的和原则
目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率 和死亡率
原则：
1.TLC 2.降压药物对象 3.血压控制目标 4.多重危险因素协同控制
2020/7/29
28
治疗： 1.TLC
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
2020/7/29
13
病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
2020/7/29
12
病理生理和病理
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
1.减轻体重：BMI<24 2.减少钠盐摄入：<6g 3.补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果 4.减少脂肪摄入：减少食用油，少吃肥肉和动物内
九版内科学第五章高血压
九版内科学第五章高血压①对老年病人有较好降压效果；②高钠摄入和NSAIDS药物不影响疗效。
③对嗜酒病人也有显著降压作用；④可用于合并冠心病、糖尿病和外周血管病病人；⑤长期治疗与抗动脉粥样硬化作用。
特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）3.降压治疗方案不合理①不合理联合用药②因不良反应，无法增加剂量（贝那普利：干咳；硝苯地平缓释片脚踝浮肿）③方案中未包括利尿药特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）4.其他药物干扰①NSAIDs引起水钠潴留，增强升压激素的血管收缩反应，可抵消CCB以外的各种降压药物的作用。
②拟交感胺类药物如某些滴鼻液、抑制食欲的减肥药具有激动α肾上腺素能活性作用，长期使用可升高血压或干扰降压药物作用。
③环孢素刺激内皮素释放，增加肾血管阻力，减少水钠排泄。
④三环类抗抑郁药阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等降压药。
⑤重组人促红细胞生成素直接作用于血管，升高周围血管阻力。
⑥口服避孕药和糖皮质激素也可拮抗降压药的作用。
特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）5.容量超负荷①饮食钠摄入过多抵消降压药作用；②肥胖、糖尿病、肾损害和慢性肾功能不全时，通常有容量超负荷（水钠过多）③联合治疗方案中未使用利尿药或利尿剂的选择和剂量不合理。
（试验性治疗：短期呋塞米强化利尿或联合噻嗪类，以观察是否利尿药恰当应用）特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）6.胰岛素抵抗①在降压治疗基础上联合使用胰岛素增敏剂，可以明显改善血压控制②减重5公斤可显著降低血压或减少降压药用量（胰岛素抵抗是肥胖和糖尿病病人发生顽固性高血压的主要原因）胰岛素增敏剂药物主要有文迪亚(马来酸罗格列酮片)，同时，胰岛素增敏剂（增敏因子）也广泛存在于日常食物中。
铬元素、蜂胶也富含铬元素以及大量生物活性物质，具有胰岛素增敏剂作用，是糖尿病人理想的健康食品。
特殊类型高血压（四）顽固性高血压（难治性高血压）7.继发性高血压睡眠呼吸暂停低通气综合征、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症，是最常见的原因。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(1)体重； (2)口服避孕药、麻黄素、甘草、NSAIDs、激素； (3)SAHS睡眠呼吸暂停低通气综合征
异法方宜论
2020/7/29
8
病因及发病机制
(二)高血压的发病机制
1.神经机制：交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度增 高，阻力小动脉收缩增强。α、β受体阻滞剂
2.肾脏机制：肾性水钠潴留；利尿剂 3.激素机制：RAAS激活；ACEI、ARB、螺内酯
<120【119】 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥ 180 ≥ 140
舒张压
<80【79】 80-89 ≥90 90-99 100-109 ≥ 110 <90
正常血压：<120/80[119/79]；高血压≥140/90;3级≥180/110
SBP：正常高值血压上限比正常血压上限高20，1级比正常高值高20，2级比1级高20；
高血压头痛：BP下降后消失。 合并精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼：与是否血压高无关
头晕或眩晕的鉴别：
突然出现严重头晕或眩晕：脑血管病、降压过度、直立性低血 压
受累器官的症状：胸闷、气短、心绞痛、多尿 降压药物的不良反应：踝部水肿、咳嗽、牙龈肿、乏力
2020/7/29
9
2020/7/29
10
组织局部RAS在高血压的形成与发 展中占有重要地位
2020/7/29
11
病理生理和病理
从血流动力学角度，血压主要决定于CO和 体循环周围血管阻力(PR)。MBP=CO*PR
1.年轻人，CO增加和主动脉硬化(PR不增加)
2.中年人，CO不增加而PR增加。表现：DBP升 高，伴或不伴SBP升高。
高心病常合并冠心病和微血管病变。
(二)脑
脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，破裂脑出血； 脑动脉粥样硬化斑块破裂发生脑血栓形成； 脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞(针尖样小范围梗死灶)； 脑卒中常发部位：壳核、丘脑、尾状核和内囊等。原因:易发血管：
大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑的齿状核动 脉，血管细长且垂直穿透
血管
（1）高血压最早期和最重要的血管损害是血管内皮 功能障碍。
（2）全身小动脉病变是壁/腔比值增加和管腔内径缩 小，导致靶器官心脑肾组织缺血。
全身小动脉痉挛：病理改变
长期高血压及其他心血管病危险因素加速动脉粥样硬化
2020/7/29
13
病理生理和病理
(一)心脏
左心室肥厚、扩张：高血压性心脏病[高心病]，引起心内膜下心肌 缺血
眼底分级法：I级：视网膜动脉变细、反光增强；II级： 狭窄、动静脉交叉压迫；III级：出血、渗出；IV级：视 盘水肿。
2020/7/29
16
临床表现及并发症
(一)症状
大多起病缓慢，缺乏特殊临床表现(隐形杀手) 常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也
可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 头痛鉴别：
内科学第8版
第三篇 循环系统疾病 第五章 高血压
2020/7/29
1
第一节 原发性高血压
2020/7/29
2
前言
1.原发性高血压是以体循环动脉压增高为主 要临床表现的心血管综合征，通常简称为高 血压(高血压病)。
2.高血压常与其他心血管危险因素共存，是 重要的心脑血管疾病的危险因素，可损伤重 要脏器如心脑肾的结构和功能，最终导致这 些器官的功能衰竭。
DBP：正常高值血压上限比正常血压上限高10，1级比正常高值高10，2级比1级高10
2020/7/29
5
流行病学
高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄 增加而升高。老年人常见，以单纯收缩期高 血压为多。
2002年高血压患病率18.8%。 患病率北方高于南方，沿海高于内地，城市
高于农村。男女无明显差异。
≥140mmHg and/or DBP≥90mmHg。服用降
压药物时，血压正常亦可以诊断。
2020/7/29
4
表：血压水平分类及定义（mmHg）
分类
(1)正常血压 (2)正常高值血压 高血压 (3)1级高血压（轻度） (4)2级高血压（中度） (5)3级高血压（轻度） (6)单纯收缩期高血压
收缩压
2020/7/29
14
靴型心：左心室增大
2020/7/29
15
病理生理和病理
(三)肾脏
肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化：肾实质缺血、肾小 球数量减少，引起慢性肾衰
恶性高血压：入球小动脉内膜炎和纤维素样坏死，引起 急性肾衰。
(四)视网膜
视网膜小动脉早期发生痉挛，后期硬化。血压急骤升高： 视网膜渗出、出血。
3.老年人，[CO不增加而PR增加]DBP增长后逐渐下降， SBP逐年增加。
单纯收缩期高血压常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。
年轻人：ACEI+BB而老年人利尿剂+CCB
202是高血压病理生理作用的主要靶 器官
心脏：长期高血压引起左心室肥厚、扩大
2020/7/29
6
病因及发病机制
病因是多因素的，是环境与遗传共同作用的 结果。
尚无完整统一的认识。
2020/7/29
7
病因及发病机制
(一)与高血压发病有关的因素
1.遗传：家族聚集性 2.环境
(1)饮食:钠盐正相关、钾盐负相关、高蛋白、饱和脂肪酸升压 (2)精神应激：脑力劳动高于体力劳动者 (3)吸烟：释放NA收缩血管、损害NO舒张受限
高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸 烟、早发心血管病家族史，年龄。
2020/7/29
3
血压分类和定义
正常血压和高血压的划分无明确界线，高血 压的标准是根据临床及流行病学资料界定的 。 [不是一成不变的，曾将≥160/90mmHg定为高血压]
血压的分类(下表) 定义：未使用降压药物的情况下，诊室SBP
经典RAAS：肾/肾素---肝产生的血管紧张素原/AT I---肺ACE/AT II---作用于受体--- 小动脉平滑肌收缩--肾上腺/醛固酮--- NA分泌增加，都使血压升高。
非经典：组织中也存在
4.血管机制：大动脉和小动脉结构与功能变化引起高血 压：CCB
5.胰岛素抵抗IR：必须以高于正常的血胰岛素释放水平 来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄 糖的能力减退。IR是2型糖尿病和高血压的共同病理生 理基础。