临床治愈抑郁症治疗的
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糖皮质激素
绝望 再现 慢波睡眠 进食 免疫功能
行为反应
电生理反应
点燃 锥体细胞放电率
轴过度活化
植物神经系统反应
肾上腺素
血压 心率 血糖 血流
去甲肾上腺素
皮质激素释放因子; 促肾上腺激素; 下丘脑-垂体-肾上腺. : L, . J . 1999;160:1-12.
应激和细胞死亡: 抑郁症的一种病理机制?
临床治愈抑郁症治疗的
抑郁症比很多慢性躯体疾病更易致残
抑郁症更易致残
没有差别
慢性躯体疾病更易致残
高血压
生理功能
糖尿病
心脏病
关节炎
呼吸系统疾病
无慢性躯体疾病
社会功能
工作
卧床天数
当前健康 状况
, . . 1989;262:914-919.
抑郁症，在女性中更常见！
抑郁症终生患病率 (%)2
(95% ) () . = 1.7 (1.5–2.0)1
抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式
生命早期
成年
遗传易感性
中枢神经系统 神经递质改变
易损性表型
抑郁焦虑
早期负性 生活事件
- 系统功能过高 - 系统功能不足 -遗传携带的海马神经损害 -对海马的神经毒性作用
C. B. , 2000
遗传和环境: 抑郁症发病中的危险因素
双生子中遗传和环境危险因素的变异概率
1.0
0.8
0.6
380
复发的累积可能性1
0.4
0.2
0
1
3
5
7
9
11
13
15
*.连续8周没有或者极少症状（精神病状态评估少于1或康2）复则定后义时为间康复（年）
†符合重症抑郁障碍、轻度抑郁障碍、躁狂、轻躁狂、分裂情感障碍－躁狂或分裂情感障碍－抑郁的研究标准则被定义为复发
1. , . J . 1999;156:1000-1006. 2. , . . 1983;250:3299-3304.
应激2
糖皮质激素
树突分支1
BDNF
正常存活和生长
. 1. . . 2000;57:925-935. 2. , . . 2000;48:732-739.
神经元的萎缩/死亡
治疗能预防或逆转损伤吗？
应激2
糖皮质激素
树突分支1
神经元萎缩/死亡
??
增加存活和生长
正常存活和生长
5; ; . 1. . . 2000;57:925-935. 2. , . . 2000;48:732-739.
糖皮质激素 5，
药物治疗, , 心理治疗2
抑郁症可能存在神经解剖的易感性
前额叶 皮质
扣带回 皮质 杏仁核
海马
海马体积和未治疗的抑郁之间的关系
海马总体积( 3)
6,000
5,500 5,000 4,500 4,000 3,500 3,000
0
38
R2=0.28 0.0006*
R2=0.28 0.0006*
• 情感症状1 • 抑郁情绪 • 快感缺乏 • 无望 • 自我评价低 • 记忆损伤 • 注意力难以集中 • 焦虑 • 生气/易激惹 • 自杀观念
Βιβλιοθήκη Baidu
• 躯体症状2 • 头痛 • 疲乏 • 睡眠障碍 • 头晕
• 痛性躯体症状
• () 消化道不适 • 性功能障碍 • 月经紊乱
1. ™. , : ; 2000;349-356. 2. K, . . 1994;3:774-779.
遗传因素
特别环境因素
65%
35%
, . . 2003;60:929-937.
风险
应激性生活事件是抑郁症的一个 “触发”， 导致抑郁症进行性发展
10
“点燃”现象
8
每个月抑郁症发病的风险
(%)
随着抑郁症发作次数增加:
6
抑郁症的风险
4
与应激性生活事件的关联
2
最近应激性生活事件的可能性*
0
0 1 2 3 4 5 6 7-8
1,000
2,000
未治疗的抑郁
3,000
4,000
*
.
, . J . 2003;160:1516-1518.
抑郁症和神经解剖改变
• 神经解剖改变和抑郁症相关的证据最近越来越多1-7: • 抑郁症海马体积缩小 • 慢性或复发性抑郁的改变更明显 • 症状消退后，体积改变持续存在 • 这种改变可能出现发病前，并且可能是疾病慢性化 • 的原因
患病率(%)
多个躯体症状预示着可能患有抑郁症
90
任何精神障碍
80
情绪障碍
70 60
50
40
30
20
10
0 01 (215)
23 (225)
45 (191)
68 (230)
躯体症状的个数*
9 (139)
*躯体症状包括:
头痛 头晕 疲乏 失眠 月经紊乱 消化道不适 四肢或关节痛 背痛 腹痛 胸痛 性功能障碍
K, . . 1994;3:774-779.
小结
• 抑郁症发病率高、复发率高、负担高 • 抑郁症是比很多慢性疾病更易致残的公共
卫生问题 • 抑郁症造访更多女性、有多个躯体症状的
患者 • 抑郁症会表现出情绪、躯体症状，是一个
影响多系统的征候群
讨论要点
• 抑郁症：一个重要的疾病和社会问题 • 抑郁症的发病机制 • 抑郁症的治疗目标 • 双重机制抗抑郁药的优势探讨 • 所有的抗抑郁药都一样吗？ • 最新临床研究数据
每次发作后，抑郁症的复发率增加
(%)
100
80
60 50%
40
70%
90%
20
0 第一次发作1 第二次发作2 第三次发作3
1. , . J . 2000;157:1501-1504. 2. , . J . 1999;156:1000-1006. 3. ®. , : ; 2000:369-376.
抑郁症：一个系统性的疾病
1. , . . 1996;93: 3908-3913.
2. , . J . 1999;19:5034-5043. 3. , . J . 2000;157:115-118.
4. E, . . 2000;30:117-125. 5. , . . 2000;48:301-309. 6. T, . J . 2002;159:1112-1118. 7. , . J . 2003;160:1516-1518.
9-11
以前抑郁发作次数
最近应激性生活事件的可能性* 每月发作抑郁症的风险(%)
*至少一次应激性生活事件对抑郁的危险因素 , . J . 2000;157:1243-1251.
抑郁症中应激性反应引起的慢性活化机制
紧张性刺激
海马
垂体前叶
代谢性反应
糖原异生作用 脂解作用 蛋白质水解 胰岛素耐受性 炎症
24
*
22
21.3%
20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
女性
8,098†2 *P<0.05. † , a (8,098),
1990-1992.
1. , . . 2003;289:3095-3105. 2. , . J . 1993;29:85-96.
12.7% 男性
抑郁症是一种高复发的慢性疾病
康复后15年内,* 85% 的患者经历过1次复发1,2†
绝望 再现 慢波睡眠 进食 免疫功能
行为反应
电生理反应
点燃 锥体细胞放电率
轴过度活化
植物神经系统反应
肾上腺素
血压 心率 血糖 血流
去甲肾上腺素
皮质激素释放因子; 促肾上腺激素; 下丘脑-垂体-肾上腺. : L, . J . 1999;160:1-12.
应激和细胞死亡: 抑郁症的一种病理机制?
临床治愈抑郁症治疗的
抑郁症比很多慢性躯体疾病更易致残
抑郁症更易致残
没有差别
慢性躯体疾病更易致残
高血压
生理功能
糖尿病
心脏病
关节炎
呼吸系统疾病
无慢性躯体疾病
社会功能
工作
卧床天数
当前健康 状况
, . . 1989;262:914-919.
抑郁症，在女性中更常见！
抑郁症终生患病率 (%)2
(95% ) () . = 1.7 (1.5–2.0)1
抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式
生命早期
成年
遗传易感性
中枢神经系统 神经递质改变
易损性表型
抑郁焦虑
早期负性 生活事件
- 系统功能过高 - 系统功能不足 -遗传携带的海马神经损害 -对海马的神经毒性作用
C. B. , 2000
遗传和环境: 抑郁症发病中的危险因素
双生子中遗传和环境危险因素的变异概率
1.0
0.8
0.6
380
复发的累积可能性1
0.4
0.2
0
1
3
5
7
9
11
13
15
*.连续8周没有或者极少症状（精神病状态评估少于1或康2）复则定后义时为间康复（年）
†符合重症抑郁障碍、轻度抑郁障碍、躁狂、轻躁狂、分裂情感障碍－躁狂或分裂情感障碍－抑郁的研究标准则被定义为复发
1. , . J . 1999;156:1000-1006. 2. , . . 1983;250:3299-3304.
应激2
糖皮质激素
树突分支1
BDNF
正常存活和生长
. 1. . . 2000;57:925-935. 2. , . . 2000;48:732-739.
神经元的萎缩/死亡
治疗能预防或逆转损伤吗？
应激2
糖皮质激素
树突分支1
神经元萎缩/死亡
??
增加存活和生长
正常存活和生长
5; ; . 1. . . 2000;57:925-935. 2. , . . 2000;48:732-739.
糖皮质激素 5，
药物治疗, , 心理治疗2
抑郁症可能存在神经解剖的易感性
前额叶 皮质
扣带回 皮质 杏仁核
海马
海马体积和未治疗的抑郁之间的关系
海马总体积( 3)
6,000
5,500 5,000 4,500 4,000 3,500 3,000
0
38
R2=0.28 0.0006*
R2=0.28 0.0006*
• 情感症状1 • 抑郁情绪 • 快感缺乏 • 无望 • 自我评价低 • 记忆损伤 • 注意力难以集中 • 焦虑 • 生气/易激惹 • 自杀观念
Βιβλιοθήκη Baidu
• 躯体症状2 • 头痛 • 疲乏 • 睡眠障碍 • 头晕
• 痛性躯体症状
• () 消化道不适 • 性功能障碍 • 月经紊乱
1. ™. , : ; 2000;349-356. 2. K, . . 1994;3:774-779.
遗传因素
特别环境因素
65%
35%
, . . 2003;60:929-937.
风险
应激性生活事件是抑郁症的一个 “触发”， 导致抑郁症进行性发展
10
“点燃”现象
8
每个月抑郁症发病的风险
(%)
随着抑郁症发作次数增加:
6
抑郁症的风险
4
与应激性生活事件的关联
2
最近应激性生活事件的可能性*
0
0 1 2 3 4 5 6 7-8
1,000
2,000
未治疗的抑郁
3,000
4,000
*
.
, . J . 2003;160:1516-1518.
抑郁症和神经解剖改变
• 神经解剖改变和抑郁症相关的证据最近越来越多1-7: • 抑郁症海马体积缩小 • 慢性或复发性抑郁的改变更明显 • 症状消退后，体积改变持续存在 • 这种改变可能出现发病前，并且可能是疾病慢性化 • 的原因
患病率(%)
多个躯体症状预示着可能患有抑郁症
90
任何精神障碍
80
情绪障碍
70 60
50
40
30
20
10
0 01 (215)
23 (225)
45 (191)
68 (230)
躯体症状的个数*
9 (139)
*躯体症状包括:
头痛 头晕 疲乏 失眠 月经紊乱 消化道不适 四肢或关节痛 背痛 腹痛 胸痛 性功能障碍
K, . . 1994;3:774-779.
小结
• 抑郁症发病率高、复发率高、负担高 • 抑郁症是比很多慢性疾病更易致残的公共
卫生问题 • 抑郁症造访更多女性、有多个躯体症状的
患者 • 抑郁症会表现出情绪、躯体症状，是一个
影响多系统的征候群
讨论要点
• 抑郁症：一个重要的疾病和社会问题 • 抑郁症的发病机制 • 抑郁症的治疗目标 • 双重机制抗抑郁药的优势探讨 • 所有的抗抑郁药都一样吗？ • 最新临床研究数据
每次发作后，抑郁症的复发率增加
(%)
100
80
60 50%
40
70%
90%
20
0 第一次发作1 第二次发作2 第三次发作3
1. , . J . 2000;157:1501-1504. 2. , . J . 1999;156:1000-1006. 3. ®. , : ; 2000:369-376.
抑郁症：一个系统性的疾病
1. , . . 1996;93: 3908-3913.
2. , . J . 1999;19:5034-5043. 3. , . J . 2000;157:115-118.
4. E, . . 2000;30:117-125. 5. , . . 2000;48:301-309. 6. T, . J . 2002;159:1112-1118. 7. , . J . 2003;160:1516-1518.
9-11
以前抑郁发作次数
最近应激性生活事件的可能性* 每月发作抑郁症的风险(%)
*至少一次应激性生活事件对抑郁的危险因素 , . J . 2000;157:1243-1251.
抑郁症中应激性反应引起的慢性活化机制
紧张性刺激
海马
垂体前叶
代谢性反应
糖原异生作用 脂解作用 蛋白质水解 胰岛素耐受性 炎症
24
*
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0
女性
8,098†2 *P<0.05. † , a (8,098),
1990-1992.
1. , . . 2003;289:3095-3105. 2. , . J . 1993;29:85-96.
12.7% 男性
抑郁症是一种高复发的慢性疾病
康复后15年内,* 85% 的患者经历过1次复发1,2†