急性脑梗死的欧洲治疗指南
脑梗死中西医结合诊疗指南2023
脑梗死中西医结合诊疗指南2023 临床问题1脑梗死的病因学分型是什么？推荐意见：国际上应用最多的脑梗死病因学分型是类肝素药物治疗急性卒中试验（Trial ofORG 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型。
该分型将缺血性卒中分为5个亚型：大动脉粥样硬化（Large Artery Atherosclerosis，LAA）、心源性脑栓塞（Cardioembolism，CE）、小动脉闭塞(Small Artery Occlusion，SAO)、其他原因性卒中(Stroke of Other determinedEtiology，SOE）和不明原因性卒中（Stroke of Undetermined Etiology，SUE）。
临床问题2脑梗死常见证候要素的判定方法是什么？推荐意见：（1）内风、内火、痰湿、血瘀、气虚、阴虚是脑梗死常见的证候要素,其判定可参考《缺血性中风证候要素诊断量表》。
（2）急性期常以内风、内火、痰湿等标实为主，少数患者表现为气虚证；恢复期虚实夹杂，气虚、阴虚为本，痰湿、血瘀等为标。
血瘀证是基本证候，贯穿急性期和恢复期始终。
（3）脑梗死表现为单一证候要素者较少，多表现为二到三个证候要素组合出现。
证候诊断可由证候要素组合而成。
临床问题3脑梗死常见证候诊断标准是什么？推荐意见：采用《脑梗死中西医结合诊疗专家共识》（T/CAIM 022-2021）证候诊断标准。
中西医结合治疗临床问题4针对急性脑梗死出现低灌注或低血压患者，哪类中药注射液有助于改善神经功能缺损？推荐意见：急性脑梗死出现血压偏低或低灌注患者，中医辨证多属气虚证，可应用参麦注射液或生脉注射液，改善神经功能缺损，提高日常生活能力。
（C级证据，强推荐）临床问题5针对急性脑梗死患者，中药注射液能否改善神经功能缺损？推荐意见：（1）针对急性脑梗死“毒损脑络”核心病机，发病早期可应用解毒通络类中药注射液改善神经功能缺损，推荐使用醒脑静注射液（C 级证据，强推荐）或清开灵注射液（C级证据，弱推荐）。
最新急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程一、动、静脉溶栓总适应症1、急性脑梗死；2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓；3、年龄18-80岁；4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。
5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。
但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。
6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。
或血管造影证实颅内血栓及部位。
7、家属同意。
且患者或家属签署知情同意书。
二、动、静脉溶栓总禁忌症:1、年龄>80岁；2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。
2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。
3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)；4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）；5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。
三、动、静脉溶栓总体流程有局灶定位体征患者生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白）头部CT低密度影或正常高密度影（缺血性卒中）（出血性卒中）4.5h以内 4.5h以内6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX624小时后观察足背动脉q1hX6阿司匹林300mg/d，共10天观察穿刺口有无活动性出血以后改为维持量50～150mg/d。
脑出血治疗指南(欧洲)
脑出血治疗指南欧洲卒中委员会欧洲神经病协会欧洲神经病协会联合会1 概述脑出血（ICH）和蛛网膜下腔出血(SAH)占所有卒中的20%。
在过去的10年里，基于前瞻性随机对照研究（RCTs），这一领域积累了大量经验。
目前可以预测原发性脑出血后再出血和血肿扩大，已经证明栓塞术是蛛网膜下腔出血的重要治疗措施，其出血后损伤的分子学机制也被进一步定义。
已经进行了几项关于脑出血和蛛网膜下腔出血的前瞻性随机对照研究。
自从2003年发表了第二版欧洲卒中协会急性缺血性卒中指南以来，欧洲卒中协会执行委员会认为已经有足够的数据可以编写自发性脑出血治疗指南。
2004年12月，执行委员会和编写委员会委员在德国Heidelberg推出两项指南：第Ⅰ章，脑出血指南；第Ⅱ章，蛛网膜下腔出血指南。
本文详细描述第Ⅰ章：脑出血治疗指南。
在此发表的为简易版，包括专门针对脑出血的指南（放射学、外科、专业保守治疗和急性并发症的联合治疗）。
详细版将在欧洲卒中协会的主页（）上发表，像缺血性卒中指南一样，将包括一般治疗和监测指南。
本文将欧洲神经病协会发表的证据级别在表1中列出。
指南中给出A-C级建议，如果数据表明临床效果好或者仍不明确，定为Ⅳ级。
1.1 发病率、死亡率和预后脑出血占所有卒中的10％～17%。
脑出血的发病率有种族差异：黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较高，白种人发病率较低。
30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。
深位置的出血死亡率高。
相同体积的脑叶出血存活率较高。
颅内出血体积>60 cm3时，深部出血死亡率为93%，脑叶出血为71%；出血体积在30～60 cm3时，深部出血死亡率为64%，脑叶出血死亡率为60%，小脑出血死亡率为75%；出血体积<30 cm3时，深部出血死亡率下降为23%，脑叶出血死亡率下降为7%，小脑出血死亡率为57%。
回顾性研究表明，35％～52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡，只有20%的患者6个月后功能残疾有恢复。
脑梗死的诊疗规范指南规范.doc
脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指局部脑组织因血液循环障碍，导致缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型，约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征：脑梗死好发者为50～60 岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1～3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状：(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型：根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h 内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h 后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。
造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。
急性脑梗死诊治指南
南昌大学第四附属医院急性缺血性脑卒中诊治流程规范（参考中国急性期缺血性脑卒中诊治指南2014）院前处理对突然出现症状疑似脑卒中（症状见下方）的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（Ⅰ级推荐，C级证据）。
急诊室处理若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：1、一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；2、一侧面部麻木或口角歪斜；3、说话不清或理解语言困难；4、双眼向一侧凝视；5、一侧或双眼视力丧失或模糊；6、眩晕伴呕吐；7、既往少见的严重头痛、呕吐8、意识障碍或抽搐。
急诊处理流程：2、血液学、凝血功能、生化及心电图检查；3、NIHSS评分；4、密切监护患者生命体征：体温；心脏监测和心脏病变处理；气道、呼吸；血压；5、紧急处理：颅高压，严重血压、血糖、体温异常，癫痫等（参见急性期诊断与治疗）；6、开启绿色通道，尽早、尽可能收入卒中单元/病房接受治疗。
卒中单元/病房收治脑卒中的医院应尽可能建立卒中单元，所有急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入卒中单元接受治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
卒中单元/病房医师诊治步骤及流程：1、是否为卒中：出现症状疑似脑卒中症状；2、是缺血性还是出血性卒中：脑CT/MRI；3、卒中严重程度：神经功能评分；4、是否适合溶栓治疗（参见溶栓治疗适应征、禁忌征）；5、适合静脉溶栓者：完成溶栓前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行静脉溶栓治疗，严密监测生命体征及神经功能；6、适合血管内介入治疗，联系介入医师及介入室，完成术前准备，与患者及家属谈话签署知情同意书后进行血管内介入治疗，严密监测生命体征及神经功能；7、不适合溶栓者在卒中单元/病房接受综合治疗；8、病因分型。
根据上述规范的诊断流程进行诊断（Ⅰ级推荐）。
TOAST病因分型：大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。
二、一般处理（一）呼吸与吸氧必要时吸氧，应维持氧饱和度＞94%。
rtPA急性脑梗死静脉溶栓治疗1
从以上可以看出，在3 h时间窗内的静脉溶 栓的适应证明显放宽，只要诊断为急性脑
卒中且具有可测的神经功能缺损，不论美
国国立卫生研究院卒中量表评分上下限， 只要年龄≥18岁，均可进行静脉溶栓治疗。 但对3～4.5 h时间窗的患者，控制标准要严 格。
rtPA使用方法
•国际标准要求： 剂量：0.9mg/kg(最大剂量为90mg)， 总量的10%推注，1分钟内推完， 余量持续1小时滴完。
发病3 h以内相对禁忌证：
最近的研究提示，在某些情况下患者可以接受 溶栓治疗，尽管具有以下1个或多个相对禁忌 证。当这些相对禁忌证存在时，要仔细权衡静 脉rt-PA的风险与获益。
(1)神经系统症状轻微或快速自发缓解；(2)痫 性发作后遗留神经功能缺损；(3)最近14 d内大 手术或严重创伤；(4)最近21 d内胃肠道或尿道 出血；(5)最近3个月内心肌梗死。
发病3小时内接受tPA治疗的结局
结束
并发症的处理
过敏反应：可表现为口周水肿、喉头水肿，严 重者可导致气道梗阻，需及时处理。除停用溶 栓剂外，可应用抗组胺药物和糖皮质激素，必 要时气管插管避免窒息。对于低血压或休克者 应快速扩容或抗休克治疗。
出血性转化
临床证据表明，心源性脑栓塞、大面积脑梗死、 占位效应、早期低密度征、年龄>70岁、脑白 质疏松、脑微出血、高血压、高血糖、应用抗 栓药物(尤其是抗凝药物)等会增加出血转化的 风险。因此对溶栓患者要严密监护。若发现病
发病3～4.5h适应证：
(1)诊断为缺血性脑卒中，有可测的神经功能 缺损；(2)在开始治疗之前症状发生在3～4.5 h。
发病3～4.5 h相对禁忌证：(1)年龄>80岁；(2)
严重脑卒中(美国国立卫生研究院卒中量表评 分>25分)；(3)口服抗凝剂，无论国际标准化 比值数值如何；(4)同时具有糖尿病史和缺血 性脑卒中史。
最新大面积脑梗死外科治疗指南
最新大面积脑梗死外科治疗指南缺血性脑卒中，也就是脑梗死，是最常见的脑卒中类型，占所有脑卒中的80%。
其中，大面积脑梗死预后最差，占大脑半球脑梗死的2%〜8%以及小脑梗死的4%〜25%。
即使经过积极的内科治疗，其病死率仍可高达60%~80%,约2/3的生存患者遗留严重残疾，对人民生命健康构成严重威胁。
近年来，随着静脉溶栓和血管内取栓的开展，大面积脑梗死患者恶性进展的发生率及在院期间病死率有所下降。
但仍有相当比例的患者出现恶性脑水肿，导致病情进展。
研究表明，早期去骨瓣减压术可以通过缓解脑水肿的占位效应，改善半暗带灌注，从而将大脑半球大面积脑梗死患者的病死率从78%降至29%,且神经功能预后良好概率提高1倍以上。
因此，现有国内外相关指南均推荐对符合指征的大面积脑梗死患者行去骨瓣减压术。
然而在临床实践中，各医学中心对大面积脑梗死的外科减压术明显使用不足。
且对外科手术减压的干预时机、适应证、手术方式的选择及围手术期管理也存在较大差异。
因此,亟需制定一部操作性强的外科治疗指南,以强调外科干预对大面积脑梗死的良好疗效和重要意义,并规范手术治疗的相关细节及围手术期管理。
本指南编写组首先确定了大面积脑梗死外科治疗涉及的各类临床问题。
为了确定各临床问题的检索词,采用了PlCoS原则（人群、干预、对照、结局、研究设计）。
相关检索词包括"massivecerebraln'∖"malignantbrainedema"、"malignantmiddleXXX'∖“hemorrhagicn"、”大面积脑梗死”、"恶性脑水肿"、"恶性大脑中动脉梗死”、“出血转化”及与大面积脑梗死评估、治疗、预后等相关的关键词。
通过系统检索PUbmed、中国知网（CNKI）及万方数据库（检索日期:截至2021年5月）,纳入了国内外重症/大面积脑梗死相关原始研究、综述、系统评价、荟萃分析、专家共识及临床指南。
最新脑梗塞临床路径
脑梗死（急性期）治疗临床路径（第一天）：一、急性脑梗塞非溶栓治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象：第一诊断为第一诊断为脑梗死（ICD10：I63.9）（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.临床表现：急性起病，出现神经系统受损的局灶症状和体征者，伴或不伴头晕头痛、意识障碍等。
2.头颅CT排除肿瘤脑内出血改变。
3.临床排除糖尿病、中毒等全身性疾病或颅内炎症、变性疾病所致神经系统损害。
（三）选择治疗方案的依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1.一般治疗：低盐低脂饮食，维持生命体征和内环境稳定，根据病情选择运动处方。
2.调控血压。
3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。
4.治疗高血压、糖尿病、冠心病等原发病。
5.防治并发症。
6.根据病情需要决定是否吸氧。
7.早期康复治疗。
（四）临床路径标准住院日为8-21天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合脑梗死（ICD10：I63.9）疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3.第一诊断不符合或患者及家人不配合而要求转诊者及溶栓治疗者不入本路径。
（六）住院后检查的项目。
1.必需检查的项目：（1）血常规、尿常规；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶谱、凝血功能、C-PR；（3）头颅CT 、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目：头颅MRI，MRA或DSA。
（七）选择治疗及用药。
1.脱水药物：甘露醇、甘油果糖、速尿等（根据病情决定）。
2.降压药物：按照《中国脑血管病防治指南》执行。
3.改善脑循环、脑保护、抗自由基、抗血小板、调节血脂，必要时抗凝治疗。
4.缓泻药。
5.纠正水、电解质紊乱药物。
6.根据病情需要决定是否康复治疗。
（八）监测神经功能和生命体征。
1.生命体征监测。
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。
1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。
而绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。
现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。
研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。
理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。
脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。
若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。
另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。
因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。
rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。
rtpa急性脑梗死静脉溶栓治疗初
• 获益较少：CT检查有大范围改变； • •符合溶栓禁忌 • •>6小时时间窗 • •有条件做多模式CT,仍有部分病人获益
整理课件
➢ 发病时间不超过3小时 ➢ 3个月内无中风史、头部外伤史和心肌梗塞史 ➢ 21天内无胃肠道或泌尿道出血史 ➢ 14天内无重大手术史 ➢ 7天内无不能以压迫止血部位的血管穿刺史 ➢ 既往无颅内出血史
9. 血糖<50mg/dl（2.7mmol/l）或>400mg/dl（22.2mmol/l） 10. 目前或既往6个月内有显著出血性疾病 11. 患者在口服抗凝药物（如华法令）,INR>1.5 12. 已知有颅内出血病史或怀疑颅内出血（包括蛛网膜下腔出血） 13. 妊娠期或哺乳期者 14. 有严重中枢神经系统损害的病史（如肿瘤、动脉瘤、颅内或脊髓手术） 15. 出血性视网膜病，例如糖尿病（视觉障碍可能提示视网膜出血）或其他出
栓。
整理课件
• ABCD • 36 • 溶栓中和溶栓后： • •收缩压180-230或舒张压>121-140，可以选用静滴硝
普纳0.5μg/（kg﹒min），直至理想血压， • •24小时血压监测:10min/次，共0.5h， • 15min/次，共1.5h， • 30min/次,共6h， • 1h/次共16h。 • •可以选择拉贝洛尔10~20 mg，IV，1-2 min，每10
脉曲张),活动性肝炎 23.过去十天有大手术或严重创伤、颅脑外伤史 24.对阿替普酶活性成分或其他组成成分过敏
整理课件
整理课件
• 绝对禁忌症：活动性内出血 • 出血性素质及出血性疾病 • 脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤
、动静脉畸形、颅内肿瘤 • 凝血功能异常
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急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程一、动、静脉溶栓总适应症1、急性脑梗死；2、发病4.5ｈ内选择全身静脉内溶栓,发病在4.5h-6h以内者如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ选择动脉内局部介入溶栓；3、年龄18-80岁；4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上,且比较严重美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS在7~22分；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级;5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡;但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗;6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶;或血管造影证实颅内血栓及部位;7、家属同意;且患者或家属签署知情同意书;二、动、静脉溶栓总禁忌症:1、年龄>80岁；2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后,血压能降低到160/90mmHg左右者除外;2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤如骨折的证据,近两周进行过大的外科手术;3、神经系统症状核体征轻微如肌力≤Ⅳ级或病后症状体征明显改善者如TIA；4、口服抗凝药或出血素质者INR>1.5,血小板计数<100,000/mm3；5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病;三、动、静脉溶栓总体流程有局灶定位体征患者生化检查血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白头部CT低密度影或正常高密度影缺血性卒中出血性卒中4.5h以内4.5h以内6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓无禁忌症有禁忌症无禁忌症动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药尿激酶、爱通立、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药备腹股沟区皮肤尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置如rtPA则需取药针、静脉推注泵立即通知介入室、尽快送介入室术后处理术后处理：密切观察生命体血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜24小时内绝对卧床24h,24h后复查CT不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX624小时后观察足背动脉q1hX6阿司匹林300mg/d,共10天观察穿刺口有无活动性出血以后改为维持量50～150mg/d;右下肢制动6h常规用药穿刺部位沙袋压迫四、动脉介入溶栓注意事项1.对经过严格选择的发病3h内的脑梗死者应积极采用静脉溶栓治疗首选rtPA ≤0.85mg/kg,无条件采用rtPA时,可用尿激酶50－80万U替代;2.出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐,紧急进行头颅CT检查;3.血压的监测：如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg,可酌情选用β-受体阻滞剂,如拉贝洛尔、亚宁定等;若收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg,可微泵推注尼莫通;五、动脉介入溶栓适应症1.年龄18～80岁2.发病在6h以内3.脑功能损害的体征持续存在超过1小时,且比较严重NIHSS7～22分4.脑CT已排除颅脑内出血,无早期梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变;5.患者或家属签署知情同意书;6.血管造影证实颅内血栓及部位;7.家属同意;六、动脉介入溶栓禁忌症1.既往史有颅内出血,包括可疑SAH；近3个月有脑梗死或心肌梗死史,但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺2.严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者3.体检发现有活动性出血或外伤如骨折的证据4.已口服抗凝药,且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗aPTT超出正常范围5.血小板计数<100,000/mm3,血糖<2.7mmol/L50mg6.血压：收缩压>180mmHg,或舒张压>100mmHg7.妊娠8.不合作者静脉溶栓操作指南1.适用于急性缺血性梗死发病4.5小时内；2.无溶栓禁忌症者,推荐静脉内使用rt-PAA级推荐或UK;3.rt-PA爱通立：0.9mg/Kg,最大用量90mg；尿激酶UK：100-150万IU;其中总剂量的10%采用静脉推注,推注时间>1分钟,其余90%的剂量要求在1h内静脉点滴;溶栓后头24小时,不得使用抗凝药或阿斯匹林;之后如临床和头颅CT复查显示无出血,可行抗血小板和/或抗凝治疗;4.梗死发作4.5h-6h,原则上不推荐rt-PA、UK静脉溶栓;若临床仍高度怀疑病变处于超早期,且患者不接受局部介入动脉内溶栓,建议行头颅磁共振PWI+DWI,如发现PWI>DWI,仍可采用静脉溶栓;术后用药同前;溶栓治疗继发颅内出血处理溶栓治疗时,发生出血通常并无明显症状加重,一般在24小时内复查CT时才被发现;溶栓后发生脑出血与普通脑出血相近,根据出血部位和出血量,制定治疗方案：采取保守治疗及手术治疗,手术的目的尽快清除血肿,降低颅内压,挽救生命,尽可能早期减少血肿对周围组织压迫,降低残疾死亡率;一般认为手术宜在超早期发病后6—24小时内进行,通常下列情况需要考虑手术治疗;①基础节区中草量以上出血壳核出血≥30ml,血脑出血≥15ml,②小脑出血≥10ml或直径≥3cm或合并明显脑积水;1-3出血性梗死的处理立即停用溶栓药、抗凝药、扩血管药和扩容药,以免加重出血和扩大血肿,导致临床症状恶化;消除脑水肿;除非大面积脑梗死,局灶性脑梗死一般不会产生占位效应;但在出血性梗死中,由于出血周围水肿区体积较大,占位效应明显,可能导致中线结构移位,引起一系列的临床表现,形成脑疝;应用止血药;实质性脑出血。
急性脑梗死诊治规范精选全文
可编辑修改精选全文完整版急性脑卒中接诊后诊断及处理脑卒中是神经科常见的急症，应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救、治疗。
一、诊断（一）病史采集和体格检查。
尽快进行病史采集和体格检查，以免延误治疗时间窗。
1、临床病史：是诊断的重要依据。
典型者突然发病，有迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。
确定神经症状出现的时间，近期患病、手术或外伤历史，近期用药史。
2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。
同时应排除其他系统疾病。
附：脑卒中的识别脑卒中的常见症状：（1）症状突然发生。
（2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。
（3）一侧面部麻木或口角歪斜。
（4）说话不清或理解语言困难。
（5）双眼向一侧凝视。
（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。
（7）视物旋转或平衡障碍。
（8）既往少见的严重头痛、呕吐。
（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。
（二）诊断分析步骤1、是卒中还是其他疾病：重视发病形式、发病时间，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑部炎症以及躯体重要脏器功能严重障碍引起的脑部病变。
2、是哪一类型的卒中：是出血性还是缺血性卒中。
根据起病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定。
除非有其他原因不能检查或患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者都应尽快进行头部影像学（CT/MRI）检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。
3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。
二、处理（一）基本生命支持1、气道和呼吸（1）确保患者的气道通畅：有明显呼吸困难、窒息时，可采用气管插管或机械通气以保障通气。
（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，保持气道通畅，预防吸入性肺炎。
（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。
2、心脏功能脑卒中患者应观察心脏情况，常规检查心电图。
急性脑梗死治疗指南
– 早期脑CT检查对MCA梗死的预测
研究方法
– 31对（62例）患者在性别、年龄、病因上匹配 – 将急性非重症脑梗塞作为对照组 – 由独立的神经影像医生进行分析
分析早期CT改变的特异性和敏感性
Hans-Peter Haring Stroke. 1999;30:1076-1082
早期CT征象的诊断特异性和敏感性
CT特征
特异性(%)
敏感性(%)
MCA区低密度影>67%
100
45.2
MCA区低密度影>50%
93.5
58.1
偏侧半球脑肿胀
100
12.9
中线移位
96.7
19.4
MCA呈高密度征
83.9
70.9
蛛网膜下腔受压
29
100
侧脑室皮质－白质对比度减低*
96.8
87.1
* 回归分析，此指标是重症脑梗死的关键性指标，并与预后密切相关
– 在一项研究中，急诊科医生准确诊断 – 连续176例卒中患者中的152例(敏感性为86.4%) – 连续1835例无卒中患者中的1818例(特异性为
99.1%)
在832例最初诊断为卒中的连续病例中，后来 有13%确诊为其他疾病
– 有几种情况酷似卒中
– 未被认识的癫痫、意识模糊状态、晕厥、中毒性 或代谢性疾病(包括低血糖)、脑肿瘤和硬膜下血肿。
临床鉴别出血性和缺血性卒中
入院时昏迷、呕吐、严重头痛、正在接受华 法林治疗、收缩压>220 mmHg或非糖尿病患 者血糖>170 mg/dl时
– 颅内出血的可能性增加2倍 – 如无这些特征，出血的几率则下降1/3
临床表现具有重叠性
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急性脑梗死的欧洲治疗指南
新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。
如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。
为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。
其中较为有影响的是WHO1989年制定的卒中预防、诊断和治疗建议,1994～1999年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,2000年英国出版的国家脑血管病指南以及最新出版的欧洲卒中治疗建议。
后两个指南尤其值得关注,它们完全遵循了循证医学的基本观点和方法,对治疗的建议更为客观。
本文重点介绍EUSI(European Stroke Initiotive)对急性脑梗死治疗的建议。
1、一般治疗 1.1 肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。
对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。
经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。
对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2～4Ｌ/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。
1.2 心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现ＳＴＴ明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。
因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。
高血压的监控及治疗是一个重要的问题。
以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。
目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。
血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。
因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为180mmHg(7 5mmHg=1kPa),舒张压为100～105 mmHg。
反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160～180 90～100 mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220 mmHg;舒张压>120 mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。
但应注意降压不可过快。
1.3 控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。
卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmol Ｌ时,需立即应用胰岛素。
1.4 控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。
一般认为,应尽快将体温降至37 5℃以下。
1.5 维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。
专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房(Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。
2、特殊治疗 2.1 溶栓治疗 2.1.1 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA) 美国国立卫生研究院对神经疾病及rtPA的研究表
明,急性缺血性卒中后3小时内给予rtPA (0 9 rtPA/kg)溶栓治疗可明显改善预后,并于1996年6月肯定了上述治疗的安全性和有效性。
在卒中后6小时内也可进行溶栓治疗。
目前,关于rtPA治疗的危险与益处仍存在疑问,在欧洲尚未得到肯定。
对于严重卒中及ＣＴ显示大灶梗死、脑沟变平、水肿占位效应(ＮＩＨ卒中量表评分>22分)者应慎用rtPA。
因应用rtPA溶栓随机治疗的病例数太少,对急性卒中的影响尚无最后结论。
研究表明,静脉应用链激酶与出血危险性及出血相关的死亡有关;动脉内应用尿激酶治疗大脑中动脉梗死预后良好,但需要在某些中心及超选择性血管造影等条件下进行。
专家对溶栓治疗的建议为:(1)于缺血性卒中后3小时内静脉应用rtPA (0 9 rtPA/kg,最大剂量90mg),其10％剂量一次性注入,其余剂量持续60分钟注入。
(2)发病超过3小时的急性缺血性卒中静脉应用rtPA治疗疗效较差,但在一些严格筛选的患者中仍可应用。
发病时间不很清者不使用rtPA。
(3)缺血性卒中不适宜静脉应用链激酶,其他静脉溶栓药物也不宜用于临床。
(4)急性大脑中动脉梗死6小时内动脉应用尿激酶溶栓可明显改善预后。
在一些严格选择的医疗中心,急性基底动脉梗死亦可用动脉溶栓治疗。
2.1.2 安克洛酶安克洛酶(ancrod)的生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白,降低纤维蛋白原的血浆浓度,使形成血栓的底物减少。
研究表明,在缺血性卒中3小时内应用此药可改善预后。
2.2 血小板抑制剂两项较大样本的随机非双盲的干预研究提示,在卒中24小时内给予阿司匹林可降低死亡率及卒中再发率,作用虽小,但具有统计学意义。
2.3 抗凝治疗关于静
脉应用肝素及皮下应用低分子量肝素的研究均未表明治疗的有效性。
但是专家委员会建议在下列情况下仍然可使用肝素抗凝:(1)心源性栓塞;(2)凝血性疾病,如蛋白Ｃ和蛋白Ｓ异常;(3)有症状颅外动脉夹层动脉瘤;(4)有症状颅内及颅外动脉狭窄;(5)静脉窦血栓形成。
2.4 血液稀释等容稀释疗法可以降低红细胞比容15％以上,从而降低血液粘滞度,改善ＣＢＦ。
但几项较大的临床试验未能证明其是否可降低死亡率和致残率,它引起脑水肿的可能性尚未排除。
2.5 神经保护治疗目前,尚无可影响卒中预后的神经保护药物。
因此,专家建议:(1)不主张常规应用肝素类药物治疗缺血性卒中;(2)有下列情况时可应用肝素:心房颤动及因心脏原因可能引起的再次栓塞;(3)所有缺血性卒中患者均可应用阿司匹林;(4)不主张应用血液稀释及神经保护药物。
3、预防及治疗并发症 3.1 吸入性肺炎肺炎是卒中后常见的并发症,其中吸入性肺炎最常见,15％～25％的卒中患者死于这一并发症。
吞咽困难的患者应及早放置胃管,鼻饲可以预防吸入性肺炎。
协助翻身困难的患者改变体位或进行肺部物理治疗,从而预防坠积性肺炎。
3.2 泌尿道感染卒中早期经常有尿潴留,并因此合并泌尿道感染,约40％的卒中死亡病人患此并发症。
因此,早期进行膀胱训练,酸化尿液可以减少感染。
如发现感染,应合理选择抗生素。
但不提倡预防性应用抗生素。
3.3 肺栓塞约25％的卒中患者死于肺栓塞,因此早期活动及皮下应用肝素或低分子量肝素可降低深静脉血栓形成(ＤＶＴ)及肺栓塞的危险。
皮下应用小剂量肝素,预防剂量为7500～10000Ｕ 12ｈ。
3.4 癫痫发作卒中急性期可见癫痫发作,给予氯硝
西泮2ｍｇ或地西泮10～20ｍｇ静滴,继之口服或静点苯妥因或口服卡马西平。
急性期出现肌阵挛发作可用氯硝西泮6～10ｍｇｄ。
此外,若有躁动或意识模糊,可给予镇静药及抗精神病药物。
专家建议:(1)应用肝素及低分子量肝素可以降低卧床患者的ＤＶＴ及肺栓塞的发生率。
但要注意引起颅内出血的危险性。
(2)有感染者应该合理选用抗生素,鼻饲可以预防吸入性肺炎。
(3)早期运动有助于预防吸入性肺炎、ＤＶＴ和褥疮等并发症。
(4)抗惊厥药物可以阻止癫痫再发作,近期无癫痫发作者,不主张预防性应用抗惊厥药物。
4、治疗颅内压升高及脑水肿缺血性卒中后24～48小时,可发生缺血性脑水肿。
大脑中动脉区梗死的年轻患者常因脑水肿导致脑疝和死亡。
4.1 内科治疗抬高头位(小于30°),避免有害刺激,减轻疼痛,降低体温。
出现脑水肿体征时,及时脱水治疗,应用甘油和甘露醇,保持血浆渗透压在300～320mmol/Ｌ。
不主张应用地塞米松及其他的皮质类固醇激素治疗卒中后脑水肿。
4.2 低温疗法低温对大脑半球及局灶性缺血性损伤具有保护作用。
近期研究发现,脑内温度降至32～33℃时无任何不良反应,且死亡率下降。
但目前有关研究尚不足以得出最后结论,有待大规模、多中心的前瞻性研究进一步证实。
4.3 外科治疗颅内高压外科治疗脑梗死所致颅内高压,可使死亡率从80％降至40％,且不增加致残率。
卒中后头24小时内实施外科手术能够降低死亡率,可使小脑梗死的死亡率从内科治疗的80％降至30％。
手术治疗应在脑疝出现之前完成。
目前,尚缺乏前瞻性多中心研究证实上述观点。
专家建议:(1)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂;(2)压迫脑干的大
面积小脑梗死,可行外科手术减压或切除术。
(3)大面积大脑半球梗死,采取外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施。