常见休克的类型及处置

合集下载

常见休克的类型及处置(一)2024

常见休克的类型及处置（一）引言概述:休克是一种严重的生理状态，通常由于身体无法有效维持正常血流循环而引起。

休克可分为多种类型，每种类型都有不同的原因和处理方法。

本文将介绍常见的休克类型及其相应的处置方法。

正文:一、低血容量性休克1. 失血导致的休克：可通过控制出血点、输血和液体复苏来处理。

2. 体液丢失导致的休克：可以通过给予适当的液体补充，如盐水或胶体溶液来纠正。

二、心源性休克1. 心肌梗死导致的休克：通过快速的抗心绞痛治疗、溶栓治疗或紧急冠状动脉搭桥手术来恢复冠状动脉血流，从而改善心脏功能。

2. 心力衰竭导致的休克：通过给予正性肌力药物、降低心脏前负荷的药物以及采取其他适当的治疗措施来改善心功能。

三、前负荷不足休克1. 过度扩张血管导致的休克：通过给予血管收缩剂，如去甲肾上腺素或肾上腺素来改善血管张力。

2. 血容量不足导致的休克：通过输注血液或血浆来增加血容量。

四、阻塞性休克1. 气道阻塞导致的休克：迅速清除气道阻塞物，如异物、分泌物等。

2. 心脏阻塞导致的休克：通过心肺复苏和紧急手术来处理阻塞。

五、变态反应性休克1. 过敏反应导致的休克：通过使用抗组胺药物、肾上腺素或去甲肾上腺素来抑制过敏反应。

2. 毒物过量导致的休克：通过使用相应的解毒药物来处理药物中毒或毒物摄入导致的休克。

总结：常见的休克类型包括低血容量性休克、心源性休克、前负荷不足休克、阻塞性休克和变态反应性休克。

每种类型的休克都需要采取不同的处理方法，包括输血、液体补充、抗心绞痛治疗、心肌梗死溶栓治疗、血管收缩剂使用、心肺复苏等。

在实施处置时，医护人员应根据病情综合考虑并及时采取适当的措施，以提高治疗效果和患者生存率。

休克的应急预案及流程(全文)

休克的应急预案及流程(全文)
目录
• 休克基本概念与分类 • 休克识别与评估方法 • 应急预案制定与实施 • 现场处置措施与技巧 • 后续治疗及护理要点 • 总结回顾与展望未来
01
休克基本概念与分类
定义及临床表现
定义
休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足、细胞代谢紊乱和功能受损。
解质紊乱等。
监测与记录
持续监测患者生命体征，记录病情变化和治疗措施，及时调
整治疗方案。
培训演练提高应对能力
01
02
03
加强培训
对医护人员进行休克相关知识和技能的培训，提高救治能力。
定期演练
组织模拟演练，检验应急预案的可行性和有效性，提高团队协作能力。
及时反馈
对演练中发现的问题和不足进行反馈和改进，不断完善应急预案。
02
休克识别与评估方法
早期识别关键指标
精神状态改变：烦躁不安、焦虑、意识模糊或昏迷。
皮肤苍白、湿冷，可能出现花斑。
02
01 03
呼吸急促、浅快。
心率增快、脉搏细弱。
04
05
尿量减少，每小时尿量少于 30ml。
生命体征监测技巧
01
持续心电监护，密切观察心率、心律、血压和血氧饱和度变化。
02
提升救援能力
加大投入，提高救援队伍的专业素养和装备水平，增强现场救治能力。
未来发展趋势预测
1 2
智能化技术应用
随着人工智能、大数据等技术的发展，未来休克应急预案将更加智能化，实现实时监测、自动预警和快速响应。
多部门协同作战
未来休克应急救援将更加注重多部门之间的协同作战，形成全方位、立体化的救援体系。

各类型休克基本病理变化

各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。

休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。

不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。

失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。

在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。

这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。

感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。

在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。

这会导致组织缺氧和器官功能受损。

此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。

过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。

在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。

严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。

总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。

了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。

针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。

2023心源性休克的紧急处置

2023心源性休克的紧急处置1、休克的概述休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，以微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为病理特征，是严重的全身性应激反应。

心源性休克(CS)是指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

2.休克的分类新分类仅包含四个主要类别：低血压性休克，分布性休克，心源性休克和梗阻性休克。

1、低血容量性休克：分为四个亚型(1)出血性休克和创伤性失血性休克的特征是出血。

(2)外伤性失血性休克与失血性休克的区别在于，严重的软组织损伤会加重休克。

2、分布性休克：分为三种亚型(1)脓毒症(感染性)性休克病理生理学的核心是内皮功能障碍，它导致血管张力失调，导致血管扩张、分布受损和宏、微循环容积变化，并导致血管通透性升高(毛细血管渗漏综合征)。

(2)类过敏性/过敏性休克:特点是大量组胺介导的血管扩张和分布不均，液体从血管内转移到血管外。

(3)神经源性休克是交感神经和副交感神经调节心脏活动和血管平滑肌之间不平衡的状态。

主要症状是严重的血管扩张和相对低血容量，而血容量保持不变，至少最初是这样。

3、心源性休克(这里省略，在下文重点介绍)4.梗阻性休克梗阻性休克是由大血管或心脏本身梗阻引起的一种疾病。

包括舒张功能受损和心脏前负荷降低的疾病包括腔静脉压迫综合征、张力性气胸、心包填塞和高PEEP通气。

3、心源性休克的病因1 .急性心肌梗死；2 .心肌炎；3 .严重瓣膜病：二尖瓣反流，腱索断裂急性二尖瓣反流、主动脉瓣关闭不全；4 .左心室流出道梗阻：肥厚性梗阻型心肌病、左心房粘液瘤；5 .心肌挫伤;6 .败血症休克伴严重心肌顿抑；7.急性应激性心肌病等左室泵衰竭右室泵衰竭急性添膜返流心脏破裂a.急性心肌梗死a.右心室梗死 a.缺血性二尖耨返流 a.室间隔破裂(STEM1non-STEMI)b.急性心肌炎 b.终末期肺动脉高压 b.乳头肌断裂 b.游离壁破裂C.二尖瓣粘液样变性伴C-Takotsubo心肌病腱索断裂d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎e.终末期心肌病e∙主动脉夹层£长时间体外循环£创伤g∙感染性休克合并心肌损伤4.心源性休克的病生理改变CS主要的病理改变均为心输出量下降导致组织低灌注和微循环功能障碍。

药物过敏性休克、输液反应、输血反应防范和急救处理

27
药物过敏反应的预防
3.过敏试验药液注射盘和注射器、稀释药液的生理盐水应专用，以防 “隐性接触”而致过敏反应的发生。
28
药物过敏反应的预防
4.
过醉病
敏情人
试况在
验下饥
。和饿
傍、
晚剧
以烈
后运
不动
宜做
或麻
29
药物过敏反应的预防
5.该药试验结果阳性患者或对该药有过敏史者，禁用此药。同时在该患者医嘱单、注射卡、病历夹上醒目地注明过敏药物名称，在床头挂过敏试验阳性标志，并告知患者及其家属。
32
药物过敏反应的预防
8、抗生素类药物应现用现配，特别是青霉素水溶液在室温下极易分解产生过敏物质，引起过敏反应，还可使药物效价降低，影响治疗效果。
33
输液反应防范和急救处理
34
输液反应的概念:
“输液不良反应”为临床输液时引起的各种非治疗效应的总称，习称“输液反应”，有时临床上也称之为 “热原反应”。但严格地说，“热原反应”只是输液不良反应的一个部分,其它的不良反应还包括:血栓、肉牙肿、菌血症、变态反应、静脉炎、肿瘤等。
9
青霉素引起过敏性休克（I型超敏反应）的机制：第一次青霉素皮试阳性原因：是既往接触过青霉
素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤，粘膜接触过青霉素降解物或由空气中吸人青霉菌孢子等。
10
临床表现
11
临床表现
呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿所引起。表现为胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色涨红等，伴有濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木。
↑
↖
毛细血管通透性增加
血管扩张

过敏性休克识别与处置

治疗原则
• 三、过敏反应后的心脏骤停 • 立即按照指南开始CPR。 • 四、气道梗阻：可引起气道肿胀并导致梗阻，可吸氧、面
罩给氧、气管插管、环甲膜切开术
治疗原则
• 五、肾上腺素（一线治疗）： • 最重要的药物，作为a受体激动剂，可逆转周围血管扩张
，并减轻水肿，其B受体活性有助于扩张支气管，增加心肌收缩力，抑制组胺和白三烯的释放。早期使用肾上腺素可抑制IgE介导的过敏反应的严重性。
发病机理
• 迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，心血管及呼吸系统损伤常可危及生命。
• IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应，IgE介导的
抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的渗透性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。
补充血容量，纠酸
生理盐水 20ml 10%GS-Ca 5-10ml ivgtt 慢！
青霉素过敏者，可在原注射部位肌注青霉素酶80万单位
观察患儿4小时，防止休克再发生对症处理
监护并记录病情变化
疫苗的副作用
分类：局部反应、全身反应、过敏反应局部反应：注射部位的疼痛、水肿、发红全身反应：非特异性，发热、不适、肌肉疼痛、头痛、食欲减退等。过敏反应：最严重的副作用，由疫苗抗原本身或疫苗的一些其他成分引起。
治疗原则
• 欧洲指南：监护和出院 • 1、呼吸系统损伤至少监护6-8小时，循环系统不稳定需要
监测12-24h • 2、在撤掉监护前，应该对未来发生过敏反应的风险进行
评估，并给予肾上腺素自动注射器 • 3、给患儿医嘱单，里面包括避免过敏原的措施及肾上腺
素自动注射器的应用说明。

休克病人的急救与护理

休克的急救与护理休克是一种全身性严重反应，严重的创伤如骨折、撕裂伤以及烧伤，出血，剧痛以及细菌感染都可能引发休克。

休克时间过长，可进一步引起细胞不可逆性损伤和多脏器功能衰竭，所以一定要争分夺秒送院急救。

休克可分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克。

遇到休克病人，如能立即找出休克原因，予以有效的对症处置最为理想。

然而在紧急情况下，有一些病不能马上明确原因,立即采取措施，同时立即送院救治。

1．尽量少搬动、少打扰病人，保持其安静。

2．松解病人衣领、裤带，使之平卧。

休克严重的头部应放低，脚稍予抬高。

但头部受伤、呼吸困难或有肺水肿者不宜采用此法，而应稍抬高头部。

3．注意病人保暖，但不能过热。

4．有时可给病人喂服姜糖水、浓茶等热饮料。

5．有肺水肿、呼吸困难者，应给予氧气吸入。

6．对某些明确原因的休克者，如外伤大出血，应立即用止血带结扎，但要注意定时放松，在转运中必须有明确标志，以免时间过久造成肢体坏死；骨折疼痛所致休克者，应固定患肢，并服用止痛药以止痛。

一：概念是机体受到强烈致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，造成全身组织血液灌流不足，引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理过程。

二：何谓有效循环血量：所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴窦中和停滞于毛细血管中的血量。

有效循环血量的影响因素包括充足的血容量，有效的心排出量和良好的周围血管张力。

三：试述中心静脉压及意义：是指右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常值5－12cmH2O之间。

将中心静脉压与血压结合观察，能反映病人的血容量、心功能和血管张力的综合情况。

四：早期休克的临床表现：病人表现精神兴奋、烦燥不安、色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、脉压差变小，每小时尿量少于30毫升。

五：如何能早期发现休克：首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。

观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑，第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏，第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。

常见休克的类型及处置课件

案例二：心源性休克病例
总结词
由于心脏功能衰竭导致的休克
详细描述
常见于急性心肌梗死、严重心瓣膜疾病等，症状包括心悸、气促、乏力、尿少等。治疗原则为强心、利尿、扩张血管，必要时进行机械通气和心肺复苏。
案例三：阻塞性休克病例
总结词
由于血管阻塞导致的休克
详细描述
常见于急性动脉栓塞、急性下肢深静脉血栓形成等，症状包括肢体疼痛、皮肤苍白、感觉异常等。治疗原则为溶栓、取栓或手术解除阻塞，同时进行抗凝治疗。
感染药物等。
病因治疗
针对引起休克的原因进行治疗，如控制出血、解除梗阻等。
后续治疗与护理
严密监测
对患者进行持续监测，观察病情变化，及时调整治疗方案。
营养支持
给予患者足够的营养支持，促进身体恢复。
预防并发症
积极预防并发症的发生，如肺部感染、褥疮等。
心理护理
对患者进行心理疏导，帮助其克服恐惧、焦虑等不良情绪。
感谢观看
THANKS
04
休克预防
预防措施
保持充足的水分摄入
合理饮食
避免脱水，保持身体的水分平衡，是预防休克的重要措施。
保证摄入足够的营养和维生素，增强身体免疫力，降低休克的风险。
注意个人卫生
避免过度疲劳
保持环境卫生，勤洗手，防止感染病菌引发休克。
合理安排工作和休息时间，避免过度疲劳，降低休克的发生率。
健康宣教
器官功能障碍
休克时，由于组织灌注不足和缺氧，导致多个器官功能障碍，如肾功能不全、肝功能词
由于大量失血或体液丢失引起的休克
详细描述
低血容量休克是最常见的休克类型，通常由于大量失血或体液丢失，导致有效循环血容量减少，组织灌注不足。常见于外伤、消化性溃疡出血、产后出血等。

各种休克病人的急救措施

各种休克病人的急救措施休克是一种危重病，是指内环境失衡，机体组织器官供血不足和细胞缺氧，导致机体重要器官无法正常工作的综合征。

不同原因引起的休克类型不同，急救措施也有所不同。

下面将介绍各种休克类型的急救措施。

分类休克根据原因不同，可以分为以下类型：1.感染性休克：由于感染而引起的休克，如脓毒症。

2.创伤性休克：由于创伤而引起的休克，如出血性休克。

3.过敏性休克：由于过敏反应而引起的休克，如食物过敏。

4.昏迷性休克：由于中枢神经系统功能受损而引起的休克，如严重脑损伤。

急救措施感染性休克1.给予足够的液体复苏，纠正低血压和低灌注状态。

2.给予足够的供氧，维持良好的氧合状态。

3.开始对症治疗，如抗生素治疗。

4.监测生命体征，及时进行抢救和转诊。

创伤性休克1.停止出血，控制出血源。

2.给予足够的液体复苏，纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧，维持良好的氧合状态。

4.监测生命体征，及时进行抢救和转诊。

过敏性休克1.停止过敏源的接触，如食物或药物等。

2.给予足够的液体复苏，纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧，维持良好的氧合状态。

4.给予抗过敏药物，如抗组胺药和类固醇等。

5.监测生命体征，及时进行抢救和转诊。

昏迷性休克1.开展急性脑损伤抢救措施，如清醒剂、利尿药等。

2.给予足够的液体复苏，纠正低血压和低灌注状态。

3.给予足够的供氧，维持良好的氧合状态。

4.监测生命体征，及时进行抢救和转诊。

注意事项1.急救时应按照急救流程进行操作。

2.使用急救药物时，应按照说明书使用，避免过量或错误使用。

3.监测生命体征时应准确，及时发现异常情况并作出调整。

4.急救完毕后应协助病人及时转诊到专业的医疗机构治疗。

总结休克是一种危重病，不同休克类型有不同的急救措施。

主要包括给予足够的液体复苏，纠正低血压和低灌注状态，给予足够的供氧，维持良好的氧合状态，对症治疗和监测生命体征。

要注意操作流程和药物使用，及时监测生命体征，避免延误抢救时间，把握抢救时机，及时转诊。

失血性休克的识别与急诊救治

失血性休克的识别与急诊救治作者：孟庆义来源：《中国社区医师》2016年第17期所谓休克是指由于各种原因引起有效循环血容量不足，使全身组织、器官血流灌注不良，导致微循环障碍、缺血缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍为特征的一种急性循环功能不全综合征。

其中失血性休克是低血容量性休克中的一种常见类型，是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。

一般15 min 肉失血少于全血量的10%时，机体可代偿。

若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。

其主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害；缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮的合成、释放等，这些反应促使休克向不可逆方向发展。

故失血性休克的早期诊断和及时治疗显得十分重要。

休克不同时期的临床表现休克早期精神紧张或烦躁不安、焦虑易激动，意识清醒，面色和皮肤苍白，肢体湿冷、出冷汗，心率加快，收缩压正常或偏低，舒张压略增高，脉压缩小，尿量减少。

休克中期表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷，皮肤湿冷，发绀明显，脉搏细速或扪不清，浅表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，收缩压降至休克晚期常出现弥散性血管内凝血和广泛的内脏器质性损害，引起皮肤、黏膜和内脏出血，以及出现心、肺、脑、肝、肾和胃肠道等功能衰竭的临床征象。

失血性休克的5P表现休克早期表现为：①脉压3℃。

若有以上临床表现中的1项须警惕，>2项即可诊断。

失血性休克突出的表现有5P，即皮肤苍白（pallor）、冷汗（perspiration）、虚脱（prostration）、脉搏细弱（pulselessness）、呼吸困难（pulrnonary deficiency）。

有明显的受伤史和出血征象的伤员出现休克，诊断为失血性休克并不困难。

对伤情不重或无明显出血征象者，可采用一看（意识、面色）、二摸（脉搏、肢湿）、三测（血压）、四量（尿量）等综合分析。

常见休克的类型及处置ppt课件

参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出的结果。比较不同个体心排出量的可靠参数。
5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)的监测。参考值：成人200-350ml/min。
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。
主要病因
创伤等原因引起的大出血、持续大量胃肠道液体的丢失和大量体表液体丢失等导致的容量丢失
包含内容
感染性休克、神经原性休克、过敏性休克
分布性休克
基本机制
血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
主要病因
感染性休克（发病机制复杂、病情凶险、死亡率高）
1～2秒慢、搏动清楚
＞30 ＞30ml
冷休克（低动力型）躁动、淡漠或嗜睡苍白、发绀或花斑样发绀
湿冷或冷汗延长细速＜30
＜25ml
包含内容
包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克
低血容量休克
基本机制
循环容量的丢失，各种原因引起的显性和/或不显性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程
（二）恢复血容量
1.输液治疗：作用如下：1）增加心脏前负荷，增加心排量，达到理想的心脏充盈。2）增加组织供氧。 2.液体选择原则：先输含钠液，然后输胶体液：先晶后胶，先盐后糖；林格氏液，生理盐水，5%葡萄糖氯化钠液，右旋糖酐、羟乙基淀粉代血浆，输血，血浆，目前没有资料表明胶体液更好，但输胶体液容易恢复血容量，维持胶体渗透压。一般维持血红蛋白100g/L左右，大于该值可不必输血。红细胞容积（HTC）30%。输液量根据病因、尿量及血流动力学参数进行评估。

休克病人的急救与护理

休克的急救与护理休克是一种全身性轻微反响,轻微的创伤如骨折.扯破伤以及烧伤,出血,剧痛以及细菌沾染都可能激发休克.休克时光过长,可进一步引起细胞不成逆性毁伤和多脏器功效衰竭,所以必定要分秒必争送院急救.休克可分为低血容量性休克.心源性休克.血液散布性休克.碰到休克病人,如能立刻找出休克原因,予以有用的对症处置最为幻想.然而在紧迫情形下,有一些病不克不及立时明白原因,立刻采纳措施,同时立刻送院救治.1．尽量少搬动.少打搅病人,保持其安静.2．松解病人衣领.裤带,使之平卧.休克轻微的头部应放低,脚稍予举高.但头部受伤.呼吸艰苦或有肺水肿者不宜采取此法,而应稍举高头部.3．留意病人保暖,但不克不及过热.4．有时可给病人喂服姜糖水.浓茶等热饮料.5．有肺水肿.呼吸艰苦者,应赐与氧气吸入.6．对某些明白原因的休克者,如外伤大出血,应立刻用止血带结扎,但要留意准时放松,在转运中必须有明白标记,以免时光过久造成肢体坏逝世;骨折痛苦悲伤所致休克者,应固定患肢,并服用止痛药以止痛. 一：概念是机体受到强烈致病身分侵袭后,因为有用轮回血量锐减,造成全身组织血液灌流缺少,引起一系列代谢障碍和细胞受损的病理进程. 二：何谓有用轮回血量：所谓有用轮回血量,是指单位时光内经由过程血汗管体系进行轮回的血量,不包含储存于肝.脾和淋巴窦中和停止于毛细血管中的血量.有用轮回血量的影响身分包含充足的血容量,有用的心排出量和优越的四周血管张力.三：试述中间静脉压及意义：是指右心房及胸腔内高低腔静脉的压力,正常值5－12cmH2O之间.将中间静脉压与血压联合不雅察,能反应病人的血容量.心功效和血管张力的分解情形. 四：早期休克的临床表示：病人表示精力高兴.烦燥不安.色惨白.皮肤湿冷.脉搏细速.脉压差变小,每小时尿量少于30毫升.五：若何能早期发明休克：起首应对消失有可能产生休克身分的病人进步小心,增强不雅察.不雅察中第一是看病人的面色.神志,若有可疑,第二步是触,触摸病人四肢末尾皮肤并扪脉搏,第三步是测血压,如发明脉压减小应斟酌有早期休克消失.六：休克病工资什么要不雅察尿量,若何不雅察：尿量是反应肾脏灌流及全身容量是否足够的迟钝指标,提醒休克的恶化或好转,是不雅察休克变更的主要指标.休克病人应留置导尿管记载每小时尿量.尿比重及入量.尿量应保持在每小时１7ml以上.七：休克的护理诊断有哪些？（1）体液缺少：与机体大量掉血掉液有关;（2）组织灌注量转变：与休克的病理心理转变有关;（3）体液过多：与抗休克治疗时大量输液有关; （4）有主要脏器伤害的安全：与休克时各脏器组织缺血.缺氧有关;（5）有皮肤完全性受损的安全：与卧床.皮肤缺血.缺氧有关;（6）养分掉调：低于机体须要量与禁食.摄入削减有关;（7）潜在的并发症：弥散性血管内凝血.八：休克的治疗原则有哪些：敏捷恢复有用轮回血量,快速.实时.足量地填补血容量,同时留意强心和调节血管张力;去除病因是抗休克的基本措施;呵护细胞和器官功效,改正酸中毒. 九：休克病人的护理1.绝对卧床歇息,防止不须要的搬动,应取平卧位或头和脚举高30度,留意保温.2.尽快清除休克原因,如止血,包扎固定,沉着.镇痛（有呼吸艰苦者禁用吗啡）,抗过敏,抗沾染.3.给氧,鼻导管给氧2-4L/分,每4小时清洗导管一次,保持通行,须要时可用面罩吸氧.呼吸衰竭时可给呼吸高兴药.4.保持静脉输液通行,须要时可做静脉切开,以利于血容量的填补和用药及改正水.电解质杂乱,酸中毒,按病情控制药量.滴速,包管精确实时给药.5.保持呼吸道通行,实时吸痰,须要时用药物雾化吸入,有支气管痉挛可给氨茶碱.氢化可的松,药物剂量遵医嘱履行,如消失喉头梗阻时,行气管切开.6.早期在扩容疗法同时可酌情运用血管压缩药,如去甲肾上腺素,间羟胺等药物晋升血压,一般保持在80-100/60-70mmHg即可,不成过高,当血容量补足时,也可用血管扩大药,如异丙肾.苄胺唑啉等.输入此类药物时应亲密不雅察血压.心率和尿量,防止药液外溢至血管外.7.亲密不雅察病情变更,实时陈述大夫并精确记载.（1）亲密不雅察P.R.BP的变更,根据病情15-30分钟测量一次.（2）体温每四小时测一次,低于正常时要保温,高温时应赐与物理降温,防止体温骤降,以免虚脱加重休克.（3）不雅察意识,当中枢神经细胞轻度缺少氧时,病员表示焦躁不安或高兴,甚至狂燥,随休克加重,由高兴转克制,病人表示精力不振,反响迟钝,甚至晕厥,对此病人应恰当加以束缚以防不测毁伤,亦可运用沉着剂,但需留意血压.（4）留意皮肤光彩及肢端温度,如面色惨白常暗示有大出血,口唇或指甲发绀解释微轮回血流缺少或淤滞,当胸前或腹壁有出血时,提醒有DIC消失,如四肢厥冷暗示休克加重应保温.（5）留意尿量.色彩.比重.PH值,病情重或尿少者应留置导尿,每小时记载一次尿量,如每小时在15ml以下或尿闭,应实时陈述大夫处理,以防急性肾衰,保持尿管通行,预防泌尿系逆行沾染.（6）周密不雅察心率变更,如脉速,末稍紫绀伴随颈静脉怒张,呼吸艰苦,咳血性泡沫痰,提醒心力弱竭,应实时陈述大夫处理.（7）测中间静脉压,可做为调剂血容量及心功效之标记.休克期CVP在10厘米水柱以下应填补血容量,不宜使其超出12-15cm 水柱,不然有产生肺水肿安全,如CPV高于15cm水柱,而休克尚未改正者,应赐与强心药.（8）休克病人根据病情立刻抽血验血通例.血型.血钾.钠.氯.CO2联合力和血浆蛋白,红细胞比积等,以做为抗休克治疗的用药根据.8.按时做好褥疮护理及口腔护理,预防并发症的产生.9.饮食可赐与高热量,高维生素的流质饮食,不克不及进食者或赐与鼻饲.10.休克快速填补血容量应立刻树立两个以上的静脉通道,包管输液通行,以敏捷改正轮回血容量缺少.亲密不雅察性命体征及中间静脉压的变更.11.运用血管活性药物应严厉查对血管活性药物的名称.用法及用量,以包管用药的精确无误.平均滴注血管活性药物,以保持血压稳固,禁忌滴速时快时慢,以至血压骤升骤降.扩血管药必须在血容量充足的前提下运用,以防血压骤降.若病人四肢厥冷.脉细弱和尿量少,不成再运用血管压缩剂来升压,以防引起急性肾功效衰竭.谨防血管压缩剂外渗致组织坏逝世.。

药物过敏性休克、输液反应、输血反应防范和急救处理办法

（一）发热反应
原因
因输入致热物质引起.多由于输入的溶液或药物制品不纯、消毒保存不良，输液器过期或被污染，输液过程未能严格执行无菌操作所致。
临床表现
多发生于输液后数分钟至一小时。患者表现为发冷、寒战、发热。轻者体温在38°左右。停止输液后数小时内可自行恢复正常。严重者初起寒战，继之高热，体温可达40°以上，并伴有头痛、恶心、呕吐、脉速等全身症状。
输液反应的原因:
微粒异物
输液器与注射器质量不佳
大输液的质量与输液反应
稀释剂选择不当药品稳定性
原因
操作不当输液环境及空气输注速度
病人的体质和机能状态：老人、小孩体质特别弱，有药物过敏史、术后等出现热原反应的比率较大.
常见输液反应及护理
（一）发热反应（二）循环负荷过重反应（急性肺水肿）（三）静脉炎（四）空气栓塞
也可由于操作过程中未能严格执行无菌操作，导致局部静脉感染
临床表现
沿静脉走向出现条索状红线，局部组织发红、肿胀、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等症状
预防
输液过程中，密切观察患者情况，注意控制输液的速度和输液量，尤其队老年人、儿童及心肺功能不全的患者更需慎重
预防
严格执行无菌操作，对血管壁有刺激性的药物应充分稀释后再用，放慢滴速，并防止药液外渗。同时有计划的更换输液部位，以保护静脉
药物过敏性休克的急救处理
1. 立即停药，协助患者平卧，报告医生，就地抢救。
药物过敏性休克的急救处理
2.立即遵医嘱皮下注射0.1%盐酸肾上腺素1ml，儿童剂量酌减。如症状不缓解可每隔30分钟皮下或静脉注射该药0.5ml，直至病人脱离危险。此药是抢救过敏性休克的首选药物，具有收缩血管、增加外周阻力、兴奋心肌、增加心排血量及松弛支气管平滑肌的作用。

休克病理机制及临床意义和治疗

05 并发症预防与处理
常见并发症类型及危险因素
01
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
休克时，身体组织缺氧和酸中毒可能导致肺血管通透性增加，引发
ARDS。危险因素包括严重感染、创伤、大量输血等。
02
多器官功能障碍综合征（MODS）
休克时，全身炎症反应综合征（SIRS）可能引发MODS，导致多个器
官功能受损。危险因素包括感染、创伤、烧伤等。
通过提高救治成功率，可以改善患者的预后状况，提高生活质量。
04 治疗方法与策略
初期急救措施
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清除口腔和鼻腔分泌物，给予吸氧治疗。
建立静脉通道
迅速建立静脉通道，以便及时补充血容量和给予药物治疗。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征，及时发现并处理异常情况。
诊断依据
休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。医生会根据患者的病史、症状、体征以及相关检查（如血常规、尿常规、心电图等）进行综合分析和判断。
02 病理生理机制
微循环障碍与组织缺氧
01 02 03
微循环收缩期
休克早期，由于有效循环血量减少，交感-肾上腺轴兴奋，导致大量儿茶酚胺释放，引起微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，进入毛细血管的血量减少，大量血液滞留在微静脉，使回心血量减少，心输出量进一步降低，加重休克。
微循环扩张期
若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路的开放而使毛细血管前阻力降低，大量血液进入毛细血管并滞留，使回心血量大减，心输出量更低，组织灌流更少，形成恶性循环。
微循环衰竭期
休克进一步发展，上述缩血管活性物质的作用进一步加强，微血管内血液不断从毛细血管中逸出，使组织灌流量严重减少，出现广泛的组织缺氧和酸中毒，甚至发生弥散性血管内凝血。

休克应急处置预案

一、目的为了提高我院医护人员对休克患者的应急处置能力，确保患者生命安全，特制定本预案。

二、适用范围本预案适用于各类休克患者的应急处置。

三、应急处置流程1. 发现休克患者（1）医护人员发现患者出现休克症状（如烦躁、脉搏增快、血压降低、脉压差减少、尿量少等）时，应立即启动本预案。

（2）立即向值班医生报告，并告知患者的基本情况。

2. 评估患者病情（1）值班医生到达现场后，对患者进行快速评估，包括生命体征、神志、皮肤、尿量等。

（2）根据评估结果，判断患者休克程度，采取相应的抢救措施。

3. 抢救措施（1）保暖：将患者置于中凹卧位，用被子或毯子覆盖，以保暖。

（2）建立静脉通路：迅速建立两条以上静脉通路，加快补液速度。

（3）吸氧：给予氧气吸入，保持呼吸道通畅。

（4）监测生命体征：严密监测患者的生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、体温等。

（5）补充血容量：遵医嘱应用晶体液、升压药维持血压，必要时输注血液制品。

（6）改善缺氧症状：给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸。

（7）改善循环：应用氨茶碱解除支气管痉挛，给予呼吸兴奋剂。

（8）观察与记录：密切观察患者的意识、体温、脉搏、血压、尿量及其他临床变化，做好抢救记录。

4. 专科检查与术前准备（1）协助医生进行专科检查，必要时做好术前准备。

（2）如需手术，立即启动手术应急预案。

5. 救治结束（1）患者病情稳定后，遵医嘱继续观察。

（2）做好出院指导，嘱患者按时复查。

四、应急物资准备1. 保暖物品：被子、毯子等。

2. 静脉输液设备：输液器、输液瓶、注射器等。

3. 吸氧设备：氧气瓶、吸氧面罩等。

4. 监测设备：血压计、脉搏计、体温计等。

5. 抢救药品：升压药、抗过敏药、支气管扩张剂等。

五、应急演练1. 定期组织医护人员进行休克应急处置演练，提高应急处置能力。

2. 演练内容应包括休克患者的识别、评估、抢救措施等。

3. 演练结束后，总结经验教训，持续改进应急预案。

六、附则1. 本预案由医务科负责解释。

休克之器官变化休克的治疗目标与处置治疗目标处置原则

敗血性休克

導因及危險因子病理生理變化疾病徵象與症狀醫療及護理處置
ห้องสมุดไป่ตู้
病理生理變化
疾病徵象與症狀

早期

晚期
醫療及護理處置

醫療處置
護理診斷護理措施

醫療處置
護理診斷

組織灌流失效（特定型態：周邊） (ineffective tissue perfusion(specify type： peripheral))／與周邊血管擴張有關。體液容積缺失(deficient fluid volume)／與血管擴張及微血管通透性增加有關。氣體交換障礙(decreased cardiac output)／與肺泡微血管膜通透性改變有關。心輸出量減少(decreased cardiac output)／與心肌收縮力下降有關。

神經性休克

過敏性休克
敗血性休克

神經性休克
導因病理生理變化疾病徵象與症狀醫療及護理處置
病理生理變化
醫療及護理處置
醫療處置
護理診斷
護理措施
護理診斷

心輸出量減少(decreased cardiac output)／與血管擴張（前負荷）及心跳下降（後負荷）有關。體溫過低(hypothermia)／與體溫調節功能受抑制有關。
過敏性休克

導因病理生理變化疾病徵象與症狀醫療及護理處置
導因
疾病徵象與症狀
醫療及護理處置

醫療處置

護理診斷
護理措施

護理診斷

过敏性休克的处置

另外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。
过敏性休克的处置
第4页
(三)血压急剧下降至休克水平, 即80/50毫米汞柱以下。假如原来患有高血压患者, 其收缩压在原有水平上下降80毫米汞柱, 亦可认为已进入休克状态。
•
过敏性休克的处置
第15页
• 3.血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，因为心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高；因为骨骼肌血管舒张作用对血压影响，抵消或超出了皮肤粘膜血管收缩作用影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供给需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。另外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）β1受体，促进肾素分泌。
心率加紧，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，
改进心肌血液供给，且作用快速，是一个强效心脏兴奋药。
其不利一面是提升心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心
肌兴奋性提升，如剂量大或静脉注射快，可引发心律失常，
出现期前收缩，甚至引发心室纤颤。
•
过敏性休克的处置
第14页
• 2.血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉肾上腺素受体密度低，故作用较弱。另外，体内各部位血管肾上腺素受体种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时因为血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。

(2020)过敏性休克抢救知识及应急处置流程

(2020)过敏性休克抢救知识及应急处置流程过敏性休克抢救知识及应急处置流程一、过敏性休克临床表现过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。

本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原(如青霉素G注射等)5分钟内发生症状，仅10％患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。

过敏性休克两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止。

其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。

具体如下：1.皮肤黏膜表现：往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。

2.呼吸道阻塞症状：喉头水肿、和(或)支气管痉挛(哮喘)是本病多见的表现，也是最主要的死因之。

患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急喘鸣、憋气、发绀、以致因室息而死亡。

3.其他病症：较常见的有刺激性咳嗽、继续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。

2、鉴别诊断1、迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱）多发生在打针后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。

患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。

但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。

迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

2、遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema）这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。

患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。

由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。

但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。