休克的分类
休克
2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
休克分型
4心源性休克治疗
4.5 溶血栓治疗
尿激酶、链激酶及重组链激 酶 组织型纤溶酶原激活剂
对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内 或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的 血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血 栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通， 减少心肌坏死的程度。
过敏性休克 超敏反应 I型
1 机体受到过敏原剌激后易产 生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上 的IgE与过敏原结合→激发 组织胺、5-羟色胺、补体系 统 3 微循环：大量毛细血管开放， 通透性增加，大量血液淤积 在微循环内，回流量和心输 出量急剧减少，血压降低。
过敏性休克 超敏反应
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
4.6.1 主动脉内气囊反搏 （IABP），疗效不一，存 活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从 股动脉插到锁骨下动脉，舒 张期、气囊扩张，使主动脉 压上升；收缩期气囊收缩， 则主动脉压减小
4心源性休克治疗
4.6 辅助循环
主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点： ①由于收缩期压力减小，使心 工作量减少；②心肌耗氧量减 少；③由于舒张压力上升，使 冠状动脉血量增加；④保持平 均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭 不全，盆腔动脉栓塞性病变
4心源性休克治疗
4.4 药物治疗
2．强心甙 除特殊情况不应使用，因为洋地黄 不能增加心源性休克时的心排血量，却可 引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏 出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴 发快速性心律失常时方考虑应用。
休克的病理生理分类
休克的病理生理分类
休克是一种可致死的机体应激反应，其根源在于体内一项或多项器官或系统受到非常大的刺激而无法正常功能，以致于紊乱生理稳态和心理稳定，并可能导致死亡。
休克可能由多种原因引起，可以按原因、类型和症状分类，但最常见的休克分类方法是按照病理生理学加以分类。
根据病理生理学分类，休克分为体温休克、神经性休克、内分泌休克和血液流变学休克等四大类。
1. 体温休克：体温休克是由体温上升或下降引起的，可能是由
感染、烧伤、中毒或失血引起的，出现症状是体温降低到35℃，或
热而不适、头晕、虚弱、出汗和口干等。
2.经性休克：神经性休克是由于机体内部传导系统受到紊乱所致，可以由中枢神经系统紊乱、生物化学不平衡、神经元缺乏或神经传导受损等引起，可出现肌肉痉挛、口爆、尿不足、心率加快、出汗或抽搐等症状。
3.分泌休克：内分泌休克是由低血糖、低血钾、高血钙或高血钠所致，症状为头晕、昏厥、嗜睡、抽搐、心动过速、震颤等。
4.液流变学休克：血液流变学休克是由于机体血浆蛋白含量过少而引起的，可随感染、发热、出血、长期使用类固醇而发生，症状有虚弱、面色苍白、皮下出血，心率加快，脉搏细弱等。
休克是一种严重的紊乱反应，其原因多种多样，表现多变，因此，对其的鉴别诊断和治疗非常重要。
病理生理学分类是休克的一种分类
方法，有助于科学地进行诊断和治疗，有助于更好地了解和把握休克的发病机制。
休克理论知识汇总
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则休克是一种全身血液循环不足引起的严重情况，常常危及生命。
休克的分类有多种方法，根据不同的因素和机制进行分类，如导致休克的原因、机体反应的类型和病理生理过程等。
本文将根据导致休克的原因进行分类，并介绍处理原则。
一、休克的分类根据导致休克的原因，休克可分为心源性休克、低阻力性休克和低回流性休克三类。
1.心源性休克：心源性休克是由于心脏功能障碍导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有心肌梗死、心肌炎、心肌病、严重心律失常等。
处理原则为增加心排出量和改善心脏功能。
2.低阻力性休克：低阻力性休克是由于外周血管阻力降低导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有感染性休克、变态反应性休克等。
处理原则为增加外周血管阻力和维持组织灌注。
3.低回流性休克：低回流性休克是由于心脏前负荷降低导致全身有效循环血量减少引起的休克。
常见的原因有失血性休克、烧伤休克、胸腔积气等。
处理原则为恢复有效循环血量和提高心脏前负荷。
二、休克的处理原则休克的处理原则是尽快纠正休克原因和维持组织灌注。
维持气道通畅和呼吸稳定是处理休克的首要任务。
1.补液：快速补液是休克处理的关键环节，目的是维持有效循环血量和改善组织灌注。
补液的选择要个体化，根据患者的情况和休克的原因来确定。
常用的补液方法有静脉输液、输血和微量元素的补充。
2.使用血管活性药物：根据休克的类型，可以使用血管活性药物来增加外周血管阻力或改善心脏收缩力。
如使用血管收缩剂和升压药物可以增加外周血管阻力，使用正性肌力药物可以增加心脏收缩力。
3.控制出血：对于低回流性休克的患者，如失血性休克，要尽快止血和控制出血源。
常用的措施有直接压迫、缝合、止血带等。
4.治疗原发病：休克的处理不仅要针对休克本身，还要治疗休克的原发病。
比如，对于心源性休克的患者，要及时进行冠状动脉扩张和通路重建等。
5.监测和支持：对于休克患者，要密切监测患者的生命体征和重要器官功能，及时发现并处理并发症。
休克
• 休克病人的诊断
明确病因 # 有严重创伤、大量出血、重度感染、过敏病史和心脏病
史等，可能并发休克。
# 对无明确病因时，根据临床表现、体检以及实验室检查
确定。
临床表现 1. 精神状态；2.循环状态；3.呼吸系统变化；4. 其它系统变化，如体温，皮肤颜色、温度、外周 血管充盈状态等。
临床检查
体温 心率 收缩压 舒张压 脉压差
• 休克的自主性反应(Autonomous Response)
途径：刺激颈内动脉压力感受器激活交感神经系统
# 小动脉血管收缩全身血流再分布 # 增加HR和心肌收缩力维持CO # 静脉容量血管收缩静脉回流量 # 释放血管活性物质，维持动静脉血管收缩 # 释放抗利尿激素、激活肾素-血管紧张素轴
增强水钠潴留，维持血管内容量
（一） 低血容量性休克(Hypovolemic Shock) 1. 失血性休克(Hemorrhagic Shock) 2. 创伤性休克(Traumatic Shock) 3. 烧伤性休克(Burn Shock)
（二） 感染性休克(Septic Shock) 由脓毒血症所诱发。
（三） 心源性休克(Cardiogenic Shock) （四） 过敏性休克(Anaphylactic Shock) （五） 神经源性休克(Neurogenic Shock)
利用该公式有助于对低氧进行分类：
CO降低时称为“缺血性低氧” （如心源性休克和出血性休克）
Hb降低时称为“贫血性低氧” SaO2下降时称为“低氧性低氧”
（如围术气各种病因导致的低氧血症） ERO2改变时称为“细胞病理性”或“异常分布性低氧”
（如感染性休克，神经源性休克等）
这种分类有利于识别和处理不同类型的循环休克。
第二十一章休克
第二十一章休克一、基本要求二、掌握休克的概念及休克各期微循环的变化及其发生机制。
三、掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。
四、掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。
五、熟悉各型休克的特点及发病的主要环节六、熟悉休克的病因及分类方法。
七、了解休克防治的病理生理基础。
二、知识点纲要（一）休克的概念休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。
（二）休克的病因与分类1．休克常见的病因有：失血、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭及强烈的神经刺激等。
2．休克的分类：按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克；感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克、按始动环节分类：正常时保证微循环有效灌注的基础包括：足够的循环血量、正常的血管容量及正常的心泵功能三个环节。
不同类型的休克，尽管病因不同，一般可经过以上一个或多个环节而影响组织的有效灌流量,从而引起发病,如：血容量减少引起低血容量性休克，见于失血、失液或烧伤等。
过敏、感染及强烈的神经刺激等引起血管容量增大导致血管源性休克。
大面积心肌梗塞及心室扑动等可导致急性心泵功能障碍，引发心源性休克。
（三）休克分期1. 缺血缺氧期该期主要特点为除心、脑血管以外，全身小血管持续收缩而引起缺血缺氧，此时心脑供血无明显障碍，故称为休克代偿期。
由于这些变化为休克过程的早期阶段，又称休克早期。
2．淤血缺氧期淤血缺氧期是指休克的原始病因未除，组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多使微动脉和后微动脉痉挛减弱而导致的淤血状态。
其主要特点为腹腔内脏微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在这些器官内，心脑供血因此而明显减少，故又称为休克失代偿期。
3．微循环衰竭期微循环衰竭是指微循环血管平滑肌麻痹而扩张导致的血流停止阶段。
其主要特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。
休克分类与处理原则
休克分类与处理原则休克是一种常见的急性生命危险的状况，其特点是血液循环无法满足器官组织的需氧供血，导致组织灌注不良和氧供应不足。
休克的处理需要根据不同类型的休克进行分类和处理。
本文将介绍休克的分类和处理原则。
一、休克的分类根据休克发生的原因和机制，休克可分为四类：低血容量性休克、血流动力学性休克、心源性休克和阻塞性休克。
1.低血容量性休克：由于大量失血、失液或排尿不畅引起的休克，如创伤性休克、出血性休克、烧伤性休克等。
2.血流动力学性休克：由于心脏泵功能减退或外周血管阻力下降引起的休克，如感染性休克、中毒性休克等。
3.心源性休克：由于心脏出力不足导致的休克，如心肌梗死、心肌炎等。
4.阻塞性休克：由于心前负荷阻塞引起的休克，如肺栓塞、气胸等。
二、休克的处理原则休克处理的原则是早期识别、迅速干预、全面评估，根据不同类型的休克采取相应的处理措施，以恢复组织灌注和改善氧供。
1.早期识别休克的早期识别对于有效干预至关重要。
在怀疑休克的患者中，可观察是否伴有以下表现：意识水平改变、皮肤苍白或发绀、血压下降、心率增快、尿量减少等；同时可以通过监测血压、脉搏、呼吸、尿量等指标来评估休克程度。
2.迅速干预在发现休克的情况下，需要迅速采取以下措施：保持气道通畅，给予高流量氧气吸入；静脉开放，迅速进行静脉通路畅通；立即输液，根据休克类型和程度选择相应的液体。
对于低血容量性休克，应迅速补充失血或失液的液体。
一般可以使用晶体液（如生理盐水、乳酸林格液）或胶体液（如白蛋白、羟乙基淀粉）来扩充血容量。
对于血流动力学性休克，应迅速纠正心脏泵功能障碍或外周血管扩张，一般可通过给予血管活性药物（如多巴胺、血管加压素）或正性肌力药物（如多巴酚丁胺、多巴酚喷麻）来改善血流动力学。
对于心源性休克，除了积极处理基础病因外，还要加强对心脏的支持，如给予正性肌力药物（如多巴酚丁胺）、抗心律失常药物等。
对于阻塞性休克，应尽快消除阻塞原因，如行胸腔穿刺或手术治疗肺栓塞，解除气胸等。
休克
休克一、定义：休克（Shock），是机体有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种病因引起的一种综合征。
二、病因：1、血容量不足大量出血（外出血或内出血）、失水（严重呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（大面积烧伤、创伤、炎症）。
2、创伤严重创伤、骨折等。
3、感染细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的中毒性休克。
4、过敏某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。
5、心源性因素常继发于急性心梗、严重心律失常、心肌炎、先心病、风心病等心脏疾患。
6、内分泌性因素嗜铬细胞瘤等引起的循环衰竭性休克。
7、神经源性因素剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少、血压下降。
三、分类：1、按病因：低血容量、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按病理生理学：1）、低血容量性休克基本机制为循环血量减少。
2）、心源性休克基本机制为泵功能衰竭。
3）、分布性休克基本机制为血管收缩舒张调节功能异常。
4）、梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻。
3、按休克时血流动力学特点分类：1）、低动力型休克（低排高阻型休克或冷休克）血流动力学特征是心输出量降低，总外周阻力增高。
低血容量性、创伤性、心源性、大部分感染性休克均属此类。
2）、高动力型休克（高排低阻型休克或暖休克）血流动力学特征是心输出量增高，总外周阻力降低。
常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。
四、诊断1、有发生休克的病因；2、意识异常；3、脉搏快超过100次/min，细或不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h 或无尿；5、收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；6、脉压小于2．66kPa（20mmHg）；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合1，以及2、3、4中的二项，和5、6、7中的一项者，即可成立诊断。
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类。
二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则。
休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭，以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征，是最常见的重症。
一、休克的分型休克有多种分类方法，以按病因分类最为简明实用。
包括：1低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
〔一〕低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丧失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丧失，以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加，使血浆渗漏至组织间隙等。
低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低，由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压，以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注，血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环。
〔二〕分布性休克分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克，是脓毒症进一步发展的结果。
急诊科休克
→ 心肌损害
心
力
②微循环血栓形成 → 心肌局灶性坏死
衰
竭
③电解质紊乱
（五）重要内脏器官的损害
肺：
低灌注
肺毛细血管内皮细胞 → 血管通透性↑，肺间质水肿
缺氧
肺泡上皮细胞 → 表面活性物质↓ → 肺泡萎陷肺不张
肺顺应下降
功能残气量减少， 通气血流比例失调， 导致呼吸困难，
休克的诊断
❖ 氧动力学监测： １．经皮氧张力（ＰｔＯ2）或脉搏血氧饱和度（ＳｐＯ２） ２．经皮二氧化碳张力（ＰｔＣＯ２） 3. 动脉氧分压(PaO2): <30mmHg,组织处于无氧状态
AR4.DS动的脉先二兆氧; 化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是 需３平．衡混的合重静要脉指血标氧；饱和度（ＳｖＯ２）：反映组织灌注状态和组织氧供
休克的诊断
❖ ＰＩＣＣＯ 监测：经肺热稀释技术（ＣＯ／ＣＩ，ＧＥＤＶ，ＩＴＢＶ， ＥＶＬＷ／ＥＶＬＷＩ）动脉脉搏轮廓分析技术（ＰＣＣＯ／ＳＶＲ／Ｓ ＶＶ）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于ＰＡＷＰ和 ＣＶＰ等压力指标
❖ 无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法 可连续，同步测量ＨＲ／Ｍ ＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部体液容量等与有创监测近似的信 息．
PLT
（三）酸中毒
乳酸堆积造成高乳酸血症，正常乳酸水 平为1~1.5mg∕ml。乳酸水平的高低，可以判 断预后情况。
（四）休克时细胞损伤与代谢障碍
20世纪80年代以来，热点从低血容量休克发展到感染性休克，从关注单一 器官功能障碍发展到多器官功能衰竭。
研究表明，休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭， 其特点是微循环障碍，导致脏器灌流减少和细胞与器官功能代谢障碍。
休克分类
休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。
分类：休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。
一、低血容量休克1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
4、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
二、感染性休克（又称中毒性休克）三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。
一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。
三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。
但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠。
休克的分类及应急预案演练
一、引言休克是一种严重的生命体征异常，是机体对有效循环血容量减少、循环血流量不足，导致组织灌流不足、细胞代谢紊乱和器官功能障碍的病理过程。
休克是临床常见的急危重症，如不及时救治，可危及患者生命。
本文将对休克的分类及应急预案演练进行详细介绍。
二、休克的分类1. 按病因分类（1）低血容量性休克：由于大量失血、失液或脱水等原因导致循环血容量减少。
（2）心源性休克：由于心脏泵血功能减退，导致心输出量急剧下降。
（3）感染性休克：由细菌、病毒等微生物感染引起的休克。
（4）过敏性休克：由过敏原引起的急性过敏反应。
（5）神经源性休克：由于神经系统功能障碍，如脊髓损伤、脑干损伤等引起的休克。
2. 按病情严重程度分类（1）轻度休克：患者表现为面色苍白、口唇发绀、血压下降等，生命体征尚稳定。
（2）中度休克：患者出现神志模糊、脉搏细速、血压明显下降等，生命体征不稳定。
（3）重度休克：患者出现昏迷、呼吸衰竭、心跳骤停等，生命体征极度不稳定。
三、休克应急预案演练1. 演练目的（1）提高医护人员对休克的认知和识别能力。
（2）加强医护人员对休克患者的抢救技能。
（3）优化休克患者的抢救流程，提高抢救成功率。
2. 演练内容（1）低血容量性休克1）场景设定：患者因外伤导致失血，出现休克症状。
2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。
（2）心源性休克1）场景设定：患者因急性心肌梗死导致心源性休克。
2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予氧气吸入，建立静脉通道，给予抗休克药物，必要时进行心脏按压和除颤。
（3）感染性休克1）场景设定：患者因感染导致休克。
2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予抗生素治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。
（4）过敏性休克1）场景设定：患者因药物过敏导致过敏性休克。
2）抢救流程：医护人员迅速评估患者病情，给予肾上腺素、抗组胺药物等治疗，建立静脉通道，补充血容量，给予氧气吸入，监测生命体征，并根据需要给予抗休克药物。
休克的鉴别表格
过敏反应导致血管通透性增加、血压下降
2.休克分期鉴别表格：
休克分期
描述
休克代偿期
血压正常但脉，心率加快，尿量减少，四肢厥冷
休克难治期
血压明显下降，心率缓慢，尿量极少或无尿，四肢厥冷
3.休克与其他疾病鉴别表格：
疾病名称
描述
低血糖昏迷
有低血糖病史，血糖明显降低，补充葡萄糖后可缓解
中毒性休克综合征
有感染或中毒病史，出现发热、皮疹、肌肉疼痛等症状
内分泌疾病昏迷
有内分泌疾病病史，如糖尿病、甲状腺功能亢进等，出现相应症状和体征
请注意，这只是一些休克的鉴别表格示例。在实际应用中，需要根据患者的具体情况和临床医生的经验进行综合判断和鉴别。
休克的鉴别表格
休克是一种严重的临床状态，需要及时的诊断和治疗。以下是休克的一些鉴别表格，供您参考：
1.休克原因鉴别表格：
休克原因
描述
失血性休克
大量失血导致血压下降，心输出量减少
感染性休克
感染引起炎症反应，导致血管通透性增加、血压下降
心源性休克
心脏疾病导致心输出量减少，血压下降
神经源性休克
神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍，血压下降
休克分类_精品文档
休克分类休克是一种危机性疾病，常见于严重疾病、创伤或其他类似事件导致的血液循环紊乱问题。
在休克发作时，身体无法正常提供氧气和营养物质给组织和器官，从而引发一系列复杂的生理反应。
休克的分类主要基于其发生的原因和机制，并且每种类型都具有不同的治疗方法。
了解休克的分类是帮助医护人员、急救人员和公众更好地理解该情况的重要一步。
下面将介绍主要的休克分类。
1. 血容量休克血容量休克是一种由体液容量减少引起的休克类型。
这可能是由于出血、脱水、呕吐、腹泻、严重烧伤或其他原因导致的。
当血液容量减少时，身体无法提供足够的血液到达关键器官，从而导致休克的症状。
治疗血容量休克的主要目标是迅速增加血液容量，常通过输液或输血来实现。
2. 血管扩张性休克血管扩张性休克是由于血管扩张引起的血液循环不足。
这可能是由于严重过敏反应、感染、药物过度使用或创伤造成的。
血管扩张导致血压下降，从而使血液无法有效地循环到身体的组织和器官。
治疗血管扩张性休克的主要目标是收缩血管，提高血压。
药物治疗常用于此类休克类型，如血管加压素和去甲肾上腺素。
3. 心源性休克心源性休克是由于心脏无法有效泵血引起的血液循环紊乱。
原因可能是心肌梗死、心肌炎、心律失常或其他心脏疾病。
心脏功能障碍导致血液无法充分流动到全身，从而导致休克。
治疗心源性休克的主要目标是改善心脏功能和血液循环。
这可能包括使用药物来增强心脏泵血能力或通过手术纠正心脏的问题。
4. 梗阻性休克梗阻性休克是由于血管或器官受阻而导致的血液循环问题。
这可能是由于肺栓塞、心脏瓣膜疾病、动脉栓塞或其他阻塞引起的。
当血液无法流经被阻塞的血管或器官时，休克可能会发生。
治疗梗阻性休克的目标是消除或减轻阻塞物，并恢复正常的血液循环。
具体的治疗方法将根据梗阻的原因而定。
5. 分布性休克分布性休克是由于血液分布紊乱而导致的血液循环问题。
这可能是由于感染、全身性炎症反应或其他原因引起的。
在此类型的休克中，血液集中在身体的某些区域，而其他区域则缺血。
休克
休克：机体在多种强烈损伤性因素的作用下，有效循环血量降低，使组织微循环血液灌流量急剧减少，由此导致细胞损伤，重要器官功能障碍、代谢紊乱和结构破外的急性全身性病理过程。
机体重要器官微循环灌注量急剧减少、细胞受损是休克发生的重要特征。
按病因分类：1、血容量与有效循环血量锐减导致低血容量性休克，包括急性大失血、大量体液丢失；2、大面积烧伤导致烧伤性休克；3、病原微生物的严重感染导致感染性休克；4、严重创伤引起创伤性休克；5、心泵功能障碍，心输出量下降，引起心源性休克；6、I型变态反应引起过敏性休克，如药物、血清制品、疫苗引起过敏性休克；7、强烈的神经刺激可导致神经源性休克；按血流动力学特点分类：1、低排高阻型休克：特点为心排出量减少，心脏指数降低，总外周阻力增加。
表现为平均动脉压降低不明显，但脉压显著缩小，尿量明显减少，皮肤苍白、温度降低，又称为“冷休克”。
2、高排低阻型休克：特点为心输出量增加，心脏指数升高，总外周阻力降低。
表现为血压略低，脉压可增大；动脉血氧差明显缩小；由于皮肤血管扩张或动-静脉短路开放，血流量增多，皮肤潮红、温暖。
又称为“暖休克”。
3、低排低阻型休克常见于休克晚期：特点为心排出量和总外周阻力都降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降。
按休克的始动环节分类：良好的心脏功能、正常的血管容积和充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。
1、循环血量减少引起低血容量性休克，临床出现三高一低表现，即中心静脉压、心输出量和血压下降，而总外周阻力增高。
2、血管床容量增加引起血管源性休克；3、心泵功能障碍导致心源性休克。
休克早期表现：失血量低于20%（＜800ml）。
由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现轻度兴奋征象，如意识尚清，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；心率加快（＜100次/分），脉搏细数，呼吸增快；血压可骤降（如大失血），也可略降，甚至正常，脉压明显减少，但脉压缩小（＜30mmHg），尿量正常或减少（25～30ml/h）。
休克的分类有几种
休克的分类有几种
说到休克问题，其实也是让我们比较担心的一，因为我们都知道，其实休克如果不能够及时回复苏醒的话，那么对人体产生的伤害是非常大的，而且休克分有不同的类型，所以大家对此有也应该具体地了解, 因为了解它不同的分类才能够知道，如何正确的解决和预防。
1.低血容量性休克低血容量性休克（hypovolemic shock）的始动发病环节是血容量减少。
快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
2.心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）的始动发病环节是心输出量的急剧减少，常见于大范围心肌梗塞（梗塞范围超过左心室体积的40％），也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）的始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大。
属此者有过敏性休克和神经源性休克等。
此时血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
以上就是休克的几大分类介绍，希望通过这些分类，那么大家能够更加的注重，对于休克问题，绝对是不可忽视的，因为很多的疾病，现象都可能会引发休克，所以说我们对它要有科学的认识正确的预防。