白内障术后后囊膜混浊处置培训课件
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龄越大发生率越低。无晶状体眼后发障的
发生率高于人工晶体眼。
3/9/2021
白内障术后后囊膜混浊处置
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EJ Hollick 等人报告术后2年植入水凝胶晶 体者PCO发生率为63%，PMMA为46%，硅 凝胶为17%[5]。FH Oner等人报告植入丙烯 酸 折 叠 人 工 PCO 发 生 率 为 8.7% ， 植 入 PMMA 晶 体 PCO 发 生 率 为 24.7%[6] 。 H Hayashi等人报告植入PMMA晶体行YAG激 光后囊膜切开者显著高于硅凝胶组（5.7%） 和丙烯酸组（2.7%）[7]。总之，诸家报告 结果不一，但似乎PCO的发生率较先前的
概念
白内障囊外摘除术后或眼外伤后晶体破
裂, 残存的皮质及囊膜变混浊称为后发性 白内障（after cataract）或继发性白内障 （secondary cataract）。由于现代白内障
囊外摘除术技术的提高，特别是超声乳
化手术的开展，皮质残存性后发障已相
当少见。现代后发性白内障主要指白内 障术后后囊膜的混浊[1][2]（posterior capsular opacification, PCO）。
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Soemmering环
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5、残余晶状体囊
手术或外伤后残余的晶状体囊可在瞳孔 区呈现白色机化组织。膜的厚度和坚硬 度不一致。晶状体囊有时发生皱褶，增 生活跃的前囊上皮细胞覆盖后囊时，后 囊明显混浊，影响视力[3]。
后发障要低，可能与手术技术的改进有较
大关系。
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发生机制
残留的晶体上皮细胞增生，成为成纤维 细胞；虹膜根部和睫状体色素细胞沿成 纤维细胞所形成的纤维蛋白网架向后囊 增生；术后炎症的刺激和渗出；免疫复 合物的作用等也可能参与此过程[1][2]
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可在术后数日出现，多数 在术后1个月出现。最出 发生在撕脱的晶状体囊边 缘，以后逐渐增多，可占 居整个瞳孔区，常伴有虹 膜后粘连。视力下降程度 与珍珠小体的多少有关。 赤道部细胞是珍珠体后发 障的主要来源，当然前囊 膜上皮细胞不能被完全除 外与珍珠体形成有关[3][9]。
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2、后囊膜纤维化
白内障术后仍然附着在前囊膜下残留的晶状体上 皮细胞分化为梭形成纤维细胞样细胞。这些成 纤维细胞过度增生并游走到后囊膜上形成细胞 镶嵌样改变。它们分泌细胞基质成分和碱性板 层素样物质。成纤维细胞收缩导致后囊膜上许 多纤细皱褶形成，此阶段后囊混浊轻微，直到 上皮细胞游走到视区才发生明显的视力减退。
上皮细胞进一步增生，后囊膜上形成多层细胞， 伴随细胞外基质的进一步分泌，形成白色纤维 化混浊，致密的细胞镶嵌样改变增加后囊膜皱 褶的范围，使视力进一步降低[2]
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3、前囊膜混浊
前囊膜混浊与前囊下上皮细胞增生有关。 晶状体上皮细胞分化为成纤维细胞样细 胞也引起前囊膜的混浊，只是前囊膜混 浊远离视区因而不具有临床意义。通常 前囊膜收缩是向心性的，引起前囊膜孔 皱缩，少数前囊膜纤维化表现为前囊膜 离心性收缩使前囊孔扩大。
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4、Soemmering环
1828年Soemmering首先注意到，残留的 前囊膜切缘纤维化并附着在后囊膜上， 残留的皮质和上皮细胞都被局限在封闭 的结构中，而赤道部细胞仍然保留增生 和分化为晶状体纤维的能力，形成环形 混浊。 临床上可见瞳孔区有一透明的薄
膜，周边为混浊的环，形如戒指，隐藏 于虹膜后。可激发炎症和青光眼。由于 Soemmering环位于晶状体周边部，通常 视力不受影响[10]。
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报道中提到不同生物材料的人工晶状体
引起上皮细胞增生反应的程度不同。 Alcon Acrysof折叠式人工晶体植入后， 很少引起纤维化，甚至完全没有上皮细 胞增生。而PMMA材料的人工晶体植入 后，多数会发生中等程度纤维化[2][3]。
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影响PCO形成的因素
1、晶状体皮质及上皮细胞残留对后发障的 影响
有研究表明白内障术后残留的皮质中含有 能分裂的细胞成分。它们能增生、迁移引 起后发障。在多数纤维化后发障病例中， 都发生了赤道部晶体细胞的代谢性转化， 并向晶状体后囊部迁移，最终变成纤维细 胞。
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发生率
DJ, Apple等人报告成人白内障术后后发障 的 发 生 率 为 7%~53%[3] ， 在 儿 童 几 乎 为 100%。白内障术后后发障发生的时间长短 不一，从3个月至4年不等，平均为术后26 个月。Moisseiev等认为，后发障的发生有 两个高峰，分别为术后1年和3年。术后5年 出现后发障的机会为18.4%~50%[4]。一般年
5
晶状体细胞来源
晶体泡形成于胚4.5mm时，由视泡表面的外胚叶 细胞分化形成晶体板（lens plate）。晶体板内陷， 形成晶体泡（lens vesicle）。晶体泡一旦脱离表 面外胚叶，立即开始分化，晶体泡前壁细胞来自 晶体板的周围部分，终身保持其上皮特性，形成 前囊下上皮细胞，为一层立方上皮；晶体泡后壁 细胞源于晶体板的中央部分，分化为晶体原始纤 维，构成晶状体的胚胎核；晶体泡前后壁交界处 的细胞为晶体赤道部细胞，终生不断生长，由于 细胞细长，习惯上又称晶体纤维[1]
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后囊膜混浊的形态
1 、 Elschnig 珍 珠 小 体 ： 是 后 发 障 的 一 种 形 式 ， 1901 年 Hirchberg 首 先 观 察 到 ， 1911 年 Elschnig 给予详细描述，于是称为Elschnig珍珠小体。 为残存的晶体赤道部细胞沿后囊向后迁移，形 成大的气球状细胞（Wedl细胞）。游走的上皮 细胞缺乏邻近细胞的生理性接触抑制，在无控 制下增生，重叠堆积。呈透明的空泡状，圆形 或椭圆形，多如气球或肥皂泡，如葡萄或青蛙 卵成堆出现。
发生率高于人工晶体眼。
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EJ Hollick 等人报告术后2年植入水凝胶晶 体者PCO发生率为63%，PMMA为46%，硅 凝胶为17%[5]。FH Oner等人报告植入丙烯 酸 折 叠 人 工 PCO 发 生 率 为 8.7% ， 植 入 PMMA 晶 体 PCO 发 生 率 为 24.7%[6] 。 H Hayashi等人报告植入PMMA晶体行YAG激 光后囊膜切开者显著高于硅凝胶组（5.7%） 和丙烯酸组（2.7%）[7]。总之，诸家报告 结果不一，但似乎PCO的发生率较先前的
概念
白内障囊外摘除术后或眼外伤后晶体破
裂, 残存的皮质及囊膜变混浊称为后发性 白内障（after cataract）或继发性白内障 （secondary cataract）。由于现代白内障
囊外摘除术技术的提高，特别是超声乳
化手术的开展，皮质残存性后发障已相
当少见。现代后发性白内障主要指白内 障术后后囊膜的混浊[1][2]（posterior capsular opacification, PCO）。
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Soemmering环
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5、残余晶状体囊
手术或外伤后残余的晶状体囊可在瞳孔 区呈现白色机化组织。膜的厚度和坚硬 度不一致。晶状体囊有时发生皱褶，增 生活跃的前囊上皮细胞覆盖后囊时，后 囊明显混浊，影响视力[3]。
后发障要低，可能与手术技术的改进有较
大关系。
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发生机制
残留的晶体上皮细胞增生，成为成纤维 细胞；虹膜根部和睫状体色素细胞沿成 纤维细胞所形成的纤维蛋白网架向后囊 增生；术后炎症的刺激和渗出；免疫复 合物的作用等也可能参与此过程[1][2]
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可在术后数日出现，多数 在术后1个月出现。最出 发生在撕脱的晶状体囊边 缘，以后逐渐增多，可占 居整个瞳孔区，常伴有虹 膜后粘连。视力下降程度 与珍珠小体的多少有关。 赤道部细胞是珍珠体后发 障的主要来源，当然前囊 膜上皮细胞不能被完全除 外与珍珠体形成有关[3][9]。
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2、后囊膜纤维化
白内障术后仍然附着在前囊膜下残留的晶状体上 皮细胞分化为梭形成纤维细胞样细胞。这些成 纤维细胞过度增生并游走到后囊膜上形成细胞 镶嵌样改变。它们分泌细胞基质成分和碱性板 层素样物质。成纤维细胞收缩导致后囊膜上许 多纤细皱褶形成，此阶段后囊混浊轻微，直到 上皮细胞游走到视区才发生明显的视力减退。
上皮细胞进一步增生，后囊膜上形成多层细胞， 伴随细胞外基质的进一步分泌，形成白色纤维 化混浊，致密的细胞镶嵌样改变增加后囊膜皱 褶的范围，使视力进一步降低[2]
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3、前囊膜混浊
前囊膜混浊与前囊下上皮细胞增生有关。 晶状体上皮细胞分化为成纤维细胞样细 胞也引起前囊膜的混浊，只是前囊膜混 浊远离视区因而不具有临床意义。通常 前囊膜收缩是向心性的，引起前囊膜孔 皱缩，少数前囊膜纤维化表现为前囊膜 离心性收缩使前囊孔扩大。
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4、Soemmering环
1828年Soemmering首先注意到，残留的 前囊膜切缘纤维化并附着在后囊膜上， 残留的皮质和上皮细胞都被局限在封闭 的结构中，而赤道部细胞仍然保留增生 和分化为晶状体纤维的能力，形成环形 混浊。 临床上可见瞳孔区有一透明的薄
膜，周边为混浊的环，形如戒指，隐藏 于虹膜后。可激发炎症和青光眼。由于 Soemmering环位于晶状体周边部，通常 视力不受影响[10]。
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报道中提到不同生物材料的人工晶状体
引起上皮细胞增生反应的程度不同。 Alcon Acrysof折叠式人工晶体植入后， 很少引起纤维化，甚至完全没有上皮细 胞增生。而PMMA材料的人工晶体植入 后，多数会发生中等程度纤维化[2][3]。
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影响PCO形成的因素
1、晶状体皮质及上皮细胞残留对后发障的 影响
有研究表明白内障术后残留的皮质中含有 能分裂的细胞成分。它们能增生、迁移引 起后发障。在多数纤维化后发障病例中， 都发生了赤道部晶体细胞的代谢性转化， 并向晶状体后囊部迁移，最终变成纤维细 胞。
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白内障术后后囊膜混浊处置
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3/9/2021
白内障术后后囊膜混浊处置
2
发生率
DJ, Apple等人报告成人白内障术后后发障 的 发 生 率 为 7%~53%[3] ， 在 儿 童 几 乎 为 100%。白内障术后后发障发生的时间长短 不一，从3个月至4年不等，平均为术后26 个月。Moisseiev等认为，后发障的发生有 两个高峰，分别为术后1年和3年。术后5年 出现后发障的机会为18.4%~50%[4]。一般年
5
晶状体细胞来源
晶体泡形成于胚4.5mm时，由视泡表面的外胚叶 细胞分化形成晶体板（lens plate）。晶体板内陷， 形成晶体泡（lens vesicle）。晶体泡一旦脱离表 面外胚叶，立即开始分化，晶体泡前壁细胞来自 晶体板的周围部分，终身保持其上皮特性，形成 前囊下上皮细胞，为一层立方上皮；晶体泡后壁 细胞源于晶体板的中央部分，分化为晶体原始纤 维，构成晶状体的胚胎核；晶体泡前后壁交界处 的细胞为晶体赤道部细胞，终生不断生长，由于 细胞细长，习惯上又称晶体纤维[1]
3/9/2021
白内障术后后囊膜混浊处置
6
后囊膜混浊的形态
1 、 Elschnig 珍 珠 小 体 ： 是 后 发 障 的 一 种 形 式 ， 1901 年 Hirchberg 首 先 观 察 到 ， 1911 年 Elschnig 给予详细描述，于是称为Elschnig珍珠小体。 为残存的晶体赤道部细胞沿后囊向后迁移，形 成大的气球状细胞（Wedl细胞）。游走的上皮 细胞缺乏邻近细胞的生理性接触抑制，在无控 制下增生，重叠堆积。呈透明的空泡状，圆形 或椭圆形，多如气球或肥皂泡，如葡萄或青蛙 卵成堆出现。