肺功能不全1 ppt课件

PaCO2 >80 mmHg 状）
CO2麻醉(中枢神经系统症
❖ 防治原则
防治原发病，解除呼吸道阻塞 改善肺通气，提高肺泡通气量 氧疗，提高PaO2
❖※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善内环境和重要器官功能
治疗
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓
二）、 肺泡通气与血流比例 （V/Q）失调
肺泡通气与血流比例
Ventilation-Perfusion balance
于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难
②外周性气道阻塞： 内径小于2mm的细支气管阻塞。解剖生理特 点：管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连。
主要表现为呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
声
带
麻
胸
痹
外
、
吸 气
呼
炎
气
症 、
水 肿
吸气性呼吸困难
吸气难 、发病急、三凹征
中央气道阻塞
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
(一)病变部位分 1 中枢性 2 外周性
(二)病程分 1 急性 2 慢性
(三)血气改变分 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2 低氧+高碳酸血 症型(Ⅱ型)
(四)发病机制分 1 通气性 2 换气性
病因
❖ 1．神经系统疾患 ❖ 2. 胸廓疾病 ❖ 3. 肺的病变
二、发病机制
肺通气功能障碍:与通气过程相关的环节
1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functional shunt）
通气不足
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ?
↓
2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like）
血流不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
52.1 44 6.63 400
O2
CO2/ O2
2.14 32 5.66 20
24
1.17 20/1
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
———— 急性肺损伤（肺泡 - 毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 广泛的肺挫伤 ③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气↑ V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）
呼衰 （外）
换气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑ ↓N）
肺泡通气 不足
限制性 阻塞性
弥散障碍 通气-血流比例失调
解剖分流增加
*换气障碍血气变化的机制
1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ； 2 . CO2比O2的弥散能力强 ； 3 .O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不
同
❖
CO2
❖ 溶解度 ❖ 分子量 ❖ 分子量平方根 ❖ 弥散量
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
限制性通气障碍
浅慢呼吸
阻塞性通气障碍
深慢呼吸
中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
❖ 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
❖ 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用
脑血管扩张，脑血流↑脑充血
酸中毒 血管内皮受损 、通透性↑
脑间质水肿
和缺氧
血管内凝血
ATP 生成↓ 钠泵功能 ↓ 脑细胞水肿
ຫໍສະໝຸດ Baidu
颅内压↑ 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环
脑疝形成
② 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用
总体变化趋势
外呼吸障碍 血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
㈠ 酸碱失衡及电解质紊乱
(一)呼酸 —— Ⅱ型呼衰 CO2 潴留
❖ 高钾血症
❖ 低氯血症
(三)呼碱 ---- I型呼衰,肺过度 通气
❖ 低K+血症、高Cl-血症
(二)代酸——缺氧 无氧代谢、乳酸生成↑
(四)呼酸继发或合并代碱 ❖ 呼酸纠正速度过快 ❖ 药物导致机体缺钾
影响气道阻力最主要的因素是气道内径， 所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、 渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气 道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大， 而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分 为：
①中央性气道阻塞：
气管分叉处以上的气道阻塞。
于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、 水肿） 可表 现为吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
*呼气性呼吸困难
气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合
1）小气道狭窄在呼气时加重：由于小气道无软骨支撑、管壁薄， 与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围弹性组织的牵引 力均可影响其内径。吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹 性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大；呼气时，胸内压增 高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小， 管径变小。故外周小气道阻塞患者出现明显的呼气性呼吸困难。
正常静息状态下：
每通分气钟量肺 （泡V. A)：~ 4L
每分钟肺血
流量（Q. ): V. A/Q.:
~ 5L 0.8
❖ 肺泡通气与血流比例（V/Q）失调分 类
1）生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 ~0.6
胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度 较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重 力影响肺底部血流＞＞肺上部
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主要内容
❖ 1,呼吸功能不全的概念及分类; ❖ 2,呼吸衰竭的原因及发病机制; ❖ 3,急性呼吸功能不全; ❖ 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 ❖ 变化; ❖ 5,防治原则.
一、概述
定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低 于正常范围（PaO2 ＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳 分压增高（ PaCO2＞6.67kPa）的病理过程
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生
成↑，中枢抑制
酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶
酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤
PaO2、 PaCO2改变与中枢神经系统变化
PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退
40-50 mmHg 神经精神症状
20 mmHg 神经细胞不可逆损坏
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）
“inability of the lung to meet the metabolic demands of the body. This can be from failure of tissue oxygenation and/or failure of CO2 homeostasis.”
RF分类
外呼吸功能障碍
弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调
解剖分流增加
㈠ 肺通气功能障碍
通气功能障碍的发病环节
通气功能障碍分类
1.限制性通气障碍：
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2.阻塞性通气障碍
———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
病肺
＞0.8 ↑↑
↑ ↓↓
↓↓
健肺
＜0.8
全肺
=0.8
↓↓
↓
↓↓
↓
↑↑
N
↑↑
N
❖ 肺A栓塞、肺A炎、DIC、肺血管收缩
部分肺泡血流减少而通气正常 通气/血 流比值↑，患部肺泡血流少而通气多，肺泡 通气不能被充分利用，类似生理死腔增加， 故称为死腔样通气。
三）解剖分流↑（anatomic/ true shunt)/真性分流 （V/Q=0） 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通 支。 真性分流： 大面积肺实变、肺不张时病变区肺泡完 全失去通气功能，或肺内动-静脉短路异常开放，导 致血液完全未经交换，使解剖分流增加，而发生严 重呼衰。表现为即使吸高浓度氧也不能改善。
内皮细胞 间质
正常成人肺泡面积：80 m2
静息时换气面积： 35~40 m2
弥散面积减少： 肺不张，肺实变，肺叶切除
弥散时间缩短
正常静息状态：血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
PO2
PCO2( kPa )
13.33
10.67
PvCO2 6.13
An example of intrapulmonary shunt
功能性分流：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻 塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维 化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布 往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不 均。部分肺泡通气不足而血流未相应减少甚 至可因炎性充血等使血流增多，使通气/血流 下降，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充 分动脉化便掺入动脉血内。这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流。吸氧可以改善。
肺泡通气不足时的血气变化特点
PaO2 ↓
PaCO2 ↑
㈡ 肺换气功能障碍 一）、弥散障碍
———由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换障碍 ⒈ 原因 ⑴ 肺泡膜面积减少 ⑵ 肺泡膜厚度增加 (3) 弥散时间缩短
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞
ARDS
❖ 引起呼衰的机制
肺水肿 透明膜形成
弥散障碍
肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛
功能性分流
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
PaO2↓
PaCO2 N或↓
三、主要功能代谢变化
PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主 ＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
2）呼气时等压点（isobaric point, IP）移向小气道：用力呼气 时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出， 在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此， 在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就 称气道内压与胸内压的等压点。用力呼气时，正常人的等压点 位于有软骨支撑的较大气道，其下游端不致被压缩。而慢性支 气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加， 气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于 肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移 （移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导 致小气道的动力性压缩而闭合。
㈢ 循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使 HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心 收缩力↓心律失常；
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
PaO2↓PaCO2改变对呼吸影响
PaO2↓ 30~60mmHg
+ 外周化感器
/
PaCO2
>80mmHg
-
呼吸中枢 化感呼器
吸 频 率 、 节 律 运 动 幅 度
潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing)
中枢兴奋性过低 呼吸暂停 血PaCO2 中枢兴奋 出现呼吸运动 排出CO2 中枢兴奋性过低 呼吸暂停
⒉V/Q失调时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓/↑
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
通气障碍 （PaO2↓ PaCO2↑？）
②稳定的肺动脉高压形成
③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷 ↑
④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成
⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能
⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到 心脏的舒缩功能
㈣ 中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降 将会出现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响 到中枢神经系统功能，当PaCO2 超过80mmHg时，可 出现二氧化碳麻醉。
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
2） 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静 脉血掺杂
3）部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气（dead space like ventilation)