【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
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病理生理学课件10呼吸功能不全
病因：声带麻痹、炎症、水肿、异物等。
阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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阻塞性通气不足的常见原因及特点
阻塞部位 常见原因 呼吸困难的特点 中央气道阻塞 声带麻痹/炎症 位于胸外吸气性呼吸困难 /水肿/异物等 位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 慢性阻塞性肺疾患 呼气性呼吸困难
病例分析
男性，65岁，吸烟40余年，慢性咳嗽，咳痰20余年。近2周因感冒后上述症状加重并出现呼吸困难。查体：两肺呼吸音减弱，肺下界下移,两肺底有细小湿啰音。血气化验结果：pH7.18, PaCO2 75mmHg，PaO2 40mmHg, HCO3- 27.6mmol/L，BE-5mmol/L。 问题： ①该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？ ②该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。
② 该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱? 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
参考答案
① 该病人发生了哪型呼衰，诊断依据是什么？
该病人发生了Ⅱ型呼吸衰竭。诊断依据是： PaO2 40mmHg（低于60mmHg ）； PaCO2 75mmHg（大于50mmHg）。
类型
限制性通气不足 阻塞性通气不足
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（一）限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
限制性通气不足的常见原因
主要环节 常见原因 呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑 炎、多发性肌神经炎等)； 呼吸中枢抑制（过量使用镇静药、安眠药、 麻醉药等)； 呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、萎 缩、低钾血症等）。 胸廓的顺应性降低 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。 肺的顺应降低 严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少、 胸腔积液及气胸等。
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第十二章 呼吸功能不全 PPT课件
(一) 酸中毒 (Acidosis)
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
酸中毒时电解质代谢变化是：
细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度降低
(二) 碱中毒 (Alkalosis)
通气过度
呼吸性碱中毒
低钾、低氯
代谢性碱中毒
(三) 混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances)
O 2 CO 2
V血
A血
O 2↓ CO 2
V血
V血
(2) VA/Q比值增高
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应降低。
死腔样通气
患部肺泡血流少而通气多，吸入的 空气没有或很少参与气体交换，其成分 与气道内气体基本相同，相当于死腔内 气体增多。
O 2 CO 2
V血
A血
O 2 CO 2
(Etiologies and mechanisms of alveolar hypoventilation)
1. 肺通气的动力不足
(hypo-motility of pulmonary ventilation)
中枢神经系统受损 周围神经受损 呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔负压消失
2. 肺通气的阻力增加
PaO2<60 mmHg PaCO2升高
心血管运动中枢
(二) 损伤性变化
(Injurious changes)
1.心输出量降低和右心衰竭
(decreased cardiac output and right heart failure)
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧
红细胞代 偿性增多
缺氧和 酸中毒
肺血管壁增 肺小动 血液粘度↑ 心肌舒缩
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒
酸中毒时电解质代谢变化是：
细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度降低
(二) 碱中毒 (Alkalosis)
通气过度
呼吸性碱中毒
低钾、低氯
代谢性碱中毒
(三) 混合性酸碱平衡紊乱
(Mixed acid-base disturbances)
O 2 CO 2
V血
A血
O 2↓ CO 2
V血
V血
(2) VA/Q比值增高
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应降低。
死腔样通气
患部肺泡血流少而通气多，吸入的 空气没有或很少参与气体交换，其成分 与气道内气体基本相同，相当于死腔内 气体增多。
O 2 CO 2
V血
A血
O 2 CO 2
(Etiologies and mechanisms of alveolar hypoventilation)
1. 肺通气的动力不足
(hypo-motility of pulmonary ventilation)
中枢神经系统受损 周围神经受损 呼吸肌收缩功能障碍 胸膜腔负压消失
2. 肺通气的阻力增加
PaO2<60 mmHg PaCO2升高
心血管运动中枢
(二) 损伤性变化
(Injurious changes)
1.心输出量降低和右心衰竭
(decreased cardiac output and right heart failure)
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧
红细胞代 偿性增多
缺氧和 酸中毒
肺血管壁增 肺小动 血液粘度↑ 心肌舒缩
第12章呼吸功能不全PPT课件
2、肺性脑病
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸功能不全ppt课件
COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性 气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。 多为II型呼衰。
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35
COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍
COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流
➢混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性 酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性碱中毒。
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二、呼吸系统变化
1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
➢缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周化 学感受器兴奋中枢。
➢PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
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四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy)
• 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
为主要表现的临床综合症。
• 发生机制：
（1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
颅内压↑
→加重脑缺氧
血管通透性↑→脑间质水肿
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2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
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COPD引起RF的机制
管壁增厚、管腔狭窄→阻塞性通气不足 →通气功 肺纤维化肺泡顺应性↓→限制性通气不足 能障碍
COPD→ 气道阻塞严重的肺泡→功能性分流
➢混合型酸碱平衡紊乱：
如Ⅱ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸性 酸中毒，Ⅰ型呼衰病人可有代谢性酸中毒合并呼吸 性碱中毒。
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二、呼吸系统变化
1. PaO2↓和 PaCO2↑对呼吸的影响
➢缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，但可通过外周化 学感受器兴奋中枢。
➢PaCO2↑→刺激化学感受器使呼吸中枢兴奋;若过高 （>80 mmHg）→呼吸中枢抑制（CO2麻醉） 此时主要依赖PaO2↓兴奋外周化学感受器维持呼 吸中枢的活动。
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四、肺性脑病 (pulmonary encehalopathy)
• 概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍
为主要表现的临床综合症。
• 发生机制：
（1）PaO2↓和 PaCO2↑对脑血管的作用
脑血管扩张 →血管性脑水肿
酸中毒、缺氧→
颅内压↑
→加重脑缺氧
血管通透性↑→脑间质水肿
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2.原发病引起的呼吸节律、频率、幅度改变
■阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 ■限制性通气障碍：浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间 歇呼吸、叹气样呼吸等
潮式呼吸
间歇式呼吸
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呼吸功能不全ppt课件
肺泡-毛
细血管膜
病
损伤
因
和通透性
增高
肺水肿 透明膜
形成
肺不张支 气管阻塞 支气管痉
挛
弥散或↓
微血栓形成 肺血管收缩
死腔样通气
呼吸功能不全
第三节 机体的功能代谢变化
一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
部分肺泡血流不足，通气 正常--V/Q↑
呼吸功能不全
死腔样通气 PaO2降低，PaCO2正常
Ⅰ型呼吸衰竭
（二）肺换气功能障碍---2.通气与血流比例失调
创伤、休克、肺内DIC、肺 栓塞或肺细小动脉收缩等使 肺内动-静脉短路开放，或 者先天性肺动脉瘘
解剖分流增加
PaO2降低，PaCO2正常
Ⅰ型呼吸衰竭
二、诱发因素：
剧烈活动、发热、感染、手术、创伤、甲状腺功能亢 进等因素
呼吸功能不全
第二节 发病机制
一、肺通气功能障碍
（一）限制性通气障碍
1.呼吸肌活动障碍 2.胸廓顺应性降低 3.肺顺应性降低
呼吸功能不全
第二节 呼吸衰竭的发生机制 —通气障碍
（二）阻塞性通气障碍
1.中央性气道阻塞
喉头水肿、喉 癌、声带麻痹
2.呼吸衰竭的发生机制。 难点：
1.呼吸衰竭的发生机制。 2.机体的功能、代谢变化。
呼吸功能不全
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，指因外呼吸功能 严重障碍，导致在海平面静息呼吸状态下，成人动脉血 氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧 化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，并出现一系列损 害的临床综合征。
呼吸功能不全 (3)PPT课件
HR 92 次/min，律齐、无杂音。 PaO2 42 mm Hg,PaCO2 38 mm Hg。胸片：双肺
纹理模糊，双中下肺可见斑片状阴影。
临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭
第2页，共95页。
病 例2
患者，男，50岁。因咳嗽、头痛，自服安乃近一片 （0. 25g）后，出现气喘、呼吸困难一小时而急诊入院。 查体 ：T36℃，P166次 /分，R35次/分， BP280/150mmHg。神志不清，谵语，烦躁不安，口唇、 面、上胸部及四肢末梢重度发绀，张口呼吸、喘憋，三 凹征明显，大汗淋漓，四肢厥冷，双侧瞳孔等大等圆， 直径约 3. 5mm，对光反应迟钝。听诊双肺布满哮鸣音， 心率 166次 /分，律齐，心音有力。急查血WBC18. 9× 109 /L，RBC5. 5× 1012/L，PLT262× 1 09 /L。
呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍。
第44页，共95页。
机制：① 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸35～ 40m2
– 减少面积>50%
第45页，共95页。
②呼吸膜厚度增加
—呼吸膜薄部<1μm
—弥散距离增宽，减慢弥散速度
第46页，共95页。
③血液与肺泡接触时间过短
Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？
第10页，共95页。
氧解离曲线
60mmHg
PaO2<60mmHg
第11页，共95页。
二氧化碳解离曲线
PaCO2>50mmHg
第12页，共95页。
Q：登山运动员， PaO2<60mmHg，呼衰？
第13页，共95页。
Q2：当氧浓度不为21%时，怎么判断呼衰？ 呼吸衰竭指数（Respiratory Failure Index，RFI）
纹理模糊，双中下肺可见斑片状阴影。
临床诊断：恙虫病并发急性呼吸衰竭
第2页，共95页。
病 例2
患者，男，50岁。因咳嗽、头痛，自服安乃近一片 （0. 25g）后，出现气喘、呼吸困难一小时而急诊入院。 查体 ：T36℃，P166次 /分，R35次/分， BP280/150mmHg。神志不清，谵语，烦躁不安，口唇、 面、上胸部及四肢末梢重度发绀，张口呼吸、喘憋，三 凹征明显，大汗淋漓，四肢厥冷，双侧瞳孔等大等圆， 直径约 3. 5mm，对光反应迟钝。听诊双肺布满哮鸣音， 心率 166次 /分，律齐，心音有力。急查血WBC18. 9× 109 /L，RBC5. 5× 1012/L，PLT262× 1 09 /L。
呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时 间缩短所引起的气体交换障碍。
第44页，共95页。
机制：① 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸35～ 40m2
– 减少面积>50%
第45页，共95页。
②呼吸膜厚度增加
—呼吸膜薄部<1μm
—弥散距离增宽，减慢弥散速度
第46页，共95页。
③血液与肺泡接触时间过短
Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？
第10页，共95页。
氧解离曲线
60mmHg
PaO2<60mmHg
第11页，共95页。
二氧化碳解离曲线
PaCO2>50mmHg
第12页，共95页。
Q：登山运动员， PaO2<60mmHg，呼衰？
第13页，共95页。
Q2：当氧浓度不为21%时，怎么判断呼衰？ 呼吸衰竭指数（Respiratory Failure Index，RFI）
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常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
ppt课件
9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
ppt课件
20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
ppt课件
21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
呼吸中枢 呼吸肌
ppt课件
胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：ppt课件 Nhomakorabea19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
径变小。用力呼气时p胸pt课件内压增高引起小气道闭26合
气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
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（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
ppt课件
32
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
ppt课件
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(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
ppt课件
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2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2
PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
ppt课件
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(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞ppt课、件 肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
ppt课件
12
1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
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分类
13
第二节 原因和发病机制
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一、原因
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10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
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11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
ppt课件
6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
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7
概念:
呼吸功能不全
ppt课件
8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能
维持较为正常的血气水平，但在体力活动、
发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正
发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
ppt课件
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（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
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17
限制性通气障碍的原因和机制
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
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COPD呼气性呼吸困难的机理:
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻
呼气 胸内压 ＞气道ppt课内件 压
阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
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胸内中央气道阻塞
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外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
呼吸功能不全
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1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
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2
肺的结构和功能
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3
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4
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5
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气 肺换气