【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件
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呼吸功能不全
ppt课件
1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
ppt课件
2
肺的结构和功能
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3
ppt课件
4
ppt课件
5
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气 肺换气
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞ppt课、件 肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
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12
1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
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分类
13
第二节 原因和发病机制
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14
一、原因
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
ppt课件
25
COPD呼气性呼吸困难的机理:
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
径变小。用力呼气时p胸pt课件内压增高引起小气道闭26合
ຫໍສະໝຸດ Baidu
气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
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6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
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7
概念:
呼吸功能不全
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8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能
维持较为正常的血气水平，但在体力活动、
发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：
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19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
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16
（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
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17
限制性通气障碍的原因和机制
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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20
中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻
呼气 胸内压 ＞气道ppt课内件 压
阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
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23
胸内中央气道阻塞
ppt课件
24
外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
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10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
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11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
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31
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
ppt课件
32
2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
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33
(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
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27
2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2
PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
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28
(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态
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主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
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2
肺的结构和功能
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5
氧获得和利用过程包括：
外 呼 吸 肺通气 肺换气
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞ppt课、件 肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化， 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
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29
气体弥散速度与以下因素有关：
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
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30
1、弥散障碍的原因：
(1) 肺泡膜面积减少：总面积80m2 肺实变、肺不张、肺叶切除
（2）肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺泡透明膜形成 肺纤维化、稀血症
FiO2 < 20% 时：RFI ≤ 300 RFI= PaO2/ FiO2
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1. 据血气变化分 2. 据发病机制分 3.据发病部位分 4.据病程缓急分
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性
慢性
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分类
13
第二节 原因和发病机制
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14
一、原因
慢性阻塞性肺气肿（COPD）
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25
COPD呼气性呼吸困难的机理:
（1）慢性炎症引起小气道壁充血、水肿 纤维增生 使管壁增厚、管腔狭窄
（2） 黏液腺增生、黏液分泌增多、纤毛细胞受损 分泌物清除障碍，阻塞气道
（3） 多种炎症介质造成气道高反应性，平滑肌收 缩，管道狭窄
（4）小气道周围组织增生、纤维化，压迫小气道 （5）肺泡壁损坏对小气道牵引力降低，小气道口
径变小。用力呼气时p胸pt课件内压增高引起小气道闭26合
ຫໍສະໝຸດ Baidu
气道动态性压缩（dynamic compression)
生理情况下，小气道内径随呼吸运动发 生动力学变化；
呼气过程中，气道内压与胸内压相等处 为等压点（isobaric point）;
等压点下游端气道内压低于胸内压，气 道可能被压缩；
气体运输 内 呼 吸 （组织换气）
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6
第一节 呼吸功能不全的概念及分类
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7
概念:
呼吸功能不全
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8
呼吸功能不全（respiratory insufficiency）
指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽能
维持较为正常的血气水平，但在体力活动、
发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持正
常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分压
低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压
增高，并引起一系列临床症状和体征的病理
过程。
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9
呼吸衰竭（respiratory failure）
呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于50mmHg(6.67kPa)。
呼吸中枢 呼吸肌
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胸廓和胸膜
肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变
过量镇静、麻醉药的应用
呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化
肺的顺应性降低：纤维化 PS
胸腔积液或气胸：
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(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4
发病机制
外呼吸 肺通气：肺泡气与外界气体交换
肺换气 ：肺泡气与血液间的气体交换
肺通气障碍
呼吸衰竭
弥散障碍
肺换气障碍 肺泡通气／血流失调
解剖分流增加
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（一）肺通气功能障碍：
1、肺通气障碍的类型与原因 （1）限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限制所引起 的肺泡通气不足
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限制性通气障碍的原因和机制
η：气体的黏滞系数
L ：气道长度
r ：气道半径
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中央气道阻塞：气管分叉处以上气道
胸外中央气道阻塞：吸气性呼吸困难 胸内中央气道阻塞：呼气性呼吸困难
外周气道阻塞：内径〈 2mm 的气道
呼气性呼吸困难
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21
中央气道阻塞
胸外气道阻塞：白喉、喉头水肿、声
带麻痹、水肿
吸气 气道内压＜大气压 气道狭窄加重
呼气 气道内压＞大气压 气道阻塞减轻
胸内气道阻塞：异物、肿瘤
吸气 胸内压 ＜气道内压 阻塞减轻
呼气 胸内压 ＞气道ppt课内件 压
阻塞加重22
1
胸外中央气道阻塞
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胸内中央气道阻塞
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外周气道阻塞
吸气 胸内压 呼气 胸内压
肺泡扩张 肺泡回缩
小气道口径 小气道口径
常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、
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10
成年人在海平面的正常值：
PaO2 = (13.3 – 0.043×年龄） ±0.66(kPa)
PCO2 = 5.33±0.67(kPa)
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11
呼吸衰竭的判断标准：
FiO2 > 20% 时：PaO2 < 8kPa (60mmHg) PaCO2 > 6.67kPa (50mmHg)
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31
（3）.弥散时间过短(<0.25s）可发生PaO2
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2、弥散障碍时的血气变化： （ Ⅰ型）
一般 只有PaO2 下降， 不伴有 PaCO2升高 代偿性通气过度时， PaCO2降低
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33
(三)、肺泡通气与血流比例失调：
（ventilation-perfusion imbalance)
COPD患者等压点上移至无软骨支撑的 膜性气道。
ppt课件
27
2、肺泡通气不足时的血气变化: (Ⅱ 型)
总肺泡通气量不足时：PaO2
PaCO2 且
其下降值与升高值呈一定比例关系，比值相
当于呼吸商
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28
(二)、弥散障碍（difussion impairment)
是指由于肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气 体交换状态