急性胰腺炎的营养管理
万方数据
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急性胰腺炎营养治疗的选择_于健春
炎的治疗或有利于处理胆源性胰腺炎。 2.5 非手术治疗措施不可忽视。I C U加强监护治疗更应强调。使胰腺“休息”(禁食、胃肠减压等),维护水、电解质和酸碱平衡,控制血糖;合理应用抗生素,防治感染;营养支持;其他相关药物的应用,如:抗胆碱药物(654-2,阿托品等),H2受体拮抗药(雷尼替丁、法莫替丁等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等),生长抑素(思他宁、善宁等)以及抑肽酶等。 3 关于手术后并发症的处理原则 S A P并发症有多种,发生在手术后者可概括为三类:①开腹手术后一般性并发症,诸如切口感染、裂开、切口疝,肺部感染、肺不张,胃肠道功能障碍,胃出口梗阻,粘连性肠梗阻,腹腔感染或脓肿,应激性溃疡出血,尿潴留,泌尿系感染等;②S A P手术后特殊性并发症,诸如肠瘘、胰瘘、胆瘘、胰创面出血、胆道出血、乳糜性腹水等;③S A P疾病相关的并发症,诸如胰腺内、外分泌功能不足(糖尿病、脂痢或消化不良)、毒血症、中毒性休克、脓毒血症、多脏器功能障碍或衰竭(A R D S、肾衰竭、循环衰竭、胃肠道功能衰竭等)。胰源性脑病,胸腔腹腔、心包积液等。围手术期应大力加强防治措施,避免或减少可能发生的并发症。 现仅介绍胰外瘘、假囊肿、大出血和结肠瘘的处理原则。①胰外瘘,诊断多无困难,主要依据是:腹腔引流液量不断增加,含高淀粉酶,且为透明、清亮非胆汁性液体,对周围皮肤腐蚀明显,经瘘道造影或E R C P 检查可进一步明确诊断,并了解与主胰管的关系等。通常采用非手术处理(包括医用生物胶封堵等),约80%可愈合,只有在非手术治疗3～6个月后不愈或排出量多(>200m l/d),或o d d i括约肌狭窄或主胰管狭窄等需手术治疗。②假囊肿,依据临床征象和B 超、C T、E R C P等检查,诊断并不困难。对其处理可试用非手术治疗,如囊肿继续增大或与主胰管相通,或其破裂、出血、感染等,或呈现胃肠道压迫症状以及大于6c m,病程已逾4～6周,囊壁厚>3m m,可行手术(囊肿胃吻合或R o u r-e n-y型囊肿空肠吻合术),只在少数且不与主胰管相通者可选用经皮穿刺置管外引流术。③出血:来源于腹壁切口、腹腔、消化道、腹膜后等部位。可试用非手术治疗,尤其是出血量不大者。大出血系指补血>400～800m l/6h或引流血性液>200m l/h或>500m l/d,且循环不稳定或腹膜后血肿短时间扩大等,应采用介入栓塞或手术治疗。④结肠瘘。S A P手术后胃肠道瘘可发生在胃、十二指肠、小肠,但以结肠瘘为常见。尤其是反复清除坏死组织更易发生。在治疗上以手术为主,不宜急于一期切除吻合。通常行分期手术处理,将瘘口外置,待病情稳定、营养状况改善、胰腺炎以及胰周炎性水肿消失后可行瘘口关闭术。 急性胰腺炎营养治疗的选择 于 健 春 (中国医学科学院中国协和医科大学 北京协和医院外科,北京100730) 胰腺炎分急性和慢性两种不同类型,其营养支持方式也不同。尽管人们增加了对代谢、临床营养和介入治疗的认识,但对最佳治疗的方案仍存在不少争论。 大约有75%急性胰腺炎病情轻微,病死率<1%。经过症状、化验检测、R a n s o n标准及C T扫描可早期鉴别诊断,大多数病人经过标准的支持治疗措施,3～7天后既可恢复正常饮食,又不需要特殊的营养支持。 对于急性重症胰腺炎的营养治疗是被人们所普遍接受的。因为约30%急性重症胰腺炎病人在发病开始时即出现营养不良,随着急性坏死型胰腺炎(重症胰腺炎)病程迁延及其并发症的发生,营养不良的发生率也随之增高。多年以前的教科书提出口服或肠内营养有害于急性胰腺炎,认为喂养可刺激胰腺外分泌、继而诱发自身消化过程。近年来的研究证明,无论完全肠外营养(t o t a l p a r e n t e r a l n u t r i t i o n,T P N)或是完全肠内营养(t o t a l e n t e r a l n u t r i t i o n,T E N),均可安全应用于重症胰腺炎病人,并为其提供足够的营养。随机、对照性急性胰腺炎的临床研究结果表明, T E N在迅速恢复炎症标志物至正常水平的时间、减少并发症以及降低医疗费用方面,均优于T P N。 欧洲肠外肠内营养学会邀请了一组胃肠病学家、胰腺病学家、加强治疗专家以及营养学家,对早期肠内营养是否能改变无并发症急性胰腺炎病人的预后,如何实施标准化的途径和方案、筹备指南以及急性胰腺炎的营养策略等问题进行研讨,一致目标在于共同分享现有的生理和病理生理知识,发展公共术语,以获得临床试验的统一标准。 1 急性胰腺炎有关营养的生理学 胰腺合成和分泌酶和激素,是消化营养素、维持糖类动态平衡以及调节肠腔内肠道转运所必需的。由于营养不良会加重病程,为更好地理解胰腺炎时的营养支持,了解不同营养方式的裨益,对胰腺外分泌功能的基本认识是必要的。 控制胰腺外分泌包括激素和神经两方面。胰腺外分泌发生于四个时相:基础相、头相、胃相和肠相。基础的胰腺分泌以低分泌率发生于禁食状态;头相是因食物的视觉和味觉诱发,由迷走神经通过胆碱能介导刺激胰腺腺泡细胞分泌;胃相的胰腺分泌是当食物使胃窦膨胀、诱发促胃液素(又称胃泌素)和胃酸释放开始的;胃相后,即当酸性胃内容物进入十二指肠,刺激促胰液素(又称胰泌素)和缩胆囊素(又称胆囊收缩素)(c h o l e s y s t o k i n i n,C C K)时,开始肠相。C C K主要刺激胰酶分泌。C C K最大的释放是对氨基酸、整蛋 26(总346)《中国临床医生》2006年第34卷第6期
急性胰腺炎病案分析报告(精)
急性胰腺炎病案分析报告(精)
学号：051050343 密级：公开 湖北民族学院 本科生病案综合分析报告 急性胰腺炎综合分析报告 院（系）名称医学院 专业临床医学 学生姓名谭威 指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日
学术诚信声明 本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。 本人签名：谭威 日期： 2015年4月25日
目录 一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)
急性胰腺炎综合分析报告 一、病案介绍 （一）基本信息 患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。 患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。 （二）入院查体 体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。 （三）辅助检查 血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。 血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。 尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。 电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。 心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。 血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。 血糖：23.68mmol/L。
急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察
46例重症急性胰腺炎营养支持治疗的效果观察 发表时间：2017-07-21T13:27:15.113Z 来源：《医药前沿》2017年6月第18期作者：牛延军王玮璟曾高云李琰 [导读] 研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。 （新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院新疆巴州 841000） 【摘要】目的：研究并分析治疗重症急性胰腺炎患者时使用肠内营养支持治疗的效果。方法：收集重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），对照组接受常规治疗，观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，将两组患者血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率进行观察和对比。结果：观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。结论：在重症急性胰腺炎患者的治疗过程中，生长抑素干预和肠外营养支持治疗能够显著改善患者机体的营养状况，并减少并发症的发生几率，值得推广应用。 【关键词】重症急性胰腺炎；营养支持治疗；治疗效果 【中图分类号】R657.5+1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）18-0116-02 急性胰腺炎是指由多种病因引发的胰腺内胰酶被激活，并导致胰腺组织出现水肿、自身消化甚至坏死等炎症反应。患者的临床症状包括了腹痛、发热、呕吐、血胰酶增高等[1]。若患者病变程度较轻，那么主要表现为胰腺水肿，且预后良好；但若患者病变程度较重，则可能出现胰腺出血或坏死，并继发腹膜炎、感染甚至休克，危及患者生命[2]。在本次研究中，对重症急性胰腺炎采用了生长抑素干预和肠外营养支持治疗，现报道如下： 1.一般资料与方法 1.1 一般资料 选取2011年9月至2016年10月，在我院接受治疗的重症急性胰腺炎患者共92例，根据随机分配方案将其分为对照组（46例）和观察组（46例），其中，对照组男27例，女19例；年龄在36岁～71岁之间，平均年龄为（48.2±5.9）岁。观察组男26例，女20例；年龄在35岁～72岁之间，平均年龄为（48.4±5.7）岁。92例患者中，38例合并急性呼吸窘迫综合征，29例合并急性肾衰竭，16例休克，9例出现充血性心力衰竭。纳入标准：患者的APACHE-Ⅱ评分均高于8分；患者均存在持续性的器官衰竭症状；患者出现了胰腺脓肿、胰腺坏死等局部并发症。两组基线资料无统计学差异（P>0.05），有可比性。所遵循的程序均符合相关伦理学标准，并通过我院伦理委员会审核，患者及其家属均知情同意。 1.2 方法 对照组接受常规治疗，包括患者禁食，给予早期液体复苏，并行持续胃肠减压。维持患者体内酸碱、水以及电解质的平衡。观察组接受生长抑素干预和肠外营养支持，根据每日146kJ/kg计算出非蛋白质热量，并保证糖脂的比例为2：1，蛋白质则以每日1.5g/kg进行补充。计算出患者每日需要的热量，将中长链脂肪乳剂和复方氨基酸等营养成分经中心静脉注入其体内，每日1次，直到患者能够经口进食后方才停止。常规供给微量元素，并进行生长抑素干预，缓慢推注施他宁（生产厂家：青岛国大生物制药股份有限公司；生产批号： H41013857），剂量为250μg，之后以每小时250μg进行持续静脉滴注。 1.3 评价指标 将血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率作为本次研究的评价指标，对两组相关数据进行统计和对比。 1.4 统计学分析 SPSS22.0处理数据，过程中计量资料由t检验，计数资料由卡方检验，若P＜0.05，则提示数据对比存在统计学意义。 2.结果 观察组的血红蛋白和血清白蛋白与对照组相比，差异显著；就体质量而言，观察组显著高于对照组；而在并发症发生率方面，观察组显著低于对照组，P均<0.05。见表1、表2。 3.讨论 重症急性胰腺炎是急性胰腺炎的一种特殊类型，其发病机制复杂，目前尚未完全明确，但大部分的研究者认为重症急性胰腺炎患者机体中出现的全身性炎症反应与大量细胞因子及炎症介质的释放有着密切的关系。相关的研究报道称，在重症急性胰腺炎的发展过程中，由于胰腺组织会逐渐水肿并坏死，从而变为了炎症刺激物或抗原，并能够产生肿瘤坏死因子，促使其加快释放，引发一系列的放大效应和级联反应[3]。 在本次研究中，对观察组46例重症急性胰腺炎患者采用了生长抑素干预和肠外营养支持，相较于接受常规治疗的对照组，观察组的血红蛋白、血清白蛋白、体质量、并发症发生率均更优。有研究发现，肠外营养支持治疗能够有效减少胰腺的外分泌，使其能够处于休息状态，起到预防感染的作用[4]。值得注意的是，重症急性胰腺炎一旦发病将会加快蛋白质的周转率，因此患者容易出现低蛋白血症，对肺部等重要器官造成严重影响。而肠外营养支持治疗能够在不刺激胰腺分泌的前提下提供合作机体所需的营养物质，并缩短患者病程。但是，一旦肠外营养支持治疗实施时间稍长，就会出现导管感染等风险，甚至引发胰腺坏死组织出现继发性感染。而生长抑素的使用则能够对胰酶分泌产生显著的抑制作用，并降低胰管压力，增强肝部网状内皮系统的毒素清除能力，降低毒素对肝细胞、胰腺细胞以及胃黏膜的损
急性胰腺炎的营养治疗概要
急性胰腺炎的营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营
养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响 急性胰腺炎是一种炎症性疾病可由阻塞胰管的胆石引起，也可由胰腺的外伤及急性酒精负荷所致。
急性胰腺炎补液和营养支持 指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 （综述） 来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。 （3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
胰腺炎营养支持指南cspen
第六节胰腺炎 一、背景 胰腺炎包括急性和慢性两类，随着胆道结石发病率上升和人群中嗜酒者的增多，急性胰腺炎发病率有上升趋势。大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性的，仅需要一般的糖电解质输液支持。这些患者不易出现营养不良，病程5d~7 d后已可进食。重症胰腺炎约占急性胰腺炎的20％～30％。 二、证据 轻-中度急性胰腺炎患者接受肠外或肠内营养与不给营养支持相比较能否改善临床结局，目前RCT证据较少。最近McClanve和Heyland等的Meta分析发现，轻-中度急性胰腺炎患者，早期PN导致并发症增加。轻症患者一般7 天左右就可开始经口饮食，不需要营养支持[1-3]。 2005年英国胃肠病学会、英国外科医师协会、英国胰腺病学会和英国上消化道外科医师协会联合工作组发表最新版《急性胰腺炎诊疗指南》，其中强调轻症胰腺炎患者不需要任何营养支持。 该急性胰腺炎诊疗指南认为轻症患者亦不需要特别禁食[6]。这与2002年ESPEN急性胰腺炎营养指南有关轻症急性胰腺炎患者早期需要禁食的推荐意见有所不同[5]。 检索发现，目前缺乏比较轻症胰腺炎患者在发病早期禁食和不禁食两种疗法对临床结局的影响的RCT文献。生理条件下，摄入混合固体餐后很快引起胰酶分泌的高峰。鉴于胰腺炎发病中胰酶的作用，在发病初期禁食仍然可能是较安全的策略。因此，推荐在轻症急性胰腺炎发病的最初2d~5d给予禁食处理。此时，应对患者进行营养评定，若患者无营养不良，只需要给予糖电解质输液治疗以维持水-电解质平衡。 已有关于需特殊营养支持的重症胰腺炎患者的单个随机对照研究结果显示，与PN相比，EN支持有减少并发症趋势，但差异没有统计学意义；两种支持方式对死亡率无影响。 最近发表的系统评价结果表明，对急性胰腺炎患者，EN可能有利于保护肠道完整性，维持肠道屏障与免疫功能；故感染性并发症的发生率较低，总治疗费用也较低。如果消化道有部分功能，能够耐受EN，应首选EN支持[4, 5]。但如果患者无法耐受EN支持，出现腹痛加剧，造瘘口引流量增多等临床表现时，应停用EN，改为PN 。 重症急性胰腺炎患者肠内营养的方式 生理研究表明，经肠道给予脂肪、蛋白质或氨基酸对胰腺外分泌的刺激作用取决于上述
重症急性胰腺炎的营养支持及护理
重症急性胰腺炎的营养支持及护理 发表时间：2012-11-16T11:16:55.530Z 来源：《中外健康文摘》2012年第27期供稿作者：张思娟[导读] 重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。张思娟（湖北武汉市商业职工医院 430021）【摘要】 SAP患者在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍，要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念和掌 握原则着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。【关键词】胰腺炎营养支持肠内营养肠外营养护理重症急性胰腺炎（SAP）是近些年来发病逐步增多的一种疾病，也是目前在救治上相当棘手的一个临床难题。SAP不仅病程长，而且并发症多，病死率高达20%。而患者往往因病情不能或不允许正常进食，因此营养支持在整个治疗中起到了非常重要的作用，它不仅可以补充人体所需的营养，还可以减少很多并发症的发生。在长达2～3个月的病程中，SAP患者可能需接受多次手术，还随时受到脓毒症的威胁，各器官脏器处于极为脆弱的状态。此时的营养支持治疗既要维持患者的营养状态，又要保护脏器功能不受损害，不允许顾此失彼。但在临床实践中由于营养支持措施不当导致脏器功能损害的现象相当普遍。要解决好这对矛盾，必须首先从更新理念着手，当然营养支持的护理也是极为重要的。 1.营养支持措施的实施 1.1营养支持的原则：营养支持必须遵循“代谢支持”原则，即营养支持必须符合机体患病时代谢变化的规律，必须以保护器官功能为前提。SAP的病情危重，机体有明显的内环境紊乱和器官功能受损，此时实施营养支持就显得更应慎重，既不能违反原则，还要重视个体化。 1.2营养支持的时机：早期SAP患者胃肠道功能受累，而PN不受胃肠道功能的影响，所以SAP患者早期营养支持的理想途径是PN的实施。在病程的前2周内，基本上是采用PN方式。从“代谢支持”角度，应该采取“低热量供给”的原则。PN的实施使胃肠道得到了充分的休息，胰腺的外分泌液大为减少，对控制病情是有积极意义的。但同时会出现另一方面的问题，即长期禁食所导致的肠屏障功能障碍。由于肠道缺少了食物的刺激，又不能直接从食物中获得营养，肠黏膜随之发生萎缩，肠屏障功能也发生障碍。后者的严重后果是可以导致细菌及内毒素移位，引发毒血症或肠源性感染。 1.3营养支持的方式：在病程2周后，大多数SAP患者的肠功能逐渐恢复，此时采用EN方式进行营养支持。最常用的EN途径是鼻肠管，强调导管前端必须到达屈氏韧带以下30cm的空肠[1]。否则输入的EN制剂可能返流至十二指肠而刺激胰液分泌，使病情出现反复。为使患者对EN耐受，应选择易于消化的含多肽的EN制剂，而且要降低输入浓度（12%），减少总输入量（500～1000ml/d）。不必强求用EN全部替代PN，保护肠屏障功能，只需输入EN总量的10%～20%就能发挥作用。为满足患者的营养需要，可以EN和PN联合运用，既易于实施，并发症也少。其他的EN途径还有内镜辅助下的空肠置管（PEJ）及术中的空肠造口管，都可酌情考虑采用。 2.营养支持的护理 2.1预防误吸：根据喂养管的位置及病情，置病人于合适体位；另外要估计胃内残留量，间隔4小时抽吸胃内残留物，必要时延迟输注或加用胃动力的药物，防止胃潴留引起返流；此外就是要观察病情的变化，一旦有呛咳、呼吸急促等，应怀疑管道移位或者误吸，应马上采取措施处理。 2.2保护粘膜、皮肤：病人长期留置鼻胃管后，可因管道压迫鼻咽部粘膜而产生溃疡，应每天用油膏涂拭润滑鼻腔粘膜。如果是胃、空肠造瘘者应保持造瘘口皮肤干燥、清洁，必要时涂抹氧化锌软膏保护局部皮肤。 2.3减少胃肠道不适[2]：首先控制营养液的浓度和渗透压，一般营养液应从低浓度开始，再根据胃肠道适应程度逐步递增；其次要控制输注量和速度，营养液应从少量开始，容量和浓度的交替递增更有益于病人对肠内营养的耐受，输注的速度也不能随意增加，最好有输液泵控制滴速；还应注意营养液的温度，温度应保持在40度～45度，过烫可能灼伤胃肠道粘膜，过冷则刺激胃肠肠道，引起肠痉挛、腹痛或腹泻；还要避免营养液的污染、变质，营养液应现配现用，保持调配容器的清洁、无菌，每天要更换输液皮条；最后还要注意特殊药物的应用，如含镁的抗酸剂、电解质等可致肠痉挛和渗透性腹泻，必须经稀释后再经喂养管注入。 2.4保持喂养管在位、通畅[3]：首先要妥善固定喂养管，每4小时检查一次喂养管是否移位；其次要避免喂养管扭曲、折叠、受压，告知病人卧床、翻身时应避免挤压喂养管；再次也要注意定时冲洗喂养管，输注营养液前后或连续饲管过程中都要用20～30ml温开水或生理盐水冲洗喂养管，药物应研碎后充分溶解后再输注，如果导管堵塞，可尝试反复低压冲洗，切勿加压冲洗导管；每次鼻饲后将鼻饲用物清洗后放入治疗盘中，每24小时更换一次；长期鼻饲者，应做好口腔护理;每周更换鼻空肠管。 2.5及时发现并处理并发症：对病人的病情要连续观察，了解特殊指标，以便及时发现并处理并发症的发生。 2.6肠外营养的护理： 2.6.1心理护理：病人及家属因首次接触深静脉穿刺、置管和肠外营养支持，对之有疑惑惑恐惧感，护士应耐心解释该项操作和治疗的必要性、安全性和临床意义，以得到病人及家属的理解、配合和支持。 2.6.2输液护理：维持水电解质平衡并控制输液速度，注意观察病人的生命体征、电解质的变化，有异常情况发生及时协助医生处理。 2.6.3高热病人的护理：肠外营养输注过程中出现高热，与营养素产热有关，一般不经特殊处理可自行消退，部分病人可予物理降温或服用退热药，但应警惕感染所致发热。 2.6.4全营养混合液（TNA)的保存和输注：TNA液中所含成分高达几十种，常温、长时间搁置或其内过多加入2价或3价阳离子可使某些成分降解、失稳定或产生颗粒沉淀。因此，TNA液配制后若暂时不用，应保存于4度冰箱内，并在24小时内输完，为避免降解，TNA液内不宜添加其他治疗药，如抗生素等，水溶性维生素宜在输注时加入TNA液。TNA液输注系统和输注过程中应保持连续性，期间不宜中断，以防污染[4]。 2.6.5导管护理：首先局部消毒，每天消毒静脉穿刺部位、更换敷料，若用透明贴膜贴封者，贴膜表面应标明更换日期，观察、记录插管局部有无红肿痛热等感染征象，一旦发生，应及时拔除导管；其次保持通畅，输液结束时，可用肝素钠稀释液封管，以防导管内血栓形成，翻身时避免导管受压、扭曲或滑脱。 3.小结
经鼻空肠管肠内营养在急性胰腺炎治疗中的作用
经鼻空肠管肠内营养在急性胰腺炎治疗中的作用 [摘要] 目的探讨经鼻空肠管行肠内营养(EN)在重症急性胰腺炎(SAP)早期的应用效果。方法回顾分析近3年我科收治的48例SAP患者的临床资料，按是否接受EN分成EN组(24例)和常规组(24例)，比较两组患者治愈率、病死率、住院时间、平均住院费用和血清白蛋白的差异。结果EN组患者于起病后平均7.5 d开始实施EN，皆能良好耐受，无死亡患者：常规组24例中1例死于MODS。治疗前后APACHEII 评分变化、CT评分变化、血清清蛋白升高程度EN组显著大于常规治疗组(P<0.05)。EN组较常规治疗组能缩短CRP恢复时间、住院时间，差异有显著性；另外，EN组能降低感染发生率及病死率，但差异无显著性。结论EN支持治疗为SAP重要治疗手段，合理应用于患者能产生良好的综合效益。 [关键词] 重症急性胰腺炎；肠内营养 重症急性胰腺炎临床少见，约占10％-15％，但由于其并发症多见，病死率可高达20％-30％。轻型胰腺炎一般无须行肠内营养支持，然而有些急性胰腺炎患者经系统内科治疗后，症状缓解，淀粉酶等恢复正常，但开始进食后，症状有不同程度反复，淀粉酶可再次升高；或症状缓解，但淀粉
酶持续不降。2008年1月至2011年l0月问，我科先后收治了48例此类患者，采用螺旋型鼻肠管肠内营养支持治疗取得了好的治疗效果，报告如下。 1 资料与方法 1??1 一般资料本组48例中男28例，女20例，年龄25～64岁，平均42.6岁其中胆源性胰腺炎22例，暴饮暴食胰腺炎10例，其他l6例。所有患者按HANSON标准，RANSON>3分，符合急性重症胰腺炎的诊断。随机分为对照组和观察组，每组各24例，两组在性别、年龄、疾病程度、临床用药等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1??2 治疗措施常规治疗纽按《指南》制订的要求进行，主要包括抑制胰腺外分泌、应用胰酶抑制剂、预防性应用抗生素、纠正水、电解质紊乱、中医中药及肠外营养支持对症治疗等。EN 组除常规治疗以外，在患者起病后4～12 d，平均7.5 d，采用常规置入法留置螺旋式鼻空肠喂养管，并经x线摄片证实喂养管末端位于Treitz韧带以下者，即开始行EN治疗。EN 制剂选用肠内营养混悬液(SP)。用泵缓慢匀速输注。根据患者的耐受情况，开始以30～50 ml／h的速度逐渐增至100～150 ml／h，总量由开始的500 ml／d于2～3 d 内逐步增加到1500～2000 ml／d。 1??3 观察指标于入院时及入院3周后行急性生理功能和慢性健康状况II(ac. ute physiology and chronic health
重症急性胰腺炎营养支持疗法
营养支持疗法是SAP的重要治疗手段 重症急性胰腺炎（SAP）病情凶险、预后不良、并发症多，病死率高达20%～30%。SAP是高代谢过程，禁食及不当营养支持易增加营养风险。患者通常于入院后即需进行营养风险评估，一旦明确，患者数周内不能经口摄食，即应考虑进行临床营养支持。支持方式以肠内营养（EN）支持为主。 营养状态的衰竭常常影响宿主防御、免疫应答以及抵御院内感染，及时的营养支持可大大降低胰腺炎并发症的发生率。目前SAP的治疗共识推荐，建立多学科综合诊疗体系，早期选择液体复苏、EN、抗感染等综合治疗，控制和减轻全身炎症反应综合征（SIRS）对器官的损伤，适时介入或外科干预，根据病程分期选择个体化治疗方案的综合性治疗模式。 SAP营养支持的方式 早期应以EN支持为主（通常是入院后24～48h），对于EN无法提供足够营养的重症患者，应给予静脉营养即肠外营养（PN），但是何时开始PN仍存在争议。欧洲临床营养和代谢学会（ESPEN）推荐，SAP患者如果只能部分EN或者不能耐受EN时，尽早开展PN。因此，临床提出一个策略，即早期标准肠外营养，从而促使EN达到理论的热量，但有研究显示，对重症患者进行早期PN，患者并无明显受益。美国肠外肠内营养学会（ASPEN）推荐，重症患者应在10d后开始PN。我国的急性胰腺炎诊疗指南建议亦推荐，如果SAP 患者消化道具有部分功能，能够耐受EN，即建议首选EN支持方式（发病48h内），适时施行PN。 EN可维持肠黏膜的屏障功能、降低肠道细菌异位、减少脏器及血液中细菌毒素的含量，并可调控SIRS反应，减少炎性细胞对胰腺组织的侵润。 SAP营养途径的选择（鼻肠管与鼻胃管的选择） EN的开展对SAP的转归有着重要作用，但进行EN疗法的途径仍有很大争议。目前多应用鼻空肠管（NJ）或鼻胃管（NG）途径进行营养支持。NJ的主要缺点是营养管多需要在胃镜或者X线透视帮助下安置，不易及时开展，易脱落。NG经胃、十二指肠投给的混和
急性胰腺炎的营养治疗
急性胰腺炎的营养治疗 转载请注明来自丁香园 发布日期: 2006-08-08 21:47 文章来源: 丁香园 关键词: 陈伟胰腺炎营养治疗 多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。 胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响 正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双
糖和麦芽糖。同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。 ★食物的理化性质对胰腺外分泌的影响 （1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。 （2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。 ★餐后胰腺分泌最大量的部位位于十二指肠的屈氏韧带处，其中神经通路的激活（主要是迷走－胆反射）以及调节性多肽（主要是胆囊收缩素）的释放发挥重要的调节作用。胆囊收缩素数既作为胆碱能神经轴的调节者，又作为一种激素调控者胰液的分泌。 急性胰腺炎的病理生理特点以及对营养素消化的影响
重症急性胰腺炎(完整版)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。 重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。 一、SAP的诊断 一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准 （1） Ranson评分: Ranson标准 当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 （2）Imrie评分： 是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准
（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。 （一）基础治疗
急性胰腺炎治疗方法
急性胰腺炎的治疗方法 本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。 （一）非手术治疗1.解痉止痛（1）杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。（2）针刺治疗：体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。（3）剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因 300～500ml，静脉滴注。 2.给予抗胆碱药物阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂甲氰咪听呱200mg、4次/日，氢氧化铝胶、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。 3.中药治疗：①清胰汤Ⅰ号：适用于水肿型胰腺炎，尤适于肝郁气滞，脾胃湿热。方剂组成：柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军 15g、芒硝9g（冲服）。每日一剂，二煎，分二次服。②清胰汤Ⅱ号：适用胆道蛔虫性胰腺炎，可疏肝理气，驱蛔安蛔。方剂组成：柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g（冲服）。每日一剂、两煎，分二次服。此二方适用于大多数急性胰腺炎，临床上可随症加减，热重时加二花、连翘，湿热重加菌陈、桅子、龙胆草。呕吐重加代赭石、竹茹。积食加莱菔子、焦三仙，痛重加川栋子、元胡索，胸满加厚朴、枳实，肩背痛加瓜蒌、薤白、防风等。 4.抗休克：重型者常早期即出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细胞压积和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血，人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质平衡，同时应维持酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。此外，还应给予广谱抗生素及激素以调动机体应激能力提高效果。同时应保护肾功能，应用利尿剂，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应进行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心剂。抢救时，均应与有关内科医师协作方能获得成功。 5.控制饮食和胃肠减压轻型者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述） 来自美国密歇根大学医学院的DiMagno 学者检索并总结了2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会/ 美国胰腺病学会）发布的指南和2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。文章最近发表在Pancreatology 杂志上。 死亡的时机与原因 急性胰腺炎的死亡率从总体率的1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的20%~25%。导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。 1. 在最初2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。 （1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分≥ 2 分的病况。 （2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过7 天。 （4）死亡率从不伴发器官衰竭的0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的47%。 （5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。 2. 在第2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。 伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为22%；两者都伴发的死亡率为43%。 疾病严重性的预测 1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30 kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现≥ 2条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和/ 或肺浸润，胰腺外积液）。 2. IAP/APA 指南推荐使用基于病人风险因素、预后工具和治疗反应监测的「三维评估」系统。 3. 病人风险因素：增龄（＞50~80 岁）与出现系统性并发症相关；BMI ≥ 30 kg/m2 与并发症发生率和死亡率相关；合并症是一项重要的病人风险因素，但不能够独立预测更严重的预后。 4. 预测工具：使用全身炎症反应得分＞2 分预测重度急性胰腺炎即简单价值又高。 （1）在住院期间，得分≥ 2 分预测死亡率可达7%（敏感性100%、特异性31%）；在预测急性重症胰腺炎发生上，得分＜2 分的阴性预测值将近100%。在预测死亡率上，其阴性预测值高达100%。