代谢性碱中毒原因和机制

代谢性碱中毒最新版

代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
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1
三、代谢性碱中毒（ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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2
（一）原因
1.H+ 丢失过多（1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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16
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小管
K+ 腔
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(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用；（2）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HCO-3

代谢性碱中毒

5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。其用量可按以下方法推算：全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先给估计量的1/3。例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常，血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。

3第三节代谢性碱中毒

3、肾代偿作用此型碱中毒时肾代偿起重要作用。肾排酸保碱作用减弱，肾小管泌H加和泌NH3减少，H加－Na加交换减少， NaHCO3，回收入血减少，促使血浆（HCO3)降至正常。 NaHCO3，随尿排出增多，尿呈碱性，尿按盐也减少。但缺钾引起的碱中毒因肾小管泌H加增多尿呈酸性，故称反常件酸性尿。
4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。碱中毒也可伴发低氯血症。因为血浆中HCO3和CI－经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。
1、血液缓冲作用过多的HCO3- 可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO3代偿增高，但Buf-也增多。所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。
2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱， CO2，排出减少，使血浆（H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿， pH可能恢复正常。
第三节代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。
【原因及发生机理】引起（HCO3）升高的常见原因如下：
1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆（HCO3)升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆（HCO3）门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L 。

代谢性碱中毒的主要原因

代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒是一种生理状态，指体内碱性物质的积累导致血液pH值上
升至7.45以上，体内出现过量碱性成分。

代谢性碱中毒的主要原因有以下几点：
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统不足以排出体内二氧化碳，导致血液pH
值下降。

为了缓解这种情况，肾脏会从体内排出过量的氢离子，并将碳酸盐转
化为二氧化碳和水，从而使体内碱性成分增加，出现代谢性碱中毒。

2. 肾脏功能异常：肾脏是体内调节离子平衡的重要器官，如果肾功能异常，就无法及时排出体内过量的碱性成分，从而导致代谢性碱中毒。

3. 酸性药物过量使用：一些长期使用的药物，如氢氯噻嗪和碳酸氢钠等，可能会导致代谢性碱中毒。

这些药物会增加体内碱性成分的分泌和吸收，导致
体内碱性过多。

4. 饮食习惯不当：某些人可能会摄入过多的碱性食物，如橙汁、苹果、白糖等，或者减少酸性食物的摄入，如肉类、酸奶、豆类等，从而增加体内碱性
成分的含量，引起代谢性碱中毒。

5. 身体代谢过程异常：一些疾病如甲状腺功能亢进、慢性呼吸系统疾病等，会导致体内碳酸盐代谢异常，从而导致代谢性碱中毒。

总之，代谢性碱中毒是由于体内碱性物质积累导致血液pH值上升所引起的，其主要原因可能包括呼吸性酸中毒、肾脏功能异常、药物过量使用、饮食
习惯不当以及身体代谢过程异常等多方面的因素。

预防和治疗代谢性碱中毒应
根据具体原因进行，以便彻底解决问题。

代谢性碱中毒25291

1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
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碱中毒时，脑组织缺氧
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2.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少：
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
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H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
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（五）对机体的影响
酸
Ca2+ + 血浆蛋白碱结合钙
3.低钾血症：
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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代谢碱中毒

表根据尿氯浓度值判断作为疾病的参考：
尿氯 <15mmol∕L
呕吐鼻胃管引流利尿药高碳酸血症摄入氯化物少
尿>20mmol∕L
盐皮质类固醇增多利尿药早期 HCO3-负荷严重低钾血症
治疗原则和治疗中须注意的问题
⒈ 除了皮质类固醇过多所致的代碱外，总的治疗原则即为纠正脱水和各种离子的丢失。
2. 血液中[HCO3ˉ]的增高是两方面原因造成的，即Clˉ的缺失和对Na+需求增多，故大多数代碱病人应用氯化钠溶液，常能收到较好的治疗效果。
3. 氯化钾治疗代碱亦可收效，尤其是对不宜用氯化钠治疗的病人（如水肿、容量负荷过重等），氯化钾的补给就较为适宜。
4. 对轻、中度代碱通常以对症治疗为主，可先输注氯化钠或氯化钾溶液。当发生手足搐搦时可静脉推注葡萄糖酸钙。不出一周在肾脏自身对补充液体和电解质后的反应性调节下，常常可收到满意的效果。事实上轻、中度代碱病人纠正碱中毒的速度并不是关键的因素，而是病因治疗。
5. 对肾功能正常的病人，输注氯化钠溶液1500～2000 ml，常能纠正代碱（其机理是生理盐水中Clˉ 浓度高于血浆，输入体内后Na+的排出会增加，而Clˉ则保留于体内，使碱中毒得以纠正）。若有明显血氯减低，而又不宜大量输入钠时，则可用盐酸精氨酸（10～30 ml/日，加入5～10%葡萄糖溶液1000ml中缓慢静脉滴注）。
与保留H＋。
病因
一、
二、 ⒈ ⒉ 3.
摄入异常口服或静脉输注过量的碱性药物；分泌异常幽门梗阻、高位肠梗阻长期胃引流呕吐
血液 co2
H2O
呕吐引起代碱机理
胃腺壁细胞
co2 +
H2O

为什么会代谢性碱中毒,代谢性碱中毒跟什么因素有关

为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关代谢性碱中毒的发病原因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

(2)摄入有机酸盐过多。

口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。

此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。

肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。

胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。

如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。

此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。

代谢性碱中毒ppt课件

B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
Hale Waihona Puke COMPANY LOGO❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成代碱。
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代谢性碱中毒
原因机制
A
胃液丢失过多
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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利尿剂
利尿剂（呋塞米、噻嗪类）
↓ 抑制髓袢升支粗段或近曲小管对Na+和Cl-的重吸收
↓ 流经远端小管的尿量增加、NaCl含量增加
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴离子平衡。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒：
概念：细胞外液碱增多或H丢失引起以血浆碳酸氢盐增多，PH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

原因机制：一、酸性物质丢失：1经过胃：呕吐、胃液引流，使H丢失，肠液胰液得不到H中和，Cl丢失引起低氯碱中毒2胃液K丢失引起低钾碱中毒，循环血量减少2经过肾脏：利尿剂促进远端小管和集合管泌H泌K增加，丧失Cl引起低氯性碱中毒。

；肾上腺皮质激素过多刺激集合管促进泌H。

2碳酸氢盐过量负荷3H向细胞内移动低钾血症K向细胞外转移，H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。

分类：盐水反应性碱中毒，；盐水抵抗性碱中毒。

机体代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用2肺：H浓度降低→呼吸中枢抑制→呼吸变浅→肺泡通气量减小→PaCO2或血浆H2CO3继发性升高→PH有所降低。

3肾：血浆H减少，PH升高→肾小管上皮碳酸酐酶抑制→泌H，泌NH4减少，HCO3重吸收减少→血浆HCO3浓度下降。

机体影响：1中枢神经系统功能改变，PH升高，氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶抑制，引起不安，精神错乱。

2血红蛋白氧离曲线右移3神经肌肉：PH升高，游离钙减少，神经肌肉应激性增高。

4低钾血症：H浓度降低，H-K细胞内外交换，肾小管上皮H-NA交换减弱，K-NA交换增强，K大量丢失。

围麻醉期代谢性碱中毒如何调控

围麻醉期代谢性碱中毒如何调控【术语与解答】①代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失，从而引起以血浆HCO3-浓度升高为主要特征的酸碱平衡紊乱(如HCO3-＞27mmol/L和pH值＞7.45);②机体碳酸氢盐增加或氢离子丢失而导致pH值＞7.45，则可产生代谢性碱中毒;③代谢性碱中毒可单独存在，也可与呼吸性酸中毒并存。

1. 代谢性碱中毒原因与机制①酸性物质丢失过多，如胃液丢失、肾脏排H+过多;②碱性物质摄入过多，如碳酸氢盐、乳酸钠及柠檬酸钠摄入过多;③H+向细胞内转移(如低血钾);④血容量明显不足通常是引发代谢性碱中毒的重要因素;⑤输注大量库存全血之后肝脏使枸橼酸转变成乳酸就可引起代谢性碱中毒;⑥代谢性碱中毒与体内的氯离子、钾离子浓度降低有关(如合并利尿药治疗)。

此外，凡使H+丢失或HCO3-溢出细胞外液增多的因素均可以引起血浆HCO3-浓度升高。

2. 机体代偿性调节①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: H+浓度降低，OH－浓度升高，OH－可被缓冲系统中弱酸所缓冲，使HCO3-及非HCO3-浓度增高，同时细胞内外离子交换，细胞内H+溢出，而细胞外液K+进入细胞内，从而产生低血钾症;②肺的代偿调节是较快的，往往数分钟即可出现，在24小时后基本可达最大效应，但这种代偿是有限度的，很少能达到完全的代偿，因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO2升高，还有PaO2的降低，PaO2的降低可通过对呼吸的兴奋作用，限制PaCO2过度升高。

因而即使严重的代谢性碱中毒时，PaCO2也极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿;③肾的代偿作用发挥较晚，代偿作用不大。

3. 代谢性碱中毒对机体的影响①代谢性碱中毒是住院患者较为常见的酸碱平衡紊乱，轻度的代谢性碱中毒患者一般无症状，但严重者则可出现相关功能的代谢变化;②中枢神经系统可有精神错乱、烦躁不安、谵妄等意识障碍;③氧离曲线左移;④可对神经肌肉产生影响;⑤代谢性碱中毒伴低血钾时，可表现为肌无力;⑥造成威胁生命的代谢性碱中毒是很少遇到的。

9代谢性碱中毒

代谢性碱中毒Metabolic alkalosis 概念：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆[HCO3-] 原发性增加、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

(一) 原因与机制1. 酸性物质丢失过多经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症:泌H+、泌K+使用利尿剂→排H+→碱中毒2. HCO3-负荷增加溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱大量输入库存血3. 低血钾→碱中毒→反常性酸性尿细胞H +H +K ＋K ＋肾小管上皮细胞H +肾小管管腔K +Na +Na +H +反常性酸性尿H +K +H +K +毛细血管4. 慢性呼吸性酸中毒时,使用呼吸机不当慢性呼吸性酸中毒, 肾脏代偿, 吸收HCO3-入血增多, 血中HCO-3增高, 当使用呼吸机后, 将CO2呼出, 酸中毒纠正, 但血液反而呈碱性。

5. 肝衰→尿素合成障碍→血氨过高(二) 代谢性碱中毒的分类1. 盐水反应性碱中毒：呕吐、胃液吸引、利尿剂→有效循环血容量不足, 伴低钾、低氯, 肾排HCO3-减少2. 盐水抵抗性碱中毒：醛固酮增多症、Cushing综合征→醛固酮、低钾→单纯补盐水无效(三) 机体的代偿调节1.体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-+HPr H2O+Pr-, 代偿有限OH-+H2CO3H2O+HCO3-2. 细胞的作用：碱中毒→低血钾细胞外液[H＋]↓H＋H＋+Pr-←HPr血K＋K＋2. 肺的代偿调节:[H＋]↓肺通气量↓CO2排出↓PaCO2↑、血浆H2CO3 ↑但此代偿是有限度的, 很少能达到完全代偿, 因其可致PaO2↓PaCO2↑→兴奋呼吸中枢、较少代偿。

3. 肾脏的代偿调节(慢性代碱时）(1) 泌H+↓(2) 泌氨↓(3)HCO3-重吸收↓(四) 常用血气指标的变化1.原发性:pH SB ABBB BE正值2.继发性:PaCO2AB>SB左HCO3-+ H+ H2CO3CO2 + H2O右反应向右进行, HCO3-(SB)↓γ-氨基丁酸转氨酶(+)1. 对中枢神经系统的影响(1) γ-氨基丁酸↓→中枢兴奋γ-氨基丁酸↓谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)(2) 氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制(五) 对机体的影响琥珀酸2. 对神经肌肉的影响机制:pH血中游离[Ca 2+]↓手足搐搦阈电位下移神经肌肉兴奋性增强3. 低钾血症(1)细胞内外H+-K+交换, 氢出细胞, 钾进入细胞内。

代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述

也可分为两种情况。

（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进⼊体内过多或⽣成过多，或酸性物质产⽣过少⽽排出过多，引起⾎浆HCO3-浓度升⾼，使⾎浆pH有升⾼的趋势，称为代谢性碱中毒。

临床多见于：呕吐使酸性胃液⼤量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。

因为正常健康⼈胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产⽣H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌⼈胃液与来⾃⾎浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），⽽壁细胞中的HCO3-则重吸收⼊⾎浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分⼦HCl则⾎中同时就多吸收1分⼦的NaHCO3，所以正常⼈在饭后⾎中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上⽪细胞同样⽣成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进⼊⾎液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故⾎浆中NaHCO3含量增加。

低钾低氯⾎症：使红细胞和肾⼩管上⽪细胞内HCO3-进⼊⾎浆增多，⼜由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从⽽由肾重吸收⼊⾎的NaHCO3增多，导致碱中毒。

输⼊碱性药物过多，⾎液⽣化指标：pH>7.45，SB明显升⾼，TCO2显著增加，BE往正值加⼤；PCO2⾼，Cl-和K+减少。

由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。

当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。

（2）呼吸性碱中毒：由于过度换⽓，CO2排出过多；使⾎浆PCO2降低，⾎浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升⾼的趋势，这⼀现象即为呼吸性碱中毒。

因⾎液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散⼈肾⼩管细胞量减少，分泌H+离⼦进⼊肾⼩管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致⾎浆[HCO3-]⽔也降低，⾎浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常⽔平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。

代谢性碱中毒概述

并发症
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
实验室检查
1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。 2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
并发症
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。
2.酸碱血症酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒 (如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。

代谢性碱中毒6

酸
Ca2+ + 血浆蛋白碱结合钙
3.低钾血症：
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症补KCl；原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
速尿
抑制髓袢升枝粗段
CL-、Na+、H2O的重吸收
H+-Na+ 交换增
强
醛固酮分泌增加、低 K+血症
远端流速加快促进远端肾小管泌H+
4
㈡. 肾上腺皮质激素增多：
a 原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强→醛固酮增多。
11
（五）对机体的影响
1.中枢神经系统：兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少 ⑵脑组织缺氧
12
碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
13
碱中毒时，脑组织缺氧
14
2.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少：
代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
1
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。
2
（一）原因
1.H+ 丢失过多（1）胃液丢失：

代谢性碱中毒原因

代谢性碱中毒原因代谢性碱中毒原因________________________代谢性碱中毒是一种由于摄入或吸入大量代谢性碱而引起的中毒症状，它可以分为慢性和急性两种类型。

慢性代谢性碱中毒会引起一些器官系统的损害，如肝脏、肾脏、心血管系统，而急性代谢性碱中毒则会引起呼吸道及神经系统的损伤，其发病机制是由于大量代谢性碱的摄入和吸入，而进而引起的。

一、代谢性碱中毒的原因1、摄入原因（1）摄入过量代谢性碱。

过量摄入代谢性碱，会导致代谢性碱在体内的浓度过高，使机体出现中毒症状。

常见的代谢性碱包括氯化物、氟化物、氯气、氨气、甲醛和一氧化氮等。

（2）摄入高浓度的毒物。

有些特定的有毒物质，其代谢产物都是代谢性碱，如乙醇、可乐定和异丙醇等，当体内有过量的这些物质时，会对机体造成严重的危害。

2、吸入原因（1）进行工作时吸入大量有害气体。

如在化学、冶金、电子行业和塑料行业工作时，容易吸入大量有害气体，这些气体都会在机体内形成大量的代谢性碱，从而引发中毒。

（2）进入高浓度气体室时吸入过多代谢性碱。

有些工厂和实验室存在高浓度气体室，如果不注意安全问题就会进入其中，这样就会吸入大量的有害气体，从而引发代谢性碱中毒。

二、代谢性碱中毒的危害1、神经衰弱。

由于大量的有害气体吸入，会对神经系统产生不利影响，从而出现头昏头痛、头晕、眩晕、乏力无力、记忆力减退等表现。

2、心血管危害。

当体内代谢性碱浓度过高时，会对心血管造成不利影响，可出现心动过速、心律失常、心功能衰竭甚至心肌损伤。

3、免疫功能受损。

大量的有害气体在体内形成大量的代谢性碱，会降低人体的免疫力，使人易受各种感染。

4、胃肠道受损。

由于大量有害气体在体内形成大量的代谢性碱，会对胃肠道造成不利影响，可出现食欲不振、呕吐、腹泻和胃胀气等表现。

三、防治方法1、正确使用个人防护用品。

在工作时要正确使用个人防护用品，如口罩、手套、眼镜和头盔等，以减少有害气体的吸入。

2、避免大量摄入代谢性碱。

老年人代谢性碱中毒是怎么回事？

老年人代谢性碱中毒是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍老年人代谢性碱中毒的病理病因，老年人代谢性碱中毒主要是由什么原因引起的。

*一、老年人代谢性碱中毒病因
*一、发病原因
1.胃内容物丢失，如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。

2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。

3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。

4.内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征等。

*二、发病机制
体内酸丢失过多或体外碱进入过多。

细胞外液量过少、低钾低氯、高碳酸血症或血pH下降等，都可导致HCO3-重吸收增加。

根据对氯治疗的反应性，代碱可分为氯敏感性代碱和氯抵抗性代碱。

内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代碱。

*温馨提示：以上就是对于老年人代谢性碱中毒病因，老年
人代谢性碱中毒是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关老年人代谢性碱中毒方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“老年人代谢性碱中毒”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。