代谢性碱中毒

代谢性碱中毒
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2 3 4 原因机制 分类 代偿调节机制 对机体影响
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代谢性碱中毒
原因与机制 一、丢失H+过多： （一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 ①胃液丢失，HCO3-得不到中和 ②Cl-丢失→低氯性碱中毒 ③K+丢失→低钾性碱中毒 ④有效循环血量↓ →继发性醛固酮增多
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代谢性碱中毒
代碱中毒防治原则
① 盐水反应性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。
扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒 循环血量↑ 机制 HCO3-从尿中排出↑
远端肾单位小管液中Cl-含量↑ 集合管泌HCO3-↑
检验尿中pH和Cl-判断 治疗效果 伴有高度缺钾者，应 补充KCl
代谢性碱中毒
（Metabolic alkalosis）
肝胆泌尿外科 2015年1月
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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
概念 血浆中[HCO3- ]原发性增多而导致的pH↑
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二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物
才会发生代碱中毒） 三、低血钾症 H+向细胞内转移, 低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+ ， 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine)
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代谢性碱中毒
代谢性碱中毒分类 （一）盐水反应性碱中毒 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可 （二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重低钾全身性水 肿，Cushing综合症 盐水治疗无效
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代谢性碱中毒
经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状 明显好转，再次检验： pH7.44、PCO25.7kPa、 BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、 K+4.2mmol/L、 Na+148mmol/L、Cl105mmol/L。 病人胃肠减压停止，血K+得到补充，肾脏的 K +-Na+交换和H+-Na+交换恢复正常，从而使 病人病情得到好转。
泌H 泌NH4 减少，HCO3 重吸收减少 反常性碱性尿（低钾性碱中毒）
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代谢性碱中毒 代碱时常用指标的变化趋势
实际碳酸氢盐（AB）↑ 、标准碳酸氢盐 （SB）↑ 、缓冲碱（BB）↑，AB＞ SB， 碱剩余（BE）正值↑ ，pH↑
PaCO2继发性升高
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代谢性碱中毒
病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。 入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分 析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊 开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破 裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后 病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、 血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、 PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO340mmol/L、K+3.2mmol/L、 Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈 Company Logo 酸性。
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代谢性碱中毒
代碱对机体的影响（影响比酸中毒小） 1、中枢神经系统 （CNS） 兴奋症状：烦躁、 精神错乱 ①γ-氨基丁酸↓ ②血红蛋白氧离曲线左移→供氧不足 2、神经肌肉—手足抽搦 碱中毒→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应 激↑→手足抽搦 3、低钾血症—肌肉无力，心律失常（与碱中毒 互为因果） 4、呼吸抑制
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代碱时机体的代偿调节 （一）体液的缓冲和细胞内外离子交换
OH ＋H2CO3/H2PO4
＋ ＋ -
HCO3
-
pH
细胞内外H — K 交换
低钾血症 作用不大
（二）肺的代偿调节
呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）
（三）肾的代偿调节（较晚）
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代 谢 性 碱 中 毒
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代 谢 性 碱 中 毒
（二）经肾丢失 ①长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ② ADS↑:原发性醛固酮增多症 ③ Cushing综合征（糖皮质激素过多）
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②盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 →泌H+ ↓， HCO3-重吸收↓→Na +和HCO3-排出↑
（既减轻水肿又治疗了碱中毒）
ADS过多引起的碱中毒需
用抗醛固酮药物与补钾
对全身水肿患 者尽量少用袢 利尿药以防止 碱中毒
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代谢性碱中毒
诊断为低血钾性碱中毒
病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢 失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向 胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K +减少， K +-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小 管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反 常性酸性尿。