代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述
呼吸性中毒八
呼吸性中毒八酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1H值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1H值上升或高于正常上限7.45。
单纯性代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使H值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使H值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)●概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；●分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）1. 原因与机制①HCO3-直接丢失过多●从肠液中丢失（如严重腹泻等）●从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降重吸收碱减少如肾小管性酸中毒）●碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用②固定酸产生过多●乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时●酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等●酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多③固定酸排出减少●急性肾功能衰竭●慢性肾功能衰竭●肾小管性酸中毒A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍在体内潴留HCO3- 血浆浓度2. 分类①AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG HCO3- 浓度Cl- 浓度无明显变化。
②AG正常型代谢性酸中毒：HCO3- 浓度降低同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常HCO3- 浓度Cl- 浓度。
AG增大型代酸摄入酸过多：水杨酸类药物过量（血氯正常型）产酸增加：酮症酸中毒乳酸酸中毒排酸减少：GFR严重减少AG正常型代酸摄入酸过多：服用含氯酸性药物（高血氯型）排酸减少：肾衰但GFR尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等3. 机体的代偿调节●代酸发生后因原发性HCO3- 减少使得HCO3- /H2CO3 比值下降H值降低此时机体代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3比值仍维持20/1 H值维持在正常范围之内；●如经过代偿后可达到上述目的称为代偿性代谢性酸中毒否则称为失代偿性代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒PPT演示课件
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒72428
a
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（三）机体的代偿调节
3.细胞的调节：
H+ - K+ 交换，可出现低钾血症
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
a
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
a
H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
2. 盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、
低钾血症和库欣综合征等。
a
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（三）机体的代偿调节
1.血液缓冲系统的缓冲: H2CO3 +OH- → HCO-3 +H2O
2.肺的调节： H+↓ 外周化学感受器 呼
吸中枢抑制 呼吸运动↓
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO-3] ±5 肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg
a
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（五）对机体的影响
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
a
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碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
a
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碱中毒时，脑组织缺氧
a
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2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少：
速尿
抑制髓袢升枝粗段
CL-、Na+、H2O的重吸收
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】
呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的症状,呼吸性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高(大于7.45)。
根据发病情况也分为急性及慢性两大类。
急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L;慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
疾病病因一、发病原因1、精神性过度通气这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。
严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。
常见于癔病发作患者。
2、代谢性过程异常甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。
可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。
但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和PCO2，也与代谢强度和需氧情况有关。
此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。
3、乏氧性缺氧乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。
常见于进入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人;此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。
这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。
4、中枢神经系统疾患脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。
5、水杨酸中毒水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。
因而出现过度通气。
6、革兰氏阴性杆菌败血症革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。
PCO2有低至17mmHg者。
此变化非常有助于诊断。
其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。
7、人工呼吸过度。
8、肝硬化肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。
可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。
碱中毒
碱中毒由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆pH值上升得现象(此处原发就是指非代偿性增减而言)。
酸碱平衡紊乱得一类。
血浆PH取决于HCO 与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。
当HCO或CO分压因通气过度而减少,或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就就是碱中毒。
前者得发生与呼吸有关,故称为呼吸性碱中毒;后者与代谢有关,称为代谢性碱中毒。
目录1疾病名称2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7诊断检查8治疗方案1疾病名称:碱中毒2疾病概述编辑代谢性碱中毒就是体内HCO3升高(>26mmol/L)与pH 值增高(>7、45)为特征。
病因:代碱得基本原因就是失酸(H+)或得碱(HCO3)。
常见于a、H+丢失过多,如持续呕吐(幽门梗阻),持续胃肠减压等;b、HCO3摄入过多,如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠;c、利尿排氯过多,尿中Cl与Na+得丢失过多,形成低氯性碱中毒。
当血浆HCO3升高后,血pH升高,抑制呼吸中枢,呼吸变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。
同时肾小管减少H+、NH3得生成,HCO3从尿排出增加,使得血浆中HCO3/H2CO3得比值恢复20∶1。
症状:a、呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b、精神症状:躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷;c、神经肌肉兴奋性增加,有手足搐搦,腱反射亢进等;d、血液pH值与SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl可减少。
呼吸性碱中毒时,机体通过肾得代偿,使[HCO]代偿性降低;肾脏氢离子与NH 排泌减少,HCO与K排出增加,Cl得回吸收增加。
代谢性碱中毒时,机体通过抑制呼吸,使[HCO]或CO分压代偿性升高,以减轻pH上升得程度,因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高,仍可保持在7、35～7、45正常范围。
但若代偿不足,血pH>7、45,这称为碱血症。
碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见,但同样可引起全身各组织器官得功能紊乱。
代谢性碱中毒PPT
代谢性碱中毒
汇报人：可编辑
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
目录
• 代谢性碱中毒概述 • 代谢性碱中毒对机体的影响 • 代谢性碱中毒的治疗 • 代谢性碱中毒的预防 • 代谢性碱中毒的案例分析
01
代谢性碱中毒概述
定义与分类
定义
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或 者从体外进入碱过多的临床情况，此 时H⁺进入细胞减少，K⁺从细胞内移 至细胞外减少，导致血浆H⁺浓度降 低。
。
控制药物使用
避免长期或大量使用碱性药物， 如碳酸氢钠等。
监测电解质平衡
定期进行电解质检查，发现异常 及时调整饮食或药物治疗。
高危人群的监测与干预
高危人群
慢性肾功能不全、胃液丢失过多、缺钾等人群。
定期监测
对高危人群定期进行代谢性碱中毒相关指标的监 测。
及时干预
根据监测结果，采取相应的干预措施，如药物治 疗、饮食调整等。
对肾脏的影响
肾结石形成
代谢性碱中毒可能增加钙盐在肾脏中 的沉积，从而增加肾结石形成的风险 。
肾功能不全
尿量减少
碱中毒可能导致肾脏的浓缩功能受损 ，从而减少尿量。
碱中毒可能导致肾功能不全，因为肾 脏的酸碱平衡调节功能受损。
03
代谢性碱中毒的治疗
病因治疗
01
针对引起代谢性碱中毒的病因进 行治疗，如治疗呕吐、腹泻等消 化道疾病，控制血糖等。
其他治疗手段
对于严重代谢性碱中毒患者，可以考虑使用透析疗法、血液 灌流等治疗手段，以快速清除体内的HCO3-和碱基。
饮食调整：适当控制蛋白质和脂肪的摄入，增加水果、蔬菜 等富含K+、Cl-的食物，以帮助纠正酸碱平衡失调。
04
代谢性碱中毒版
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代谢性碱中毒
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 代谢性碱中毒概述 • 代谢性碱中毒对机体的影响 • 代谢性碱中毒的治疗 • 预防代谢性碱中毒的措施 • 代谢性碱中毒的病例分享
01
代谢性碱中毒概述
定义与分类
定义
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，此时H⁺ 进入细胞减少，K⁺从细胞内移至细胞外减少，导致血浆中的K⁺浓度降低。
02
代谢性碱中毒对机体 的影响
对心血管系统的影响
01
02
03
心跳加快
代谢性碱中毒时，心脏的 兴奋性会增高，导致心跳 加快。
血压变化
代谢性碱中毒可能导致血 管舒张，从而引起血压下 降。
心律失常
在严重的情况下，代谢性 碱中毒可能导致心律失常 ，如室性早搏或室性心动 过速。
对呼吸系统的影响
呼吸变浅
代谢性碱中毒可能导致呼 吸变浅，频率减慢。
02
针对药物或毒物引起的代谢性碱 中毒，应立即停用或使用拮抗剂 进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
根据血气分析结果，使用适当的药物 或治疗手段，如补充氯化钠、使用酸 性药物等，以恢复酸碱平衡。
密切监测患者的生命体征和血气分析 结果，及时调整治疗方案。
对症治疗
对于严重代谢性碱中毒患者，如出现低钾血症、心律失常等 并发症，应进行对症治疗。
避免摄入过多碱性物质
如苏打水、碱性药物等，以免影响体内酸碱 平衡。
避免长期使用碱性药物
遵循医嘱
在使用碱性药物时，应严格遵循 医嘱，避免长期使用。
注意药物副作用
在使用碱性药物过程中，应密切 关注身体反应，如有异常及时就
临床碱中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等原因、临床表现、诊断标准及纠正方法
碱中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等临床表现、诊断标准及纠正方法碱中毒血浆pH 取决于HCO3-与H2CO3之比。
因肺通气过度，CO2排出过多，使血中 PaCO2下降；细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致HCO3-增多，均可引起pH 值上升。
者发生与呼吸有关，称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，血浆 pH 有升高趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见1）呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液HCO3-重吸收增多。
2）低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，由肾重吸收入血NaHCO3增多，导致碱中毒。
临床症状：a）呼吸浅慢；b）精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；c）神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；d）尿少呈碱性；已发生钾缺乏可出现酸性尿矛盾现象特别注意。
纠正方法1）积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因；2）纠正低血钾症或低氯血症，其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充 Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，NH4Cl需经肝代谢。
3）纠正碱中毒：轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中 Cl- 含量高于血清中 Cl- 含量，故能纠正低氯性碱中毒。
重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
补酸公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP - 正常的SB 或CO2CP）×体重（kg）×0.2 。
特别注意A）发现滥用利尿剂立即停止使用；B）严重肝脏病患者禁止使用氯化铵、盐酸赖氨酸、盐酸精氨酸等药物；C）积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因；呼吸性碱中毒失去过多的CO2导致病理生理变化，原发因素是过度换气，CO2排出速度超过产生速度，导致CO2减少，PaCO2下降。
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
疾病病因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
吸性碱中毒的各种机制
呼吸性碱中毒的各种机制1. 低血压由于刺激外周化学感受器出现呼吸急促（直接的或是对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ水平增高的反应）。
后来，低氧血症和酸中毒刺激过度通气。
2. 中枢性过度通气在各种中枢神经系统条件下发生，导致了各种模式的紊乱性呼吸，例如中枢性过度通气、Cheyne-Stoke(潮式)呼吸、Biot（间停）呼吸。
3. 孕激素在月经周期的黄体期，PaCO2水平下降3~8mmHg，在妊娠的第三个3个月，PaCO2稳定在28~30mmHg。
与单独的孕激素相比，激素和孕激素组合药物会诱导更多的过度通气，这可能是因为雌激素增加了孕激素受体的表达。
4. 氨茶碱氨茶碱通过多种机制引起过度通气，包括拮抗腺苷酸受体。
5. 水杨酸盐水杨酸是弱酸，无电荷的（质子化的）水杨酸分子容易穿过血脑屏障（BBB）和其他细胞膜。
碱中毒通过降低无电荷粒子的浓度，可以防止水杨酸在脑脊液积聚。
呼吸性碱中毒对阿司匹林在延髓呼吸系统功能的影响，在于离子化水杨酸微粒，将其隔离在血脑屏障之外。
对于气管插管的呼吸衰竭患者，必然涉及镇静甚至麻痹，这些患者可能经历短暂的呼吸暂停，结果发生呼吸性酸中毒，产生大量能穿过血脑屏障的非离子化微粒，经证明这些是致命的。
6. 肝功能衰竭可能局部的脑组织缺氧和氨、孕激素水平的增高参与了部分作用。
作为结果的低碳酸血症，部分恢复了脑的自身调节（至少在急性肝衰竭的患者），因而可能是一个保护性反应。
7. 败血症发热、低血压和低氧血症都能刺激呼吸，革兰阴性杆菌脂多糖可通过另外的机制引起呼吸急促。
8. 热衰竭、热射病和冷暴露在热射病中，代谢性酸中毒是最常见的酸碱紊乱，但是严重的呼吸性碱中毒（PaCO2级20mmHg）也可以存在。
对于近乎淹溺的患者，主要是通气下降，被代谢状态所驱动，接着产生过度通气。
在严重的低体温，呼吸性酸中毒作为CO2潴留的结果而发生。
9. 假的呼吸性碱中毒在严重的循环衰竭和心搏停止，由于缓流循环，肺灌注相对于肺通气不成比例下降（高V/Q比例失调）。
呼吸性酸中毒
2.肾的代偿(慢性呼酸) :3～5天继发性HCO3-↑
? 泌H+?
? 泌氨? ? HCO3-重吸收? ? 尿pH↓
慢性呼酸血浆 HCO3-与PaCO2间的关系，如下式所示：
△HCO3- ↑ =△ PaCO2 ×0.35±3
慢性呼酸: PaCO2 10mmHg HCO3－代偿性 3.5～4 mmol/L
呕吐
胃腔 H+
中和肠腔 HCO－3
代碱
H+ H+
CO2 H2O
H+
H+ H+ H+
H+ HCl
H2CO3
HCO
－
3
Cl-
HCO
－
3
H+
H2CO3
?呕吐引起的代碱的发生还与失Cl-、失K+、丢细胞外液容量有关。
长期大量使用利尿剂 : 速尿、噻嗪等
⑵经肾丢失失 H+↑ ADS Nhomakorabea: 原发性、继发性醛固酮↑ Cushing 综合征
机制： ?CO2直接舒张血管 →脑血流量↑ → 颅内压↑ 、视神经乳头水肿 .
? CO2为脂溶性，可迅速通过血脑屏障，使 脑内pH下降.
? HCO3-为水溶性，通过血脑屏障缓慢 .
HCO－3 CO2
pH↓
CO2
CO2 麻醉
（五）防治的病理生理学基础 1. 病因学治疗 2. 发病学治疗 (1)改善通气功能： 根据情况可行气管切开，人工呼
?碳酸酐酶活性↓ ?
?谷氨酰胺酶活性↓ ?
? 泌H+ ↓
?泌H泌+↓氨↓ HCO3-重吸收 泌??NH尿HC4p+OH↓3?-重↓吸尿收呈↓碱性
呼吸性碱中毒
04
诊断方法：根据临床表现、实验室检 查和诊断标准进行综合判断
呼吸性碱中毒的治疗和预防
01
02
03
04
吸氧：增加氧气 供应，缓解呼吸 困难
补液：补充电解 质，维持酸碱平 衡
药物治疗：使用 抗酸药物，如碳 酸氢钠
呼吸控制：调整 呼吸频率和深度， 减轻呼吸困难
01
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03
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避免过度换气： 保持适当的呼吸 频率和深度，避 免过度换气导致 呼吸性碱中毒。
保持良好的生活 习惯：避免过度 劳累、熬夜、吸 烟、酗酒等不良 生活习惯，保持 良好的心理状态。
合理饮食：保持 饮食均衡，多吃 蔬菜、水果等碱 性食物，避免过 多摄入酸性食物。
定期体检：定期 进行体检，及时 发现并治疗潜在 的呼吸系统疾病， 降低呼吸性碱中 毒的风险。
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肌肉痉挛：患者可能会出 意识障碍：患者可能会出 皮肤潮红：患者可能会出 现肌肉痉挛、抽搐等症状。 现意识障碍、昏迷等症状。 现皮肤潮红、出汗等症状。
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临床表现：呼吸急促、头晕、头痛、 肌肉痉挛等
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实验室检查：血气分析、电解质、肾 功能等
03
诊断标准：血气分析显示pH值升高， 二氧化碳分压降低，碳酸氢根离子浓 度降低等
药物性碱中毒：由 于药物作用导致体 内酸碱失衡，如利 尿剂、抗癫痫药等 。
呼吸性碱中毒的病因和病理生 理机制
A
B
过度通气：由于呼吸频 率过快或深度过大，导 致体内二氧化碳排出过 多，引起呼吸性碱中毒。
低钾血症：低钾血症可 引起呼吸性碱中毒，因 为钾离子对维持细胞膜 的稳定性和神经肌肉的
兴奋性有重要作用。
4.3 代谢性碱中毒-美化
✓ 影响： 眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，
由于剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最佳治疗方案是 (A ) A.静注0.9%生理盐水 B.给予噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E. 给予三羟基氨基甲烷
代谢性碱中毒时机体的代偿、临床表现 及实验室指标的改变。
代碱时机体的代偿调节
◆ 概念：血浆中HCO3- 原发性增多，导致pH升高。
◆ 原因和机制：HCO3-
H＋ HCO3- 摄入或重吸收
1.胃液和肠液的分泌
胃腔内
K＋
Cl-
H＋K＋
肠腔内
H＋
H CO3 -
CO2 H2O
胃壁细胞
K＋
H＋
Cl- Na＋
H CO3-
H2O CO2
肠上皮细胞
H C＋O3 -
Na H2O
K血＋ 管内 Na＋
严重时：
✓ 中枢神经系统 功能改变
✓ 血红蛋白 氧离曲线 左移
✓ 血浆游离 钙降低
✓ 低钾血症
烦躁不安 精神错乱 意识障碍
缺氧
抽搐 惊厥
肌肉无力 心律失常
Γ— 氨基丁酸 转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶 活性降低，使γ— 氨基丁酸分解 加强，生成减少缺氧
神经肌肉兴奋性升高
代碱时常用指标的变化趋势
◆ 从肾脏丢失
利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素
排Na＋利尿剂（髓袢） ，使 远曲小管Na＋—H ＋交换增加 （尿速度），重吸收HCO3 -
增加醛固酮（样）作用。
Cushing综和症
◆ HCO3-的过量负荷 ◆ H+向细胞内的转移
肾功能受损后服用大量碱性药 物及浓缩性碱中毒
低钾血症
(一) 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒原因和机制简述
也可分为两种情况。
（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进⼊体内过多或⽣成过多，或酸性物质产⽣过少⽽排出过多，引起⾎浆HCO3-浓度升⾼，使⾎浆pH有升⾼的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：呕吐使酸性胃液⼤量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。
因为正常健康⼈胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产⽣H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌⼈胃液与来⾃⾎浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），⽽壁细胞中的HCO3-则重吸收⼊⾎浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分⼦HCl则⾎中同时就多吸收1分⼦的NaHCO3，所以正常⼈在饭后⾎中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上⽪细胞同样⽣成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进⼊⾎液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故⾎浆中NaHCO3含量增加。
低钾低氯⾎症：使红细胞和肾⼩管上⽪细胞内HCO3-进⼊⾎浆增多，⼜由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从⽽由肾重吸收⼊⾎的NaHCO3增多，导致碱中毒。
输⼊碱性药物过多，⾎液⽣化指标：pH>7.45，SB明显升⾼，TCO2显著增加，BE往正值加⼤；PCO2⾼，Cl-和K+减少。
由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。
当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
（2）呼吸性碱中毒：由于过度换⽓，CO2排出过多；使⾎浆PCO2降低，⾎浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升⾼的趋势，这⼀现象即为呼吸性碱中毒。
因⾎液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散⼈肾⼩管细胞量减少，分泌H+离⼦进⼊肾⼩管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致⾎浆[HCO3-]⽔也降低，⾎浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常⽔平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。
代谢性碱中毒
11
（五）对机体的影响
1.中枢神经系统： 兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
12
碱中毒时， GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
r-氨基丁 酸转氨酶 r-氨基 丁酸
谷氨酸
—
+
琥珀酸
13
碱中毒时，脑组织缺氧
14
2.神经肌肉的兴奋性升高
血浆游离钙减少：
（2）经肾脏的丢失：
①.利尿剂的使用不当：
速尿 抑制髓袢升枝粗段 CL-、Na+、H2O的重吸收
H+-Na+ 交换增 强
醛固酮 分泌增 加、低 K+血症
远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H+
4
㈡. 肾上腺皮质激素增多：
a 原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒: 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
16
代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
1
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
血浆 HCO-3 原发性增多，导致 pH 升 高的酸碱平衡紊乱。
碱中毒的症状和急救措施
呼吸浅慢 精神萎靡 嗜睡 昏迷
02
保持呼吸道通 畅：及时清除 呼吸道分泌物， 保持呼吸道通
畅，以减少 CO2的潴留。
增加吸入氧浓 度：给予患者 高浓度氧气吸 入，以提高血 氧饱和度，缓 解呼吸困难。
镇静剂治疗： 对于烦躁不安、 过度换气的患 者，可适当使 用镇静剂进行 治疗，以降低
呼吸频率。
机械通气：对 于严重呼吸困 难、呼吸衰竭 的患者，可考 虑使用机械通 气辅助呼吸， 以改善缺氧状
态。
立即停止摄入碱性物质 补充水分和电解质 使用酸性药物或溶液 密切监测生命体征
03
减少二氧化碳排放：改善通风，减少密闭环境中的二氧化碳浓度。
增加二氧化碳摄入：通过呼吸训练、使用呼吸机等方式增加二氧化碳摄入，以维持酸碱平 衡。
避免过度换气：避免因情绪激动等原因导致过度换气，从而引发碱中毒。
汇报人：XX
饮食调整：适当增加酸性食物的摄入，如肉类、蛋类等，以维持酸碱平衡。
保持酸碱平衡：合理饮食，多吃蔬菜水果，避免摄入过多的碱性食物
控制药物使用：避免长期使用碱性药物，如碳酸氢钠等
及时治疗：如果出现酸碱平衡失调的症状，应及时就医，采取正确的治疗 措施 增强免疫力：保持充足的睡眠和适当的运动，增强身体免疫力，预防代谢 性碱中毒的发生
汇报人：XX
01
碱中毒的症 状
02
碱中毒的急 救措施
Байду номын сангаас
03
碱中毒的预 防
01
呼吸困难：由于呼吸道阻塞导致呼吸急促和呼吸困难。 呼吸性碱中毒：由于过度通气导致血液中二氧化碳浓度降低，引起呼吸性 碱中毒。 心跳加快：由于缺氧和过度通气，导致心跳加快。
肌肉颤抖：由于缺氧和过度通气，导致肌肉颤抖和痉挛。
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也可分为两种情况。
（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。
临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。
因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。
低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。
输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。
由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。
当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。
如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。