代谢性碱中毒

临床表现
1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象， 借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使 [BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值 改变(稳定pH值)。 2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。 3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐 搦症。 4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾 现象，应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)、缓冲碱 (BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。 待重新做血气分析及血液离子测定后，再决定下次用量。
治疗
例如一位体重60kg患代谢性碱中毒的病人，其血浆[Cl-]为 70mmol/L，欲将血浆[Cl-]提高到80mmol/L，需氯化铵=(8070)×60×0.2=120mmol。可用2%氯化铵300ml(112mmol)，加入 生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。如果病人不能口服， 静脉内滴注又有困难，可经直肠灌入2%氯化铵100ml，每2小时 1次。 氯化铵一方面可以供给Cl-，另一方面铵在肝中与CO2合成尿 素时产生H ，使体液酸化，从而使HCO3-减少，碱中毒得到纠治。 但须注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化铵。
治疗
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)者，亦可用 盐酸精氨酸(分子量为210.5)。每210.5mg盐酸精氨酸，可提供 1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。加入生理 盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。24h内用量 不得超过20～40g。因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入 细胞外液，须小心避免高钾血症。肝功能不良者禁用。
治疗
设：
病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到 C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须 增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高 Cl-1mmol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2； 即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。
并发症
1.酸碱中毒 酸中毒是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质 原发性增多，而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充 分代偿或复合型紊乱)；反之，碱中毒则是指任何碱性物质原发 性增多或酸性物质原发性减少，而pH值可以异常(未代偿或代偿 不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱)。复合型酸碱紊乱可以 导致pH值改变更显著(如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒)，也 可以使pH值恢复正常(如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)。
其他辅助检查
根据病情，临床症状选做B超、X线检查等。
诊断
根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2， 血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。代谢性酸中 毒的代偿预计公式为： △PCO2=0.9×△[HCO3-]±5。 PCO2=40 0.9×△[HCO3-]±5。 1.若测得的PCO2≈40 0.9×△[HCO3-]±5，表示代谢性碱中毒 已达最大限度的代偿。 2.若测得的PCO2＜40 0.9×△[HCO3-]±5，则可能为代谢性碱 中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中毒，或因发病时 间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的 因素存在。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H+交换Na+， 致使H+发生额外损失。
发病机制
每丢失1个H+，就留在体内1个HCO3-，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl-减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的Na+ 亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H+交换需 要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了 大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
诊断
3.若测得的PCO2＞40 0.9×△[HCO3-]±5，可能是代谢性碱中 毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，或 过度代偿的代谢性碱中毒。
治疗
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐7酐70盐 水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄 糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H 换Na ，发挥肾脏排出HCO3-的功能。 3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼 吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。 可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯 化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
并发症
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必 然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上 用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
实验室检查
1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。
2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
代谢性碱中毒
大头医生
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英文名称
metabolic alkalosismetabolic alkalosis
类别
代谢科/水和电解质代谢紊乱
ICD号
E87.3
概述
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的 临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。pH值按 代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。 本病临床上常伴有血钾过低。
并发症
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性 药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。 2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值 大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血 症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是 酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中 毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒 (如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
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积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离 解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则 返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上 皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中 与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正 常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由 肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损 失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血 液中，遂使血液中的HCO3-增加。
病因
(2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输 血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成 碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代 谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达 60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳 酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时， 可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
发病机制
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激 素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K+，或经胃肠道、 创面、第三间隙丢失大量K+时，细胞外液的K 减少，细胞内的 K+遂向细胞外液转移，而细胞外液的Na+与H+则进入细胞内代 替K ，它们是以2Na+H+←→3K+的方式转移，每进入细胞内1个 H+，则在细胞外液中留下1个HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3] 的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
发病机制
此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端 肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支 亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端 肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交 换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。 既然进入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比 值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K+也随胃液损失， 缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H+换回碳酸氢钠，就使碱 中毒更为加重。
治疗
如果Cl-缺乏，则近端肾曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，将 要靠远端曲小管及集合管以H 或K 与Na 交换的方式来完成。若 以H 交换Na ，就必然回收更多的碳酸氢钠使碱中毒加重；若以 K 交换Na ，就必然丢失更多的K ，K 缺乏后还得消耗H 去交换 Na ，不论怎样交换都会使病情更加重。因此，在缺钾性碱中毒 时，若不同时纠正低氯血症，即使补充K ，也保留不住K ，更无 法纠正碱中毒。在这种情况下，使用氯化钾最恰当，既能供给 K ，又能供给Cl-，而使用醋酸钾、枸橼酸钾等，则不仅不能纠 正缺钾，反而会加重代谢性碱中毒。
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸 收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分 子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后， 可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋 塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜 细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药， 使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到 血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
治疗
而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加 H 和K 的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K ， 纠正细胞内缺钾，增加排出HCO3-的机会，才能使碱中毒得到 纠正。 在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同 时纠正低氯血症的必要性。因Cl-很容易透过近端肾曲小管上皮 细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回 收Na 时，必伴有Cl-被动吸收，在髓襻的升支中Cl-主动吸收时亦 必伴有Na 被动吸收。