代谢性碱中毒
代谢性碱中毒PPT演示课件
个体化治疗方案制定
根据病情制定治疗方案
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 因素，制定个体化的治疗方案。
及时调整治疗方案
在治疗过程中，应密切观察患者的病情变化 ，及时调整治疗方案，以达到最佳的治疗效 果。
05
并发症预防与处理
低钾血症的预防与处理
01
02
03
监测血钾水平
定期检测血钾浓度，及时 发现低钾血症的迹象。
01
学习代谢性碱中毒的相关知识，提高对疾病的认识和自我保健
能力。
避免诱发因素
02
尽量避免可能导致代谢性碱中毒的诱发因素，如长期大量呕吐
、腹泻等。
定期复查随访
03
遵医嘱定期进行复查随访，以便及时发现并处理潜在问题。
感谢观看
THANKS
鉴别诊断
需要与呼吸性碱中毒、混合性酸碱平衡紊乱等疾病进行鉴别。呼吸性碱中毒时，PaCO2降低，而代谢性碱中毒时 PaCO2升高。混合性酸碱平衡紊乱时，血气分析结果和电解质检查结果可能同时出现异常，需要结合病史和临床 表现进行综合判断。
02
代谢性碱中毒原因及危险 因素
酸性物质丢失过多
01
胃液丧失
如严重呕吐、长期胃吸引术、胃管引流或幽门梗阻等可丧失大量胃液。
04
治疗原则与措施
去除诱因，积极治疗原发病
识别并去除诱因
对于可能引起代谢性碱中毒的药物或疾 病，如长期使用利尿剂、呕吐、腹泻等 ，应及时识别并去除诱因。
VS
治疗原发病
针对引起代谢性碱中毒的原发病进行治疗 ，如控制感染、纠正内分泌失调等。
补充液体，纠正电解质紊乱
补充生理盐水
根据病情轻重，适量补充生理盐水，以恢复细胞外液量和循环血量。
代谢性碱中毒最新版
（metabolic alkalosis）
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1
三 、 代 谢 性 碱 中 毒 （ metabolic
alkalosis）
血浆HCO-3原发性增多，导致pH 升高的酸碱平衡紊乱。
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2
（一）原因
1.H+ 丢失过多 （1）胃液丢失：
H2O + CO2 H2CO3
H+
HCO-3
H+ H精C品O课-件3
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
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16
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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5
2. 碱性物质增多
⑴大量摄入NaHCO3 ⑵大量输入库存血
⑶浓缩性碱中毒
3. 低钾血症：
⑴H+-K+交换
⑵肾脏排H+增多
血 管
K
+
Na +
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H+ Na+
肾
Na+
小 管
K+ 腔
6
(二）分类
1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的
使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为： （1）消除了“浓缩性碱中毒” 的作用； （2）改善了有效循环血量； （3）促进皮质肾单位分泌HCO-3
代谢性碱中毒
治疗
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重 的50%计算。其用量可按以下方法推算： 全身体液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×体重×0.5。 故纠正增多的HCO3-需等渗盐酸溶液=［(AB-24)×体重 ×0.5×1000］/150≈(AB-24)×体重×3。 即每千克体重每降低1mmol HCO3-需等渗盐酸溶液约3ml。先 给估计量的1/3。 例如： 60kg的严重代谢性碱中毒病人，其AB为40mmol，降低增多的 HCO3-需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
治疗
先给估计量的1/3，约1000ml。在24h内，分3次经中心静脉测压 管滴入，每次约给盐酸50mmol。须定时监测血气，以确定用量 是否恰当。 6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳 酸酐酶利尿剂，减少H 排出，增加K 与Na 交换，减少HCO3-回 收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。可用乙酰唑胺250～ 375mg，1～2次/d，须同时注意维持K 平衡。 7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K ，虽然致力于恢复细胞外 液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大 量H 交换Na ，HCO3-得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠 正。
治疗
8.如有手足搐搦，可静脉内注入10%葡萄糖酸酸酸钙5～10ml。
预防
积极治疗原发病。
名词解释
酸碱平衡紊乱的一种类型。是指机体保留碱性物质数量的异常， 血浆中HCO3-原发性增高，或是并有低钾、低氯血症、血容量 不足或肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度兴奋同时存在。病因 常为补碱过量(如NaHCO3)或由于呕吐丢失胃液中HCl造成体内酸 性物质的减少，使血浆中HCO3-增高;或应用利尿剂、激素等造 成低钾、低氯的碱中毒。代谢性碱中毒时血气特点：pH7.45， CO2-CP、SB、BE、HCO3-均明显增高。电解质改变为血清K+与 Cl-减低。尿呈碱性。
3第三节代谢性碱中毒
4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。碱中毒也可伴发低氯血症。因为血浆中HCO3和CI－经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。
1、血液缓冲作用过多的HCO3- 可与HBuf结合而缓冲，如NaHCO3加NaH2PO3代偿增高，但Buf-也增多。所以，血液对碱中毒的缓冲能力较低。
2、呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中枢引起呼吸减慢减弱， CO2，排出减少，使血浆（H2CO3和PaCO2，代偿性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以轻度代谢性碱中毒经呼吸代偿， pH可能恢复正常。
第三节代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）的特点是血浆（HCO3-］原发性升高，（H2CO3）可代偿升高。
【原因及发生机理】引起（HCO3）升高的常见原因如下：
1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆（HCO3)升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆（HCO3）门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L 。
代谢性碱中毒患者的护理
代谢性碱中毒患者的护理一、概述定义代谢性碱中毒是指因体内酸碱平衡失调，导致血液pH值升高，碳酸氢盐降低的一种临床病症。
常见病因包括胃液丧失过多、碱性物质摄入过多、低钾血症等。
临床表现1. 轻度代谢性碱中毒：症状较轻，可表现为头晕、乏力、面部潮红等。
2. 中度代谢性碱中毒：症状加重，可出现恶心、呕吐、肌肉痉挛等。
3. 重度代谢性碱中毒：症状进一步加重，可出现意识障碍、心律失常、呼吸抑制等。
二、护理评估1. 评估患者的一般情况，包括年龄、性别、体重、病史等。
2. 观察患者的精神状态、面色、呼吸、心率、血压等生命体征。
3. 评估患者的症状，如是否有头晕、乏力、恶心、呕吐等。
4. 检查患者的血气分析、电解质等实验室检查结果。
三、护理措施1. 一般护理1. 保持病室安静、舒适，温度适宜。
2. 鼓励患者充分休息，减少活动。
3. 保持患者的呼吸道通畅，必要时给予吸氧。
2. 饮食护理1. 给予患者低碳水化合物、低蛋白质饮食，避免过多摄入碱性食物。
2. 鼓励患者多进食蔬菜和水果，保持大便通畅。
3. 遵医嘱给予患者静脉补液，注意调整电解质平衡。
3. 症状护理1. 对于有恶心、呕吐的患者，应给予止吐、止泻药物，保持水电解质平衡。
2. 对于肌肉痉挛的患者，应给予镇静、解痉药物，保持患者舒适。
4. 观察与监测1. 密切观察患者的生命体征，尤其是呼吸和心率的变化。
2. 定期检查患者的血气分析、电解质等实验室检查结果，及时发现并处理异常。
四、健康教育1. 向患者及家属讲解代谢性碱中毒的原因、症状和治疗方法，提高他们的自我管理能力。
2. 指导患者养成良好的饮食习惯，避免过多摄入碱性食物。
3. 告知患者遵医嘱用药，定期复查，及时发现并处理病情变化。
五、护理总结代谢性碱中毒患者的护理需要综合考虑患者的一般情况、症状和实验室检查结果，采取针对性的护理措施。
护理人员应具备专业的护理知识和技能，密切观察患者病情，确保患者的安全和舒适。
代谢性碱中毒
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
代谢性碱中毒25291
1.中枢神经系统：
兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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12
碱中毒时，GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
谷氨酸 —
r-氨基丁 酸转氨酶
r-氨基 + 琥珀酸
丁酸
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13
碱中毒时，脑组织缺氧
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14
2.神经肌肉的兴奋性升高 血浆游离钙减少：
4.肾脏的调节：
肾脏排酸保碱的功能减弱
低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
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低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿
管血
K+
Na +
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H+ Na+
腔肾 Na+ 小
管
K+
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（四）血气分析
AB，SB，BB增加，BE 正值加大 经机体的调节，PaCO2升高 AB>SB PH升高；
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（五）对机体的影响
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
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（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒:
全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
c 糖皮质激素增多
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31代谢性碱中毒
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
3. 肾的代偿作用
➢ 血浆H+ 减少，使肾小管上皮CA及谷氨酰胺 酶活性受抑制, 泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-减少，使血浆HCO3-有所降低
➢ 肾最大代偿时限要 3-5天，因此急性代碱肾 代偿不起主要作用
➢ 代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固 酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿
CO2 H2O
H+
H+
H+
H+ Cl-
H+
H2CO3 HCO3-
餐后碱潮
H+
原因和机制
（2）经肾丢失 ① 应用利尿剂：髓袢利尿剂（呋塞米、依他
尼酸）
肾小管髓袢升支对 Cl- 、 Na+ 和 H2O 的重吸收 受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na+ 含量增加，激活 H+-Na+ 交换机制，促进了 肾小管对 Na+ 、 HCO3- 的重吸收与 H+ 排泌。
排出HCO3-能力降低，碱中毒得以维持 • 补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒
分类
（2）盐水抵抗性碱中毒
• 常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、 严重低血K+ 及 Cushing 综合征等。
• 维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS 无效。
代谢性碱中毒时机体的代偿调节
1. 血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿
原因和机制
3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症
• 细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少 • 肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多 • 低钾性碱中毒, 尿液呈酸性, 称反常性酸性尿
代谢性碱中毒版
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代谢性碱中毒
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 代谢性碱中毒概述 • 代谢性碱中毒对机体的影响 • 代谢性碱中毒的治疗 • 预防代谢性碱中毒的措施 • 代谢性碱中毒的病例分享
01
代谢性碱中毒概述
定义与分类
定义
代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，此时H⁺ 进入细胞减少，K⁺从细胞内移至细胞外减少，导致血浆中的K⁺浓度降低。
02
代谢性碱中毒对机体 的影响
对心血管系统的影响
01
02
03
心跳加快
代谢性碱中毒时，心脏的 兴奋性会增高，导致心跳 加快。
血压变化
代谢性碱中毒可能导致血 管舒张，从而引起血压下 降。
心律失常
在严重的情况下，代谢性 碱中毒可能导致心律失常 ，如室性早搏或室性心动 过速。
对呼吸系统的影响
呼吸变浅
代谢性碱中毒可能导致呼 吸变浅，频率减慢。
02
针对药物或毒物引起的代谢性碱 中毒，应立即停用或使用拮抗剂 进行治疗。
纠正酸碱平衡失调
根据血气分析结果，使用适当的药物 或治疗手段，如补充氯化钠、使用酸 性药物等，以恢复酸碱平衡。
密切监测患者的生命体征和血气分析 结果，及时调整治疗方案。
对症治疗
对于严重代谢性碱中毒患者，如出现低钾血症、心律失常等 并发症，应进行对症治疗。
避免摄入过多碱性物质
如苏打水、碱性药物等，以免影响体内酸碱 平衡。
避免长期使用碱性药物
遵循医嘱
在使用碱性药物时，应严格遵循 医嘱，避免长期使用。
注意药物副作用
在使用碱性药物过程中，应密切 关注身体反应，如有异常及时就
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
疾病病因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
代谢性碱中毒
十．代谢性碱中毒的主要原因，诊断要点，治疗原则代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
氢离子丢失过多(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl 代谢性碱中毒）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。
进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。
这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的代谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
老年人代谢性碱中毒疾病详解
疾病名：老年人代谢性碱中毒英文名：senile metabolic alkalosis缩写：别名：老年代谢性碱中毒疾病代码：ICD ：E87.3概述：代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主 要特征是血浆 HCO 3－浓度增高，PaCO 2 代偿性上升。
可单独存在， 亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性 CO 2 潴留和肾排出碳酸氢盐与保留 H+。
流行病学：老年人不常见。
病因：1.胃内容物丢失，如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。
2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。
3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾， 如 输注库存血液。
4.内分泌紊乱，如 Cushing 综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter 综合征 等。
发病机制：体内酸丢失过多或体外碱进入过多。
细胞外液量过少、低钾低氯、高 碳酸血症或血 pH 下降等，都可导致 HCO 3－重吸收增加。
根据对氯治疗的反应性，代碱可分为氯敏感性代碱和氯抵抗性代碱。
内分泌紊乱所致者常属于氯抵抗性代 碱。
临床表现：代碱的症状有手指麻木、刺痛， 腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病 所掩盖。
伴低钙者， 可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹； 伴 低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者， 可出现神志模糊、反应迟钝、 甚至谵妄。
并发症：代碱可并发手足麻木、谵妄、昏迷、心律失常、低钾血症等。
实验室检查：血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。
血浆 HCO 3－原发性增高，致使 SB 、AB 、BB 增高，BE 正值加大，失偿时 pH 升高。
血浆 PCO 2 有一定程度的代偿性升高。
代谢性碱中毒时肾泌 H ＋减少 HCO 3－排出增多，尿液呈碱性。
但是缺钾性碱中毒时肾小管泌 H ＋增加，尿液呈酸性。
代谢性碱中毒患者检测尿液中 Cl － 的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因 分析(表 1)。
代谢性碱中毒
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（五）对机体的影响
1.中枢神经系统： 兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱 机制：
⑴脑内γ-氨基丁酸含量减少
⑵脑组织缺氧
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碱中毒时， GABA含量减少，CNS兴奋
谷氨酸 脱羧酶
r-氨基丁 酸转氨酶 r-氨基 丁酸
谷氨酸
—
+
琥珀酸
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碱中毒时，脑组织缺氧
14
2.神经肌肉的兴奋性升高
血浆游离钙减少：
（2）经肾脏的丢失：
①.利尿剂的使用不当：
速尿 抑制髓袢升枝粗段 CL-、Na+、H2O的重吸收
H+-Na+ 交换增 强
醛固酮 分泌增 加、低 K+血症
远端流速 加快促进 远端肾小 管泌H+
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㈡. 肾上腺皮质激素增多：
a 原发性醛固酮增多症
醛固酮可促进远端肾小管泌H+ 。
b 继发性醛固酮增多症
有效循环血量减少→ 肾素-血管紧张素-醛固 酮系统活性增强→醛固酮增多。
酸
Ca2+ + 血浆蛋白 碱 结合钙
3.低钾血症：
15
（六）防治的病理生理基础
1.治疗原发病； 2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗； 3.对盐水抵抗性碱中毒: 全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂； 低钾血症补KCl； 原发性醛固酮增多症使用抗醛固酮药物及补钾。 4.严重患者给予含氯的成酸性药物、处理低K+、低Ca2+。
16
代谢性碱中毒
（metabolic alkalosis）
1
三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
血浆 HCO-3 原发性增多，导致 pH 升 高的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒概述
并发症
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。酸碱血症必 然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。临床上 用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
实验室检查
1.血气分析检测、氧分分压、氧饱和度检测。 2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
并发症
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性 药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。
2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值 大于正常值。在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血 症患者需补充酸性药物。酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是 酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中 毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒 (如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
病因
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸 收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分 子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后， 可损失大量胃液。
2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋 塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜 细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药， 使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到 血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
发病机制
正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离 解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则 返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上 皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中 与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正 常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由 肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损 失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血 液中，遂使血液中的HCO3-增加。
代谢性碱中毒的症状如何表现
代谢性碱中毒的症状如何表现代谢性碱中毒(普外)主要是体内HCO3-增多引起。
幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Cl-排出增多，HCO3-回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。
低血钾时，K+从细胞内释出，Na+和H+进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。
【临床症状】1.呼吸浅而慢它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症4.尿少，呈碱性;如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象应特别注意。
标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。
【并发症】1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。
在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
2.酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。
3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。
此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。
4.酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。
但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。
纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。
代谢性碱中毒64863
代代偿谢调性碱节中毒
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作用不大 血液缓冲调节
代偿有限
肺的调节
发挥较晚
肾的调节
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肾的调节：泌 NH4+,重吸收尿中 NaHCO3
泌H+、泌NH3 减少，重吸收 HCO3-减少。 从而使血 HCO3-减少。
临床表现
轻者无特异症状或体征，急性或严重时：
B
HCO3-过量负荷
C
低钾血症
D
利尿剂
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HCO3-过量负荷
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❖ 1.消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3
❖ 2.纠正代谢性酸中毒时滴注过量NaHCO3
❖ 3.大量输入含无水柠檬酸盐抗凝的库存血
——血液中的抗凝剂在肝脏转化为HCO3-造成代 碱。现在的抗凝剂枸橼酸钠，100ML血液里面含 枸橼酸钠1.5克，所以现在的库存血一般不会造成 代碱。
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胃液丢失过多
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1.H+丢失:肠液中的HCO3-未能被胃液的H+中和，HCO3-被重吸 收入血，使血浆HCO3-增高。
2.Cl-丢失:使肾近曲小管的Cl-减少，为了维持离子平衡，代 偿性地重吸收HCO3-增加，导致碱中毒。Cl-和HCO3-是细胞外 液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。 HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当Cl-含量增多时，HCO3-减 少，相反，Cl-含量减少，HCO3-增加，以维持细胞外液的阴 离子平衡。
3.Na-丢失:在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换 增加，保留了Na+。但是由于排出了K+和H+，可造成低钾血症 和碱中毒。
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代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。
②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。
皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。
③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。
因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮质酮（Corticosterone）。
DOC则具有明显的盐皮质激素活性。
④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。
通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。
由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。
例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常。
⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。
医学敎育网整理⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（GlycyrrhizicAcid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。
⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。
常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。
此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆【HCO3-】约增加1.4mmol/L.速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。
⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。
2.碱性物质摄入过多（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。
此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-.见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。
每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq，经肝代谢性可生成HCO3-.故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。
3.缺钾各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。
其机理有①血清K+下降时，肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。
此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。
②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4.缺氯由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中【Cl-】降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3.因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。
医学敎育网整理此时病人尿Cl-是降低的。
另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-.此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+.故同样可导致代谢性碱中毒。
此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
代谢性碱中毒-诊断检查诊断：诊断主要根据血气分析和血尿电解质结果作出。
根据病史、血浆pH值和PCO2，与呼吸性酸中毒不难鉴别。
代碱时，HCO3－每上升10mmol，PCO2上升0.8kPa（6mmHg）。
若测得的PCO2超出此范围，即提示可能合并存在呼吸性酸中毒。
医学敎育网整理一旦确诊为代碱，即应根据尿氯（Cl－）浓度来确定是氯敏感性代碱还是氯抵抗性代碱。
氯敏感性代碱尿氯浓度常明显下降，一般在25mmol/L以下（因利尿剂所致者除外）；而氯抵抗性代碱氯浓度多在40mmol/L以上。
若为氯抵抗性代碱，尚需测定血浆肾素活力和醛固酮水平以明确病因。
肾素活力和醛固酮水平均高者，提示肾动脉狭窄、肾素瘤或恶性高血压；均低者则提示Cushing病、服用盐皮质激素者；肾素活力明显降低而醛固酮水平明显升高者，应考虑原发性醛固酮增多症。
实验室检查：血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。
血浆HCO3－原发性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失偿时pH升高。
血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。
代谢性碱中毒时肾泌H＋减少HCO3－排出增多，尿液呈碱性。
但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H＋增加，尿液呈酸性。
代谢性碱中毒患者检测尿液中Cl－的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析。
呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时，肾脏会最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的浓度一般低于15mmol/L；而盐皮质类固醇过多或HCO3－在体内过多的患者，一般多伴有血容量扩张，尿液中Cl－的浓度超过20mmol/L，代谢性碱中毒时尿液中Cl－浓度比Na＋浓度更有助于判定其血容量的变化。
医学敎育网整理血容量不足时HCO3－和Na＋的重吸收必然增强，其重吸收能力可以从正常的26～28mmol/L提高到36mmol/L.代谢性碱中毒患者血HCO3－的浓度可以超过36mmol/L，此时尽管存在血容量不足，仍然表现有尿Na＋浓度升高，而尿Cl－浓度却可以保持在低水平。
但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾，由于远端肾单位Cl－重吸收减少，此时尽管有血容量不足，但尿Cl－浓度可能是增高的。
因此，通过尿Cl－浓度判定血容量的改变也不是绝对的。
其他辅助检查：临床出现低血钾的表现、心电图示：下波低平、出现U波，严重时ST段下降和T波倒置。
代谢性碱中毒-鉴别诊断通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。
例如慢性高碳酸血症患者常可并发代谢性碱中毒。
慢性高碳酸血症时HCO3－增高是机体的代偿，代谢性碱中毒时PaCO2增高也是机体的代偿。
因此患者是代谢性碱中毒，还是代谢性碱中毒合并慢性高碳酸血症，最简单的鉴别方法即是治疗代谢性碱中毒，随后复查PaCO2，如果PaCO2仍持续增高，提示患者合并高碳酸血症或呼吸性酸中毒。
此外，计算（A-a）氧梯度也有助于诊断（正常值为0.67～2.00kPa；5～15mmHg），因慢性呼吸性酸中毒患者的（A-a）氧梯度经常是升高的，计算出（A-a）氧梯度值如果正常，则表明是原发性代谢性碱中毒。
但是（A-a）氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血症或呼吸性酸中毒，因为许多急性和慢性肺疾患时可以有（A-a）氧梯度增高而不伴有二氧化碳潴留即不伴有高碳酸血症。
医学敎育网整理高碳酸血症的程度对确定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有帮助，一般代谢性碱中毒在不合并高碳酸血症即呼吸性酸中毒的情况下PaCO2在7.33～8.00kPa（55～60mmHg）以上是极少见的。
代谢性碱中毒-治疗措施药物治疗1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。
2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。
其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。
重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。
计算需补给的酸量可采用下列公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）×0.2可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。
医学敎育网整理也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3.大约是1mEq的酸可降低血浆【HCO3-】5mEq/L左右。
醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。
代谢性碱中毒-保健贴士1、如发现滥用利尿剂，应立即停止使用。