一氧化碳中毒临床治疗指南【新版】
急性一氧化碳中毒的治疗
急性一氧化碳中毒的治疗正常人血液中COHb含量可达5%～10%。
急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系。
同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
一氧化碳中毒初期感觉头昏沉，随后有剧烈头痛、恶心呕吐，四肢无力、感觉迟钝，接着出现意识模糊、抽搐或昏迷。
如果发现有人中毒，一定要争分夺秒地抢救。
1.立即脱离中毒现场移至空气新鲜通风处，保持呼吸道通畅，密切观察病情。
如果病人昏迷，将病人的头偏向一侧，以免呕吐物阻塞呼吸道而窒息。
2.吸氧急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。
一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等；紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml（50%葡萄糖稀释），每1～2小时可重复一次。
有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。
3.高压氧治疗效果最佳，必须尽早使用，足够压力，足够时间。
如果患者出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（>25%）者，应给予高压氧治疗。
如果病情严重，出现消化道出血及其他并发症者，应边在高压氧内抢救边治疗。
高压氧可使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比正常吸氧快2倍。
高压氧不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性肺病的发生。
高压氧治疗采用空气加压舱，升压20 min，稳压压力2.0ATA，吸氧30 min两次，两次吸氧间期呼吸舱内压缩空气10 min，减压20 min。
每日行高压氧治疗1次，重者第1个疗程每日2次，以后每日1次。
10次为1疗程。
每疗程之间休息3～4 d。
共2～8个疗程。
4.换血疗法现陆续有报道用换血的方法治疗高压氧治疗无效的严重患者。
换血越早，效果越好，以在24 h内为佳。
但要注意相应的输血原则，治疗过程中注意患者的心血管系统的功能情况。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
急性一氧化碳中毒诊疗指南
一氧化碳中毒治疗
9．神经节苷脂(GM-1)： 推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在
ACOP急性期使用。(D级)
10．抗血小板聚集剂： 推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集
剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高 脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。(C级)
一氧化碳中毒治疗
(3)脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常脑 电图可以表现背景慢波化、α波减少，θ、δ慢波增多。
DNS诊断标准
(1)有明确ACOP病史。 (2)有明确的假愈期。 (3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主
的典型临床表现。
(4)影像学改变：脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆 中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累 及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵 状改变。晚期可见脑萎缩。
专家共识：以下因素容易发生迟发性脑病：(1)年龄在40 岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂 血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急 性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患者在 急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。
一氧化碳中毒迟发脑病（DNS）临床 表现
一氧化碳中毒治疗
5．顽固性低氧血症 推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生
命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械 通气。(D级)
6．亚低温治疗 推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，
昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意 复温过程，复温不宜过快。(C级)
一氧化碳中毒治疗
7．糖皮质激素 推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需
11．依达拉奉： 推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、
一氧化碳中毒临床治疗指引
ICU 殷琪琦
概述
? 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning ，ACOP) 是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP 患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。
概述
? 一氧化碳(carbon monoxide ，CO) 为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP 的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
? 1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
别：D 级。
实验室检查
? 5．脑电图检查： ? 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D 级。
? 6．颅脑CT 检查： ? 推荐意见：重症ACOP 患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D 级。
实验室检查
? 7．脑磁共振(MRI) 检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D 级。
诊断及分级标准
? 2、中度中毒 ? 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 ? 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30% 。
? ①CO 浓度越大，CO 暴露时间越长，中毒越重。 ? ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
会增强毒性。 ? ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
一氧化碳中毒临床治疗指南ppt课件
ICU 殷琪琦
概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急 性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救 治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗 ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发 生率。以循证医学证据为基础，采用国际通用 的方法，做出了比较客观科学的结论，以期规 范ACOP诊断和治疗。
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、 无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全 燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见 的窒息性气体。在我国，ACOP的发病率及死亡 率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素 影响：
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。 ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D
级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。
会增强毒性。 ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗 死、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰
一氧化碳中毒临床治疗指南.ppt
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、 缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰
竭的发生率极低。 4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症 (2)急性肾衰竭
并发症
(1)横纹肌溶解综合征 (2)脑梗死 (3)脑出血 (4)痫性发作或癫痫。
实验室检查
1．血HbCO测定： 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应
作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。 用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应 有同期健康对照。推荐级别：D级。 2．血清酶学检查： 推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。 当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时， 血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的 重要实验室指标。推荐级别：D级。
(2)遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数 天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神 经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状 等神经精神后遗症。
ACOP预后
(3)意识障碍：少数重症昏迷患者大脑皮层广泛损伤而皮 质下功能尚存，为去皮层状态。有丘脑或脑干网状结构 病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。仍有部分患者 有望在数天或十数天内恢复神志，遗留神经精神后遗症。
诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 又出现下列临床表现之一者： a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等） d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性
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一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是:未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节:当空气中CO浓度>115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所:(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①CO浓度越大，c0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2.神经系统:(l)中毒性脑病:急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。
①全脑症状:不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。
②局灶表现:如偏瘫、单瘫、震颤等。
(2)脑水肿:意识障碍，呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。
(3)脑疝:昏迷加深，呼吸不规则，瞳孔不等圆，光反应消失。
(4)皮层盲:因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。
表现:①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。
(5)周围神经损害:部分中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。
(6)皮肤植物神经营养障碍:少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3.呼吸系统:(1)急性肺水肿:呼吸急促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。
(2)急性呼吸窘迫综合征( ARDS):①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。
②呼吸窘迫;③低氧血症;④肺X线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP)<18>4.循环系统:少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。
【说明】由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》(第三辑)本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微信号:ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系email:*******************!5.泌尿系统:(1)肾前性氮质血症:大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮( BUN)和肌酐(Scr)升高，尿量减少。
肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。
(2)急性肾衰竭:肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。
6.休克:表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。
并发症主要有:(l)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。
坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。
患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。
受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。
甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。
(2)脑梗死:中重度ACOP患者。
多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。
(3)脑出血:中重度ACOP患者合并脑出血。
脑CT检查可以确诊。
(4)痫性发作或癫痫:少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
四、实验室检查1.血HbCO测定:2.血清酶学检查:当患者所在co环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
(1)血清酶测定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶( AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的10-1000倍。
酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。
(2)推荐意见:血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
当昏迷患者所在c0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。
3.动脉血气分析:(1)低氧血症:未经处理的中毒患者血Pa02明显降低。
(2)酸碱平衡失衡:低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起代偿性肺过度通气，导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。
由于病情变化，可能出现各种各样的酸碱失衡，如合并呼吸抑制，肺间质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(3)推荐意见:ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。
有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。
4.肾功能检查:重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。
当肾脏缺血时间过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Scr明显增高。
推荐意见:重症患者应作为常规检测项目。
5.脑电图检查:6.颅脑CT检查:轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。
重度ACOP患者早期表现为脑水肿伴或不伴病变。
CT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。
脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。
脑CT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。
7.脑磁共振(MRI)检查:早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等T1、稍长T2、DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。
偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FIAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。
8.心电图检查:【说明】由众多专家编写的《一氧化碳中毒临床治疗指南》已经收录在本公众号ekcg2014独家编撰的《儿科常见疾病诊疗常规》(第三辑)本资料由网络搜集，个人整理而成，如有转载请注明微信号:ekcg2014.如有异议或其他看法建议，可联系email:*******************!五、诊断与鉴别诊断1.诊断标准沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。
2.鉴别诊断(1)脑梗死:有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史;查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征;脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变;无明显的血清酶学改变。
碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。
(2)出血性脑血管病:昏迷患者，既往有原发性高血压病史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状;临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征;腰穿脑脊液压力明显升高;脑CT见高密度病灶。
(3)糖尿病酮症酸中毒昏迷:患者有糖尿病史，一般有严重感染、高热、呕吐史;口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著升高，尿酮体阳性;血气分析可有代谢性酸中毒;血渗透压显著升高。
血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。
(4)高渗性糖尿病昏迷:患者糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。
发病前曾表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态，并有失水、代谢性酸中毒等。
血糖常> 33 mmoVL，血钠常>145 mmol/L。
辅助检查对于鉴别诊断有意义。
六、一氧化碳中毒(carbon dioxide poisoning，COP)治疗1.院前急救转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
2.现场氧疗利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗。
“氧”作为一种药物，其应用像任何其他药物一样，应有明确的指征，ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。
(1)鼻导管给氧:现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法，单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧浓度不易控制。
双侧导管法比单侧导管法方便，吸氧效果与单侧鼻导管相似，是患者最易接受的一种方法。
(2)面罩法:①简易面罩法:在低流量时面罩内积聚较多量空气，引起C02重吸收。
氧流量过低可致Fi02下降，所以氧流量一般需要5 -6 L/min，简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。
②贮氧袋面罩:以较低流量氧提供高Fi02，为无重复呼吸面罩。
③文丘里(Venturi)面罩:根据Venturi原理制成，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，常用的氧浓度24% - 40%，高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的C02难以在面罩滞留，为无重复呼吸面罩，治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。
(3)呼吸机:(4)便携式高压氧舱:推荐意见:现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。
采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。