一氧化碳中毒分类及临床表现
CO中毒的临床表现及急救护理措施
CO中毒的临床表现及急救护理措施急诊科陈艳红一、CO中毒的机理一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，失去携氧能力。
CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍，且解离速度为氧和血红蛋白的1/3600，因而可使组织缺氧，使氧离曲线左移，组织缺氧严重，中枢神经首先受累，严重者出现脑水肿，继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常。
二、临床表现轻度CO中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥；中度CO中毒患者除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗、血压先升高后降低、心率加速、心律失常、烦躁，并可迅速进入昏迷状态。
三、急救处理要点1、接诊处理将患者放至空气新鲜、通风良好的诊室，松开衣服。
中毒者多发生在冬季，要注意保暖，防止受寒引起感冒、肺炎。
心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏（CPR）。
2、纠正缺氧要保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物及呕吐物，使其自主呼吸。
对于呼吸停止者行人工呼吸，直至患者可自主呼吸为止。
有条件者应早期（4小时内）给予吸氧，首选进行高压氧治疗。
高压氧治疗可使血中HbCO很快形成HbCO2而消失，并增加血液中溶解氧，使血红蛋白恢复正常携氧功能，迅速纠正组织缺氧；但要注意高压氧治疗的禁忌证，如活动性内出血及出血性疾病、心脏传导阻滞、心律失常、心动过缓（60次/分）、全身极度衰竭等。
3、防治脑水肿，CO中毒后2～4小时可出现脑水肿，24～48小时达高峰，并可维持多日，应使用脱水剂，如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注，或并用利尿剂及地塞米松。
20%甘露醇250mL应快速静点（30分钟内滴完），如果是老年人及肾功能不全者，可选用甘油果糖静点。
4、改善脑组织代谢，可早期应用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注，同时给予大剂量维生素C及B族维生素。
一氧化碳中毒急救措施
一氧化碳中毒急救措施煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。
下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容，盼望能够关心大家!一氧化碳中毒的应急处置【临床表现】轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至消失短暂的昏厥，一般神志尚糊涂，吸入新奇空气，脱离中毒环境后，症状快速消逝，一般不留后遗症。
中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可消失虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。
如抢救准时，可快速糊涂，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
重型：发觉时间过晚，吸入一氧化碳气体过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。
一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的危急。
一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，马上与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的力量。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。
血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有亲密关系。
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。
脑内小血管快速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
急性一氧化碳中毒
临床表现
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状 态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c) 肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局 灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血 红蛋白浓度可达到40%-60%。
3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒
中度中毒 重度中毒
神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现
轻~中度
10％～20％
症状很快消失 （吸人新鲜空气或
氧疗）
浅昏迷 30％～40％
对光反射和角 膜反射迟钝
深昏迷 ＞50％（内
去大脑皮层状 科学：40-
态
60%）
COHb 增多
淡红色
正常血液
COHb≥50％时才呈阳性反应
脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性 低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查：脑水肿时可发现脑部有病理性密
度减低区。
诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和 急性发生的中枢神经损害的症状和体征， 结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定 的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化 碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可 诊断为急性一氧化碳中毒。
3个大气压的纯氧
20分钟
高压氧舱治疗
迅速纠正缺氧
吸人新鲜空气
一氧化碳中毒症状及急救方法
一氧化碳中毒症状及急救方法一、临床表现1、急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。
脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。
有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。
但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。
部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。
此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。
经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。
少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。
部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。
一氧化碳中毒后果有哪些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享一氧化碳中毒后果有哪些导语：对于一氧化碳，我们了解的并不多。
只知道它是一种有毒的化学物质。
中毒者，后果很严重。
我们只了解这些是远远不够的，我们只有知道一氧化碳对于一氧化碳，我们了解的并不多。
只知道它是一种有毒的化学物质。
中毒者，后果很严重。
我们只了解这些是远远不够的，我们只有知道一氧化碳中毒后果有哪些？只有了解到了中毒后果，我们才能采取相应的措施去解决。
那一氧化碳中毒后果有哪些呢，氧化碳不比其他的化学物品，是一种有毒的化学物品，而且对人体的危害也比较大。
一氧化碳中毒轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
一氧化碳中毒是一个比较棘手的问题，如治疗不及时、治疗剂量不够、疗程不足，则有可能出现两个不良后果： 1、一氧化碳中毒迟发性脑病：在病情好转后有加重，出现意识不清、精神障碍以及运动协调功能障碍等症状，严重者甚至危及生命，一旦发生多会留有不同程度的后遗症; 2、一氧化碳中毒后遗症：一氧化碳中毒会给全身多个器官和组织尤其是脑组织造成损害，如延误治疗或治疗不当则有可能出现后遗症.一氧化碳中毒后遗症临床表现：呈多样性，大致分为三型。
①痴呆型：主要表现反应迟钝，表情呆板，行动迟缓，沉默少语，智能下降，记忆力差，大小便失控，意识障碍。
②精神错乱型：表现为行为紊乱，。
一氧化碳中毒病人的_护理
2.使用煤气灶要注意防止漏气，不用时及时关闭开关，以 防中毒。
3.对易产生一氧化碳气体的厂矿企业的生产场所，要做好 密闭和备有通风装置，严格遵守操作规程，做好个人防护。
谢谢~
知识回顾 Knowledge Review
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3.注意神经系统的表现和皮肤、肢体受压位置损害情况， 如有无急性痴呆性木僵、癫痫、失语、肢体瘫痪、惊厥、 震颤麻痹、皮肤水泡、筋膜间隔综合症等。
对症护理
1.重度中毒病人伴有抽搐、呕吐时，要将病人的头偏向一 侧，及时去除口腔内呕吐物，防止误吸。抽搐发作的时候， 要将缠有纱布的压舌板放于上、下臼齿之间，防止舌咬伤， 并记录抽搐发作的次数、持续时间、间隔时间等，遵医嘱 给予镇静剂，并且观察治疗效果。
总之，高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效好，使用操作简单方 便，不留后遗症。但高压氧舱治疗时必须在脑细胞发生坏死之白失去携氧能力有关。 2.皮肤完整性受损 与肢体受压及皮肤缺氧性损害有关。 3.焦虑 担心预后有关 4.潜在并发症 脑水肿
健康宣教
一氧化碳中毒的护理
一氧化碳中毒也称煤气中毒，一氧化碳是一种无
色无味的气体，不易察觉。在生产和生活环境中，
含碳物质燃烧不完全，都可以产生一氧化碳 （co）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风 等预防措施，吸入过量co后可发生急性一氧化碳 中毒。
临床表现
轻者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶 心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳 氧血红蛋白含量达10%-20%。
中度中毒除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜 出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速， 心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离(即尚有思维， 但不能行动)。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血 中碳氧血红蛋白约在30%-40%。经及时抢救，可较快 清醒，一般无并发症和后遗症。
一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳中毒诊断标准一、什么是一氧化碳中毒一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状，它可以通过呼吸形式进入人体，由于一氧化碳有着极强的毒性，可以对人体的神经系统、心血管系统、呼吸系统等都造成不同程度的损害。
一氧化碳中毒无论是在家中还是在工作场所都会发生，只要接触到一氧化碳，就会发生中毒。
二、一氧化碳中毒的诊断标准1、临床表现一氧化碳中毒的临床表现主要有头晕、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉酸痛等，如果接触一氧化碳的时间比较长，可能会出现抽搐、昏迷等症状。
2、检查一氧化碳中毒的检查有血液检查、血气分析、心电图检查等，可以检测出患者体内的一氧化碳含量，以及血液中酸碱平衡紊乱的情况。
3、诊断一氧化碳中毒的诊断主要根据患者的临床表现和检查结果来进行，如果患者的血液中一氧化碳含量超过正常范围，或者血液酸碱平衡紊乱，则可以认定患者患有一氧化碳中毒。
三、一氧化碳中毒的预防1、注意安全一氧化碳中毒的预防首先要注意安全，在使用一氧化碳的环境中应该注意通风，以防止一氧化碳的排放，并且还要注意使用环境中的温度，以防止一氧化碳挥发。
2、佩戴防护用具在使用一氧化碳的环境中，应该佩戴防护用具，如防毒口罩、护目镜等，以防止一氧化碳对人体的伤害。
3、定期检查在使用一氧化碳的环境中，应该定期进行检查，以检查一氧化碳的浓度，以及检查员工的体检情况，以防止一氧化碳中毒的发生。
四、总结一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状，一氧化碳中毒的诊断标准主要根据患者的临床表现和检查结果来进行，一氧化碳中毒的预防首先要注意安全，在使用一氧化碳的环境中应该注意通风，并且还要注意使用环境中的温度，以防止一氧化碳挥发，在使用一氧化碳的环境中，应该佩戴防护用具，如防毒口罩、护目镜等，以防止一氧化碳对人体的伤害，还应该定期进行检查，以检查一氧化碳的浓度，以及检查员工的体检情况，以防止一氧化碳中毒的发生。
一氧化碳中毒程度分级口诀
一氧化碳中毒程度分级口诀一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
临床上一氧化碳中毒分级主要根据碳氧血红蛋白的含量和患者的临床表现进行分级。
根据二者可以分为轻、中、重度。
轻度中毒碳氧血红蛋白的含量在10%-20%之间。
患者表现为出现心悸、胸闷、头晕、头痛、甚至晕厥，口唇呈樱桃红色。
中度中毒碳氧血红蛋白一般含量在30%-40%之间。
患者除了有以上症状之外，还会出现意识不清、昏迷、对疼痛反应、瞳孔对光反射迟钝等症状。
但患者经过救治都能够恢复，无明显并发症。
重度中毒碳氧血红蛋白含量大于50%。
临床表现为深昏迷、生理反射、腱反射减弱、肌张力增高，严重者可以出现去大脑样僵直，可并发多脏器功能障碍，出现水疱、骨筋膜室综合症、肾功能衰竭等。
一氧化碳中毒症状：一氧化碳中毒症状表现有头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速等。
也可出现口唇、指甲、皮肤黏膜樱桃红色。
一氧化碳严重中毒可出现血压下降、心律失常、烦躁、嗜睡、昏迷、甚至死亡等。
一氧化碳中毒有的可留下神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、失语、吞咽困难、智力障碍等后遗症，临床上叫迟发性脑病。
一氧化碳中毒处理：如果是患者所处环境，煤气发生泄露，先离开当前所处环境，转移到空气通畅清新的地方，暂时不要使用明火道具，检查病人神志是否清醒，可解开外层衣物，检查病人口内是否存在异物，保证病人呼吸通畅，随后打120进行急救。
如果病人已经昏迷无意识，可以做心肺复苏，同样建议在通风环境下进行，及时到医院行血气分析检查，了解碳氧血红蛋白浓度，给予高流量吸氧，根据碳氧血红蛋白浓度和是否有昏迷选择高压氧治疗。
一氧化碳中毒急诊处置规范
XXXX医院一氧化碳中毒急诊处置规范一、一氧化碳理化性质二、常见致病因素三、中毒机制四、中毒分级五、中毒临床表现六、辅助检查七、中毒急救措施八、高压氧治疗机理九、中毒治疗措施十、中毒预防措施一氧化碳中毒是急诊科常见的中毒性疾病，可并发多种严重疾病，极大地影响人们的健康。
现在进入冬季，主要集中在农村较常见，但是，在临床中有一部分属于工业中毒，掌握一氧化碳的急救措施是每个医务人员必须掌握的知识。
一、一氧化碳理化性质一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。
其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。
与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。
含碳氧血红蛋白COTb水平是衡量疾病严重程度的指标。
二、常见致病因素1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。
4、夏季长时间待在未通风且空调开放的车内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。
6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。
三、中毒机制.1、缺血缺氧学说是一氧化碳中毒的经典学说之一。
一氧化碳与血红蛋白高度亲和，造成血红蛋白携带氧能力下降。
在线粒体中，一氧化碳直接与细胞色素C氧化酶或间接与细胞色素P450系统中的酶结合，造成呼吸链传递障碍，氧气利用困难，导致组织缺氧。
一氧化碳中毒
急性毒品中毒
一、毒品分类： 毒品分类 ①1.阿片类 2.可卡因与可卡叶 3.大麻 4.人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 5.安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 6.精神药物（安定类药物）
②根据临床表现可分为： 1.麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 2.麻醉抑制剂：吗啡 二、临床表现 轻度：1.头痛、失眠、恶心、呕吐 2.抑郁、尿潴留 3.欣快感，极度兴奋，有暴力倾向
二.戒断综合症 戒断综合症（长期酗酒） 戒断综合症 1.单纯性戒断综合症 2.酒精性戒断综合症 3.戒断性惊厥反应 4.震颤、澹妄反应 三.慢性中毒 对心、脑、肾系统都有损害 慢性中毒
治疗 1.轻症无需治疗 2.急性中毒（无糖尿病者） 二、戒断综合症 轻度 保证睡眠，加强营养 重症 安定5-10mg/1-7h次 癫痫者用苯妥英钠 三慢性中毒 慢性中毒：对症治疗 慢性中毒
三、巴比妥类药物中毒 1.中毒机制 2.临床表现 ①轻度中毒：嗜睡，意识不清，反应力迟钝 ②中度中毒：深度嗜睡，不能回答问题，易 进入昏迷状态 ③重度中毒：由嗜睡到昏迷
a.中期： b.后期：各种反射消失，呼吸不规则，易发生 脑水肿 辅助检查 呕吐物，血液，尿液进行药物定性检测
镇静催眠的中毒治疗 一、清除药物 二、维持昏迷患者重要脏器功能 三、特效解毒疗法 四、对症治疗 五、治疗并发症
辅助检查 ①血液COHb测定②脑电图③心电图④脑CT 诊断 ①吸入CO病史 ②出现CO中毒现象 ③辅助检查阴性
鉴别诊断： 鉴别诊断 ①脑血管意外 ②脑震荡 ③脑膜炎 ④糖尿病酮症酸中毒
治疗 （1）迅速将患者转移到新鲜空气地方，松解 衣带，保持呼吸道通畅 （2）氧气吸入 （3）防止脑水肿 （4）促进脑细胞代谢 （5）防止并发症和后遗症
6.使用呼吸兴奋剂 7.使用拮抗剂 8.预防脑水肿 9.出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 10严重者可采取血液透析治疗
一氧化碳中毒培训内容
一氧化碳中毒培训内容一、一氧化碳中毒的定义和原因一氧化碳中毒是指人体吸入过量的一氧化碳导致的一系列症状和健康问题。
一氧化碳是由煤炭、石油等燃烧不完全产生的气体，当人体吸入过量的一氧化碳时，一氧化碳与血红蛋白结合，使血红蛋白的携氧能力降低，导致身体缺氧，从而引发中毒症状。
二、一氧化碳中毒的症状及影响1. 轻度中毒：头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等症状。
2. 中度中毒：意识模糊、言语不清、肢体无力等症状。
3. 重度中毒：昏迷、抽搐、呼吸衰竭等症状，甚至可能导致死亡。
一氧化碳中毒对人体的影响不仅限于症状本身，还可能导致长期的健康问题，如记忆力减退、认知障碍等。
三、一氧化碳中毒的预防措施1. 保持室内通风良好，避免在密闭的环境中使用煤炭、燃气等。
2. 定期检查燃气设备、热水器等的安全性，确保其正常工作。
3. 使用燃气设备时，应保持室内通风，避免长时间使用。
4. 在室外使用燃气设备时，应选择通风良好的地方，避免在密闭的环境中使用。
四、一氧化碳中毒的急救措施1. 立即将患者移至通风良好的地方，解开衣领，保持呼吸通畅。
2. 给予患者高流量氧气吸入，提高血氧饱和度。
3. 如有呕吐症状，应清理口腔异物，保持呼吸道通畅。
4. 如有抽搐症状，应防止患者受伤，并尽快送往医院治疗。
五、安全使用燃气设备和热水器等1. 使用燃气设备前应先检查是否漏气，确保设备完好无损。
2. 点燃燃气后应先开启风门，再点燃火源，避免产生过量的一氧化碳。
3. 使用燃气设备时应注意观察火焰情况，如有熄灭应立即关闭燃气阀门。
4. 使用热水器时应先开启排气扇或开窗通风，避免长时间使用。
5. 定期对燃气设备和热水器等进行维护和保养，确保其正常工作。
六、家庭和工作环境中的安全防范1. 在家庭和工作场所中应设置一氧化碳报警器，及时发现一氧化碳泄漏。
2. 定期检查报警器的有效性，确保其正常工作。
3. 在家庭和工作场所中应保持通风良好，避免密闭环境。
4. 在密闭环境中应避免长时间停留，如有不适应立即离开。
一氧化碳中毒分类及临床表现
一氧化碳中毒分类及临床表现急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。
大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。
小脑有细胞变性。
有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现：一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
按中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。
原有冠心病的患者可出现心绞痛。
血液COHb浓度可高于10%。
(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。
经治疗可恢复且无明显并发症。
血液COHb浓度可高于30%。
(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。
患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。
不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。
常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。
可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。
有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。
皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。
该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。
坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60d的"假愈期"，可出现下列临床表现之一：①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害 (2)
一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害CO空气中的含量吸入时间和中毒显示症状50ppm成年人置身其中所允许的最大含量200ppm（2-3）h后,有轻微的头痛、头晕、恶心400ppm2h 内前额痛,3h 后将有生命危险800ppm45min 内头痛、恶心,（2-3）h内死亡1600ppm20min 内头痛、恶心,1h内死亡一氧化碳,分子式CO,是一种无机化合物。
在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。
空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。
也可以作为燃料使.【临床表现】1.急性中毒急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。
CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。
急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。
我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。
有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb 约高至60%。
CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。
精心整理临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。
接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。
于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。
中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。
及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。
常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。
一氧化碳中毒标准对照
一氧化碳中毒是按照碳氧血红蛋白浓度以及伴随症状分为轻、中、重度等三级，需要根据具体分级，采取针对性的治疗措施。
1、轻度：碳氧血红蛋白浓度为10%-20%，患者可以出现轻度头痛、呼吸困难等症状，没有其他明显的临床表现。
此情况及时脱离一氧化碳中毒环境、吸入新鲜空气可以在一定程度上改善症状，迅速缓解临床表现；
2、中度：碳氧血红蛋白浓度为30%-40%，患者的口唇会呈樱桃红色，出现明显的呼吸困难、头晕、头痛、恶心、呕吐等，甚至会出现昏迷、谵妄等表现。
如果不及时治疗、未脱离一氧化碳中毒环境会进一步加重症状并危及生命；
3、重度：碳氧血红蛋白浓度＞50%，患者会出现呼吸循环抑制。
如果不及时处理会危及生命，一氧化碳中毒后可以在2小时内出现死亡。
以上就是一氧化碳中毒的分级标准，若出现一氧化碳中毒应及时就医，以免病情加重。
急性一氧化碳中毒
常见中毒原因：
1、工业 炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑 门关闭不严, 煤气管道漏气，汽车尾气 2、矿井打眼放炮产生的炮烟、煤矿瓦斯爆炸 3、化学工业合成氨.甲醇.丙酮等都要接触CO 4、用煤炉、火炕取暖时门窗紧闭 5使用燃气加热器淋浴通风不良都可发生CO中毒。 6、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发 生中毒。
病
理
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃 红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。
脑ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒：病人仅有头痛、头晕、等症状。 血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒：面色潮红，口唇呈樱桃红色， 出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷， 血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒 迅速进入昏迷状态，大小便失 禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色有严重的中 枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。
概 念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产 生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起 中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组 织缺氧，而产生一系列症状和体征。
理化特性
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性， 比重0.967。空气比重1.29千克每立方米.
发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧
CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋 白(Hb)结合，形成COHb
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。 吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。
一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳中毒诊断标准一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒疾病，由于一氧化碳对人体的神经系统和心血管系统造成严重伤害，因此及时准确地诊断一氧化碳中毒对于患者的救治至关重要。
以下是一氧化碳中毒的诊断标准，希望能对临床医生和急救人员有所帮助。
一、病史询问。
对于怀疑一氧化碳中毒的患者，首先应该详细询问其病史。
包括患者所在的环境、可能接触到的一氧化碳源、症状的发作时间和持续时间等。
此外，还应该了解患者的基本健康状况和是否有过往的一氧化碳中毒史。
二、临床表现。
一氧化碳中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、视力模糊、意识障碍等。
在临床实践中，医生应该注意观察患者的瞳孔是否异常、呼吸情况、心率和血压等生命体征的变化。
三、辅助检查。
除了病史询问和临床表现外，医生还可以通过一些辅助检查来帮助诊断一氧化碳中毒。
常用的辅助检查包括动脉血气分析、脑电图、心电图、血红蛋白浓度测定等。
这些检查可以帮助医生判断患者是否存在一氧化碳中毒，以及评估患者的病情严重程度。
四、一氧化碳中毒的诊断标准。
根据临床经验和相关指南，一氧化碳中毒的诊断标准主要包括以下几点：1. 患者有一氧化碳中毒的暴露史，如长时间在密闭空间内或接触一氧化碳源。
2. 临床表现符合一氧化碳中毒的特点，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。
3. 辅助检查结果支持一氧化碳中毒的诊断，如动脉血气分析显示动脉血中一氧化碳浓度升高。
五、诊断注意事项。
在诊断一氧化碳中毒时，医生需要注意以下几点：1. 与其他疾病鉴别，一氧化碳中毒的临床表现和一些其他疾病相似，如感冒、流感、中暑等。
因此在诊断时需要与这些疾病进行鉴别。
2. 早期诊断，一氧化碳中毒的早期诊断对于患者的救治至关重要，因此医生需要密切观察患者的症状变化，及时进行诊断。
六、结语。
一氧化碳中毒是一种常见但危害严重的急性中毒疾病，及时准确地诊断对于患者的救治至关重要。
通过详细的病史询问、全面的临床观察和辅助检查，医生可以有效地诊断一氧化碳中毒，为患者的治疗提供科学依据。
一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳中毒诊断标准
一氧化碳中毒是一种常见但危险的中毒情况，它可能会导致严重的健康问题甚
至死亡。
因此，及时准确地诊断一氧化碳中毒是至关重要的。
一氧化碳中毒的诊断标准主要包括症状、体征和实验室检查三个方面。
首先，一氧化碳中毒的常见症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、视力模
糊等。
这些症状是由于一氧化碳与血红蛋白结合，导致氧的输送受阻，从而影响各个器官和组织的正常功能。
因此，患者出现上述症状时，应高度怀疑一氧化碳中毒的可能性。
其次，一氧化碳中毒的体征主要表现为面色苍白、皮肤潮红、呼吸急促、脉搏快、意识模糊等。
这些体征是由于一氧化碳对血红蛋白的影响，导致组织缺氧，从而引起一系列生理反应。
医生在诊断一氧化碳中毒时，应当重点观察患者的体征，及时发现可能的中毒情况。
最后，实验室检查是诊断一氧化碳中毒的重要手段之一。
通过血液检查，可以
发现患者的动脉血氧饱和度降低、动脉血二氧化碳分压升高、血红蛋白含量升高等情况，这些指标都有助于确认一氧化碳中毒的诊断。
总的来说，一氧化碳中毒的诊断标准主要包括症状、体征和实验室检查三个方面。
医生在诊断一氧化碳中毒时，应当综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，以确保准确诊断并及时采取相应的治疗措施。
希望通过本文的介绍，能够帮助大家更好地了解一氧化碳中毒的诊断标准，提高对这一疾病的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒
含糊、视物不清、感觉迟钝、谵
妄、幻觉、抽搐等，脱离环境吸
入新鲜空气或氧疗，症状很快消
失。
急性一氧化碳中毒
第14页
中度中毒: COHb>30%~40%
表现为呼吸困难、意识丧失、昏 迷，但对疼痛刺激可有反应，瞳 孔对光反射和角膜反射迟钝，腱 反射减弱，呼吸、血压和脉搏可 有改变。经氧疗后可恢复正常且 无显著并发症。
第30页
高压氧治疗注意事项
1.做高压氧之前测量生命体征, 常规心电图, 胸片检验, 必要时头颅核磁检验。
2.进仓前排空大小便, 当日不要吃易产气食物 3.化纤衣服、有毒物质、电器设备、火种、与治疗无关
物品不得入舱。
4.在加减压过程中, 不停做耳咽管调压动作, 如耳痛不能 消退要马上汇报操舱员。
急性一氧化碳中毒在二十四小时内死亡 者, 血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者, 脑显著充血、水肿。
苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死 灶, 海马区因血管供给少, 受累显著。小 脑有细胞变性。
急性一氧毒: COHb>10%~20%。
表现为猛烈头痛、头晕、心悸、 四肢乏力、恶心、呕吐、口唇黏 膜呈樱桃红色，重者嗜睡、意识
急性一氧化碳中毒
第2页
理化特征
一氧化碳（co）是无色、无 味、无臭、无刺激性, 比重 0.967。从感观上难以判别气 体。一氧化碳主要由含碳化 合物燃烧不完全所产生。普 通人常在无意中发生中毒, 每 年总有一些病例在被发觉时, 常因中毒太深而无法挽救。 所以, 应予重视。
急性一氧化碳中毒
第3页
常见中毒原因
急性一氧化碳中毒
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治疗原理
一、压力作用: 体内气泡在压力升高时，其体积 将缩小。缩小梗塞范围；利于气泡溶解在血液 中。
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一氧化碳中毒分类及临床表现
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。
昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。
大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。
小脑有细胞变性。
有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。
心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现：
一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
按中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。
原有冠心病的患者可出现心绞痛。
血液COHb浓度可高于10%。
(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。
经治疗可恢复且无明显并发症。
血液COHb浓度可高于30%。
(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。
患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。
不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。
常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。
可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。
有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。
皮肤可出现大水疱和红肿，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。
该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症，rhabdomyolysis)。
坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
血液COHb浓度可高于50%。
二、急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的假愈期，可出现下列临床表现之一：
①精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;
④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。