一氧化碳中毒临床治疗指南
缩短门-高压氧治疗时间是减少一氧化碳中毒迟发性脑病发生率的关键因素
Chin J Emerg Resusc Disaster Me(i,I)e(’emh>er 2020，V〇1. 15 No.12 2020年12月第15卷第12期中国急救复苏与灾害医学杂志/临床急诊急救im 缩短门-高压氧治疗时间是减少一氧化碳中毒迟发性脑病发生率的关键因素翟丽悔，刘舒畅，仲轶，苏成磊，陈可，燕宪亮，许铁徐州医科大学附属医院急救中心，江苏徐州市221006摘要：目的分析急性一氧化碳中毒(ACO P)患者发生迟发性脑病(DEACM P)的危险因素，探索减少DEACM P发生率的有效措施。
方法采用回顾性分析方法，收集2016年1月一 2020年2月在徐州医科大学附属医院急救中心住院的A C O P患者的临床和检验资料，根据发病3个月内是否发生D E A C M P进行分组(D E A C M P组和非D E A C M P组)和统计分析。
结果共有111名患者符合纳入排除标准，其中32例发生D E A C M P,发生率为28.8%。
两组患者的年龄、职业(是否从事体力劳动)、发现中毒到高压氧治疗时间、昏迷持续时间、入院第一天W B C水平等指标的差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析提示上述因素是发生D E A C M P的独立危险因素t.结论高龄、从事体力劳动者、发病到治疗的时间较长者、昏迷时间较长者、发病早期W B C计数增高明显者是D E A C M P发生的独立危险因素，缩短门-高压氧治疗时间是目前减少D E A C M P发生率的最有效措施。
关键词：急性一氧化碳中毒；急性一氧化碳中毒迟发性脑病；门-高压氧治疗时间；早期诊断中图分类号：R459. 7 文献标识码： A 文章编号：1673-6966(2020)12-1411-03Shortening the time of door to hyperbaric oxygen treatment is the keyfactor to reduce the incidence of delayed encephalopathy after acutecarbon monoxide poisoning z h a i L im e i, l iu shuchang, z h o n g Yi, su chengiei, c h e n Ke,YANXianliang, XU Tie. Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University,221006, ChinaCorresponding author: XU Tie, E-mail:****************Abstract： Objective To analyze the risk factors of delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning(DEACMP) in patients with acute carbon monoxide poisoning (ACOP) and explore the effective measures to reduce theincidence of DEACMP. Methods Retrospective analysis method was used to collect clinical and laboratory data ofACOP patients hospitalized in Affiliated Hospital of Xuzhou Medical University from January 2016 to February 2020.Based on the occurrence of DEACMP within 3 months, statistical analysis was performed in groups (DEACMP groupand non-DEACMP group). Results A total of 111 patients met the inclusion and exclusion criteria, and 32 of them developed DEACMP, with an incidence of 28.8%. There were statistically significant differences between the two groupsin terms of age, occupation (whether engaged in manual labor), time from poisoning to hyperbaric oxygen treatment, duration of coma, WBC level on the first day of admission, etc. (P<0.05). Conclusion Age, whether engaged in physicalwork, time from onset to hyperbaric oxygen therapy, coma time, and WBC elevation were independent risk factors forDEACMP. Shortening the time of door to hyperbaric oxygen treatment, inhibiting the inflammatory response, and carrying out memory training as early as possible may be effective ways to prevent DEACMP.Key words: Acute carbon monoxide poisoning; Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning; Thetime of door to hyperbaric oxygen treatment; Early diagnosis急性一*氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)是指吸入CO、导致 组织器官缺氧、甚至死亡的中毒U1。
临床氧疗相关指南简介及解读(最全版)
临床氧疗相关指南简介及解读（最全版）在氧疗应用于临床的200多年实践中，几乎没有人怀疑过氧气的治疗作用，却很少有人想到氧疗也会有副作用，甚至可以危及生命。
只是近20年来氧疗的安全性才引起临床的重视，其中高氧治疗带来的不良影响甚至危害成为关注的热点。
包括大数据和荟萃分析的大量研究结果证实了高流量吸氧与高氧血症对健康和生命的危害，其发生机制也为临床和动物实验所揭示。
总体来讲，国内临床氧疗基本处于无章可循的状态，氧疗的一些基本问题如氧疗适应证、氧疗的目标血氧饱和度、不同疾病和状态氧疗的区别和氧疗是否有副作用等含混不清。
鉴于上述情况，现将目前国际上制定的氧疗指南简要介绍如下，希望作为对我们临床氧疗的参考，以指导临床氧疗的规范化实施。
一、不同国家氧疗指南发布概况1991年美国呼吸治疗协会(AARC)在Respir Care发表了最初的氧疗指导性文件——住院急症患者氧疗临床实践指南[1,2]。
该指南首次对氧疗进行了完整而具体的阐述，包括定义、适应证、局限性、资源(设备、人员)、监测(患者、设备)等；指出氧疗的适应证除了低氧血症外，还包括严重创伤、急性心肌梗死、短期治疗和外科手术干预(如麻醉后复苏、髋关节手术)；首次提到了氧疗的并发症，指出高流量吸氧的危害[当吸入氧浓度(FiO2)≥50%时可能发生吸收性肺不张、氧中毒、白细胞功能下降等]；还涉及了设备相关和非医疗并发症等。
该指南的另一特点是详尽介绍了氧气传输装置，包括分类、特点、能达到的氧流量。
该指南于2002年进行了修订和更新[3,4]。
2001年英国西北区氧疗协作组发布了针对呼吸困难患者的急症氧疗指南，包含院前处理、急诊科及住院前和住院早期不同阶段的氧疗规范[5]。
院前处理阶段，主要目的是维持氧合，维持动脉血氧饱和度(SaO2)≥90%。
对已知慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的患者，SaO2不>93%。
急诊科阶段则强调了血气分析检测及持续血氧测定，并根据血气结果调整氧疗的流量。
一氧化碳中毒的紧急处理原则
一氧化碳中毒的紧急处理原则
一氧化碳中毒的紧急处理原则如下：
1、切断一氧化碳来源。
立即开窗通风使空气对流，迅速关闭煤气/燃气灶具、热水器阀门、管道煤气、熄灭炭火等设施设备。
2、迅速脱离中毒环境。
迅速将患者脱离中毒现场，转移至空气新鲜、通风良好处。
解开中毒者的领扣，保持呼吸道通畅；同时要注意保暖，防止并发症发生。
3、保持安静休息。
避免活动加重氧的消耗，有条件的尽快让患者吸氧。
4、急救治疗。
对于中重度病人，在进行现场急救的同时，应立即拨打120急救电话，尽早送往有高压氧舱的医院进行高压氧舱治疗。
对于出现呼吸及心跳停止的危重患者，应立即给予人工呼吸和心脏按压，同时迅速转入医院进行抢救治疗。
国家重点监控药品临床使用规范
附件3：国家重点监控药品临床使用规范目录单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液 (4)脑苷肌肽注射液 (6)奥拉西坦注射液 (7)注射用磷酸肌酸钠 (8)小牛血清去蛋白注射液 (9)注射用前列地尔干乳剂 (10)曲克芦丁脑蛋白水解物注射液 (12)注射用复合辅酶 (13)丹参川芎嗪注射液 (14)转化糖电解质注射液 (15)注射用胸腺五肽 (16)注射用核糖核酸Ⅱ (17)注射用骨肽 (18)长春西汀注射液/长春西汀葡萄糖注射液 (19)依达拉奉注射液 (20)马来酸桂哌齐特 (21)参考资料【1】中国医师协会骨科医师分会;中国医师协会骨科医师分会《成人急性胸腰段脊柱脊髓损伤循证临床诊疗指南》编辑委员会.中华外科杂志.2019.57(3):161-165.【2】中国医师协会(CMDA,Chinese Medical Do).婴幼儿脑损伤神经修复治疗专家共识.中国当代儿科杂志.2018.20(10):785-792.【3】高春锦，葛环等. 一氧化碳中毒临床治疗指南. 中华航海医学与高气压医学杂志,2013(1): 72-72. 【4】邵肖梅，张崇凡.足月儿缺氧缺血性脑病循证治疗指南(2011-标准版).中国循证儿科杂志,2011,6(5):327-335.【5】中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018.【6】中国脑出血诊治指南(2014)【7】中国蛛网膜下腔出血诊治指南2015【8】中国脑出血诊疗指导规范（2015）【9】中国医师协会神经外科医师分会，中国神经创伤专家委员会.中国颅脑创伤病人保护药物治疗指南，中华神经外科杂志，2008，24(10)：723‐724【10】中华医学会创伤学分会神经损伤专业组.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠盐注射液——治疗脑、脊髓损伤患者的专家共识[J]，中国创伤杂志，2010,26(1)：6‐8【11】单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液说明书.西南药业参考资料【1】中华医学会老年医学分会;老年神经病学组;脑小血管病认知功能障碍诊疗指南. 中华老年医学杂志.2019.38(4):345-354.【2】中国医师协会神经内科医师分会认知障碍疾病专业委员会.2018中国痴呆与认知障碍诊治指南(二)：阿尔茨海默病诊治指南.【3】高春锦，葛环等. 一氧化碳中毒临床治疗指南. 中华航海医学与高气压医学杂志,2013(1): 72-72. 【4】中国医师协会神经内科分会脑与脊髓损害专业委员会.慢性酒精中毒性脑病诊治中国专家共识（2018）.参考资料【1】国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会.急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南.【2】国家卫生计生委合理用药专家委员会，中国药师协会.冠心病合理用药指南（第2 版）【3】中华医学会儿科学分会、心血管学组.小儿心力衰竭诊断与治疗建议（2006）.参考资料参考资料【1】中华医学会糖尿病学分会(CDS,Chinese Diabetes Society);中华医学会感染病学会分会(Society of Infectious Diseases,CMA);中华医学会组织修复与再生分会. 中国糖尿病足防治指南(2019版)(Ⅱ). 中华糖尿病杂志.2019,11(3):161-189.【2】2016 ESTES指南：急性肠系膜缺血（中文翻译版）.【3】中华医学会骨科学分会关节外科学组。
急性中毒临床救治指南
毒物来源
工业：工业生产中的原料，辅助剂，杂质，废弃物等。 环境污染物：生活性污染（甲醛、化妆品、食品添加剂、防腐剂）；农药 （有机磷、杀虫气、百草枯）；化学元素（砷、硒、汞、氟、硫化物）。
药物：数万种，临床常见（酒精、二醋吗啡、吗啡、氯胺酮、苯丙胺） 动物毒素：蛇毒、蜂毒、斑蝥毒。 生物毒素：细菌，真菌。 军用毒剂。
急性中毒机制
急性中毒机制
干扰酶的活性； 破坏细胞膜的功能； 阻碍氧的交换、输送和利用； 影响新陈代谢功能； 改变递质释放或激素的分泌；
损害免疫功能； 光敏作用； 对组织的直接毒性作用。 其他机制
影响中毒临床表现及严重程度
Hale Waihona Puke 1）途径6）年龄2）速度
7）性别
3）协同作用
8）机体耐受性
4）杂质
毒物生物转化
体内亲脂性化学物转化为亲水性代谢产物，为生物转化或代谢。通 常第一相反应（氧化、还原和水解）和第二相反应（结合反应）。 生物转化后可减弱毒性，少数可增强
毒物排泄
1）呼吸道：挥发性高的可通过被动扩散由肺泡排出。 2）胃肠道：未吸收的以呕吐物或粪便排泄，已吸收的肝内转化由胆汁经肠道排 出，部分形成肠肝循环。 3）肾脏：最重要、主要途径，肾小球和肾小管分泌完成。 4）其它：乳汁、唾液、泪腺、毛发。
1洗胃：口服毒物者均应洗胃，部分毒物如有机磷、粉末颗粒状毒物等可减慢肠 蠕动，＞6h仍需洗胃。 留置胃管后应先回抽胃内容物行毒物分析。 洗胃时间不宜过长，半小时内完成。 每次灌洗胃液500ml左右，避免胃扩张。洗胃液应根据毒物选择，一般选用清水， 操作过程应规范，昏迷患者可在气管插管后行洗胃处置。
氧疗
1.氧疗可以改善部分中毒症，促进毒物由肺排出。 2.高压氧（HBO）：能增加氧含量、改善弥散功能，减轻脑水肿，增强红细胞 变形性，减低血粘度，对视网膜可有收缩作用。一般采用压力2-3ATA（2atmosphere absolute，2个大气压）吸纯氧60-80min，间隙10min吸空气，1-2 次/日。禁忌证：气胸、纵膈气肿、脑出血、百草枯中毒。相对禁忌症：严重肺 炎、高血压、急性中耳炎、鼻窦炎、高度近视，妊娠3个月内。治疗一氧化碳 中毒、硫化氢中毒、氰化物中毒、急性中毒性脑病。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
急诊氧气治疗专家共识
急诊氧气治疗专家共识氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。
我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。
急诊常见急危重症，如急性心肌梗死、慢性阻塞性肺病（COPD）、失血性休克等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益。
因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。
本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。
必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。
1 专用术语与定义氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧体积分数的气体对患者进行治疗。
低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。
大多数的学者将标准大气压下PaO2<60 mmHg、经皮血氧饱和度（ SpO2）<90%，作为低氧血症的标准。
缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。
缺氧按照其原因可分为4 类：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。
低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。
高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。
储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。
2 氧疗的基本原则2.1 氧疗的处方原则氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。
2.2 氧疗的降阶梯原则对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。
2.3 氧疗的目标导向原则根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
有CO2 潴留风险的患者，SpO2 推荐目标为 88%～93%，对于无 CO2 潴留风险的患者 SpO2 推荐目标为 94%～98%。
急性一氧化碳中毒抢救预案
急性一氧化碳中毒抢救预案引言概述：急性一氧化碳中毒是一种常见但危险的中毒情况，它会对人体的呼吸系统和心血管系统造成严重的损害。
因此，制定一个有效的抢救预案对于挽救患者的生命至关重要。
本文将详细介绍急性一氧化碳中毒抢救预案的五个部分，包括中毒症状的识别、急救措施、呼吸支持、心血管支持以及进一步的治疗。
一、中毒症状的识别：1.1 呼吸系统症状：患者可能出现呼吸急促、气促、胸闷等症状。
1.2 神经系统症状：患者可能出现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
1.3 皮肤症状：患者可能出现面色苍白、发绀等症状。
二、急救措施：2.1 立即转移：将患者迅速转移到通风良好的地方，避免继续接触一氧化碳。
2.2 呼叫急救：拨打急救电话，告知医务人员患者的症状和所在地点。
2.3 切勿拖延：立即开始急救措施，不要等待医务人员的到来。
三、呼吸支持：3.1 氧气吸入：给予患者纯氧吸入，以提供充足的氧气供应。
3.2 呼吸机辅助：对于呼吸困难的患者，可使用呼吸机进行辅助呼吸。
3.3 人工气道建立：在必要时，可以进行气管插管或创开气道，以确保患者的呼吸通畅。
四、心血管支持：4.1 监测心电图：对患者进行心电图监测，以评估心脏功能。
4.2 维持血压稳定：根据患者的血压情况，采取相应的药物治疗，以维持血压稳定。
4.3 心脏复苏：如果患者心脏骤停，应立即进行心脏复苏，包括心肺复苏和除颤。
五、进一步的治疗：5.1 高压氧治疗：将患者置于高压氧舱中，以促进一氧化碳的排出。
5.2 抗炎治疗：根据患者的病情，使用适当的抗炎药物进行治疗。
5.3 康复护理：在患者病情稳定后，进行康复护理，包括呼吸康复和心血管康复。
结论：急性一氧化碳中毒是一种危险的中毒情况，但通过正确的抢救预案，可以有效挽救患者的生命。
中毒症状的识别、急救措施、呼吸支持、心血管支持以及进一步的治疗是抢救预案的五个重要部分。
及时的急救措施和全面的治疗措施将有助于提高患者的生存率和康复率。
简述院前急救的原则
1简述院前急救的原则答：（1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5）转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接3简述ICU的病床设置的要求。
答：ICU病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院ICU的床位数以医院病床总数的2%--8%为宜。
ICU床位使用率以75%为宜，至少应保留一张空床以备应急使用，全年床位使用率平均超过85%时，应适度扩大规模。
ICU每床使用面积不少于15平方米，床间距大于1米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于18平方米，用于收治隔离病人。
6简述多发性创伤的急救和护理中应遵循的ABCD原则。
答：A：气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈椎，实施颈椎制动。
B：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。
C：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。
D：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动和旋转。
颅脑损伤者预防和治疗颅内高压，伴颅内出血者积极止血，必要时手术清除血肿。
E：暴漏及环境控制：充分暴漏病人身体，全面检查以及发现除上述部位以外的其他脏器损伤。
暴露时应注意保护病人的隐私和保暖。
7简述中暑的发病机制。
答：（1）热射病：在高温环境中，人体产热和从环境中获得的热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量积蓄，引起体温升高。
随着体内热量的蓄积，体温调节中枢失控，心功能减退，心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，可使体内热量进一步积蓄，体温骤增，甚至达到42°以上。
临床上以高热、无汗和意识障碍为主要特征。
（2）热痉挛：在高温环境中，人的散热方式主要是出汗。
一般认为一个工作日内最高生理限度的出汗量为6L，但在高温环境下，劳动者的出汗量可在10L以上。
因大量出汗，使体内的钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
一氧化碳中毒的院内急诊处理流程
一氧化碳中毒属于急症，一旦发现应立即将患者送往医院，进行吸氧或高压氧舱治疗，同时对相关症状予以处理，具体治疗方法如下：
1、立即将患者转移到空气新鲜的地方，注意保暖，并保持呼吸道通畅；
2、一氧化碳中毒时，只有高浓度的给氧，才能将血红蛋白从碳氧血红蛋白中置换出来，才能改善患者缺氧症状，因而应立即给予吸氧或高压氧舱治疗，鼻导管吸氧浓度为8-10L/min；
3、对症治疗：患者呼吸停止时，可用呼吸机维持呼吸，危重患者可考虑血浆置换。
若出现脑水肿，可给予20%甘露醇静滴或呋塞米快速静脉注射，脑水肿引起出现抽搐时，可使用地西泮10-20mg静脉注射。
抽搐停止时，再静脉滴注苯妥英钠0.5-1g，4-6小时时可以重复使用；
4、防止并发症：使患者保持呼吸道通畅，必要时气管切开。
防止压疮和肺炎，合理选用抗生素，鼻饲者支持治疗。
成人急诊氧疗指南
Ana鼻to导m管ic 内re纯se氧rvoir 100%50omxyl gen 50 ml
Ca1n秒nu纯la氧fl流ow量rate 1001%00omxyl gen 100 ml
FiO2 = 170 ml O2 / 250 ml
= 0.68
第17页/共67页
20%氧Ro含om量的air空气 20%10o0xmylgen 100 ml
• 储氧气囊与面罩之间没有单向活瓣 • 储氧气囊内充满氧气 提高FiO2 • 呼出气与气囊中氧气混合
• 呼气流量大于氧流量时 患者发生CO2潴留的可能性大
第27页/共67页
储氧面罩(部分重复吸入)
• 面罩上有单向活瓣, 容许呼气, 但吸气时空气不易进入, 故可以提高FiO2
第28页/共67页
储氧气囊面罩(部分重复吸入)
5 –6
6 –7
7 –8
FiO2 0.40 0.50 0.60
第24页/共67页
普通面罩
优点 吸入氧浓度略高于鼻导
管 差别不显著
缺点 分钟通气量大的患者很难
达到高FiO2 保持密闭是提高FiO2的前
提 影响饮食及交谈
可能导致皮肤刺激
不适于
普通面罩: 注意事项
储氧部分容量 50 mL
氧流量(lpm) 1 2 3 4 5 6
FiO2 0.21 – 0.24 0.24 – 0.28 0.28 – 0.34 0.34 – 0.38 0.38 – 0.42 0.42 – 0.46
Bateman NT, Leach RM. ABC of oxygen: a第cut1e 2ox页yg/e共n t6h7er页apy. BMJ 1998;317:798-801
急诊氧疗专家共识
急诊氧疗专家共识氧气治疗（氧疗）是急诊常用的治疗手段之一，合理氧疗能使患者获益，而不恰当的氧疗，非但不能使患者获益甚至有害。
我国目前尚无统一的急诊氧疗规范，且仍存在众多误区。
急诊常见急危重症，如急性心肌梗死[1]、慢性阻塞性肺病（COPD）[2]、失血性休克[3]等在不伴有低氧血症的情况下可能并不需要常规氧疗，目前尚缺乏证据显示氧疗能够使血氧水平正常的患者获益[4]。
因此亟需制定氧疗共识，规范氧疗行为。
本共识总结目前已有证据，结合我国急诊氧疗特点，提出氧疗处方、降阶梯和目标导向原则。
必须注意氧疗仅为改善患者缺氧的支持手段，临床仍应密切关注患者原发疾病的诊治。
专用术语与定义氧气治疗（氧疗）：使用高于空气氧浓度的气体对患者进行治疗。
低氧血症：指血液中的动脉血氧分压（PaO2）降低。
大多数的学者将标准大气压下PaO2<60 mmHg、经皮血氧饱和度（SpO2）<90%，作为低氧血症的标准[5, 6]。
缺氧：指氧供不足以满足氧需求的病理生理状态。
氧疗可以在某种程度上改善缺氧，但氧疗对于缺氧改善的程度取决于缺氧的类型。
缺氧按照其原因可分为4类：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧。
低流量装置：装置提供的空氧混合气体流速低于自主吸气时的气体流速，吸气时有外源性空气补充。
高流量装置：装置提供的空氧混合气体流速高于自主吸气时的气体流速，吸气时没有外源性空气补充。
储氧系统：储氧系统可将氧气储存在储气囊中，吸气时可无外源性气体补充，但若储气囊未能储存足够氧气，吸气时将增加吸气负荷。
1氧疗的基本原则1.1氧疗的处方原则氧疗中应将氧气作为一种特殊的药物来使用，开具氧疗处方或医嘱。
1.2氧疗的降阶梯原则对于病因未明的严重低氧血症患者，应贯彻降阶梯原则，根据病情选择从高浓度至低浓度的氧疗方式。
1.3氧疗的目标导向原则根据不同疾病选择合理的氧疗目标。
有CO2潴留风险的患者，SpO2推荐目标为88%-93%，对于无CO2潴留风险的患者SpO2推荐目标为94%-98%。
从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒
从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒一氧化碳(CO)中毒可造成脑、心脏、肺等多脏器损伤，其发病率和病死率均占我国职业和非职业中毒的前列。
在美国，每年有数千人发生Co中毒后就医，其中数百人死亡，由此导致的花费每年超过10亿美元。
1912年DOUg1.aS等提出了CO中毒与血红蛋白(Hb)关系的经典学说，即Co中毒时S型的氧离曲线左移，Hb携氧能力下降，同时碳氧血红蛋白(COHb)结合的氧不易释放，最终造成组织缺氧。
1917年HaIdane提出高浓度或高分压氧是减轻CO中毒效应的最佳拮抗剂。
自此，以COHb理论为中心的缺氧机制被广泛接受，也成为氧疗的合理原因。
两个事件改变了CO的命运：(1)1949年，SjOStrand报道人体可通过血红素代谢分解产生内源性C0;(2)1968年，分解血红素产生CO的血红素氧合酶被分离和鉴定出来。
现在我们知道，在血红素氧合酶的作用下，血红素可分解为C0、铁离子和胆绿素。
大量研究证明，内源性CO可不需受体或转运体而自由穿过膜结构，介导细胞的功能改变。
这一特征使Co成为继一氧化氮(NO)被发现以来的第2个气体信号分子。
内源性CO通过与含有过渡金属的酶、离子通道，如可溶性鸟甘酸环化酶、离子通道、NO 合酶、细胞色素氧化酶等结合而发挥生理作用。
但P38、信号转导与转录激活子3等活性分子也被证实是CO发挥作用的靶点。
Otterbein等最早报道吸入低浓度CO可通过抗炎和抗凋亡作用改善肺损伤。
此后，研究证实内源性CO与外源性低浓度CO在抗炎、抗凋亡、抑制平滑肌增殖、扩血管、抗血小板聚集等诸多方面发挥重要作用。
在高等动物中，内源性产生的CO由Hb携带，形成COHb运至肺部，经呼吸排出体外。
检测组织和细胞水平的CO浓度对理解CO 的作用至关重要，在动物实验中有人应用，但是有创的、灵敏度不高，临床较难获得。
常用的方法有气相色谱法、紫外可见光谱法、气标记法等，以及通过COHb间接反映CO的浓度。
一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析
一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析发表时间：2016-07-29T14:14:00.837Z 来源：《医药前沿》2016年7月第20期作者：刘永鹏李仕黄唐黎[导读] 胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，尤其是观察颈部是否出现伤痕。
刘永鹏李仕黄唐黎(广西壮族自治区桂林市公安局象山分局广西桂林 541002）【摘要】目的:探讨一氧化碳中毒死亡的法医学检验，为法医学检验提供参考。
方法:2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件，对其死亡原因、一氧化碳含量、病理和毒理学特征进行检验。
结果:对尸体进行检验后，尸斑为淡红色，在死者的背部检验后，未发现受压处，指压后出现褪色，尸僵已经形成。
对尸体进行解剖后发现死者的颈部肌肉未出血，气管内的白色泡沫较多，气管粘膜发生充血的现象，死者的双肺部位发生淤血水肿，切面可以发现血性泡沫。
膀胱空虚，其他脏器没有病理性变化。
5日后对尸体进行再次检验后，尸斑呈现鲜红色，双足底更为明显，双眼的结膜苍白，没有显著的出血点，全身肌肉、心血为鲜红色。
各送检的脏器颜色均为鲜红色，脑水肿，各个脏器出现急性缺氧性变化。
心血碳氧血红蛋白浓度为63.9%。
结论:当人体因一氧化碳中毒后，对其检材时，一般选择血液部分，心血最佳。
此外，胃内容也需要进一步进行毒化分析，对死者进行尸检时，需要仔细、认真检查，根据案情、物证、病理学等特征进行综合判断。
【关键词】一氧化碳；中毒死亡；法医学检验【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）20-0350-02目前，我国常常出现因一氧化碳中毒而发生死亡的案例，对家庭造成了巨大的伤害[1,2]。
因此，为探究因一氧化碳而中毒死亡的发生原因、病理变化等特征，本次研究对案例中的尸检资料进行研究，为以后一氧化碳中毒死亡进行法医学检验提供参考。
1.一般资料2014年6月9日晚，本辖区某一住宅内出现一宗疑似中毒案件。
天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究
急性一氧化碳中毒（ACMP）经抢救后意识清醒的患者有10%~30%会在假愈期（2~60 d）发生迟发型脑病（DEACMP），其临床表现主要为精神异常、痴呆、锥体外系及锥体系损伤，未获得有效治疗可严重患者生活质量，甚至发生致残或致死事件，加重家属经济负担[1-2]。
高压氧可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳（carbon monoxide，CO）从体内排出、缩短CO半清除时间，是治疗DEACMP 的一种重要治疗方法[3]。
天智颗粒对缺血性脑病、认知障碍及阿尔茨海默病等疾病均有明确疗效[4-6]，可提高患者认知能力及生活能力。
但天智颗粒对DEACMP引起的认知障碍及神经症状的临床疗效却鲜有报道，本研究拟采用天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP，并观察患者临床症状和体征消失时间及对精神状态、认知能力、生活能力、炎症因子相关因子的影响，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治确诊为DEACMP患者60例为观察对象。
DEACMP诊断标准，根据文献[7]《一氧化碳中毒临床治疗指南（四）》中DEACMP诊断标准制订：（1）既往有明确、可靠的ACMP病史；（2）明确存在假愈期；（3）临床表现为精神症状、痴呆、锥体系及锥体外系异常（肌张力增高，不自主震颤麻痹等）；（4）颅脑CT/MRI病灶主要累及部位为半卵圆中心和侧脑室旁，亦可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变，苍白球常呈对称性改变；（5）病程长（3~6个月，偶有 1年）、治疗难，遗留后遗症。
纳入标准：（1）均需符合DEACMP诊断标准，并由2名及2名以上副主任医师共同诊断；（2）年龄18~70岁；（3）参与本研究前未经过其他物理、免疫药物、中药及中成药治疗。
排除标准：（1）对本研究涉及药物过敏或既往过敏；（2）血流动力学不稳定；（3）发病过程有感染；（4）患有心理障碍或不能配合本研究相关查体、检查、资料采集；（5）治疗期间应用其他营养神经或调节免疫药物；（6）恶性肿瘤及肝、肾、心功能障碍及代谢性疾病等。
急诊急救规范及标准
妇产科危重症1.阴道出血。
【紧急医疗救治原则】（1）根据出血原因对症处理，控制出血。
（2）出血量多者应立即补液，积极预防和纠正休克，（1）足月胎膜早破处理原则。
①测体温及脉搏，急查血常规及CRP，了解有无感染征象，若可疑感染，则应用静脉抗生素治疗。
②诊断胎膜早破后，若无规律宫缩，则即刻引产以减少宫内感染的发生机会。
③若胎儿头浮未入盆，则应注意脐带脱垂征象，卧床，适当抬高臀部。
④若为胎位异常或可疑胎儿窘迫者，宜及时行剖宫产终止妊娠。
（2）早产胎膜早破处理原则。
4次促胎肺成熟，以避免新生儿发生呼吸窘迫综合征。
注意宫缩状况，可根据情况应用宫缩抑制剂。
注意羊水情况（性状和气味）、体温、血常规、CRP的动态变化情况，若出现宫内感染征象，则应及时终止妊娠。
若B超监测残余羊水量明显减少，最大羊水深度≤2cm，胎儿生长迟滞时应考虑胎儿宫内生长受限，宜及时终止妊娠。
⑥若所在医院儿科抢救条件有限，则应行“宫内转运”患者至有新生儿抢救条件的上级医院。
不宜在胎儿娩出后再行转院，会增加新生儿风险。
4.急产。
治疗。
③脐带处理：脐带断面用75%酒精消毒，用无菌纱布包围，再用长绷带包扎。
将新生儿包裹温暖。
（8）胎盘处理。
5.宫外孕破裂出血。
【紧急医疗救治原则】（1）一般治疗：①监护、吸氧、建立静脉通路补液。
②积极配血、输血等对症支持治疗，纠正休克。
（2）手术治疗：可行开腹或腹腔镜手术。
一、院前医疗急救范围急危重伤病指各种若不及时救治病情可能加重甚至危及生命的疾病，其症状、体征、疾病符合急危重伤病标准。
告知病情、确定转送医院（向病人或第一目击者告知病情，联动“110”确定转送医院）。
将患者的病情、救治情况及拟送达医院等相关信息报告指挥调度中心，建立抢救绿色通道。
7. 转运途中，陪伴患者身边，进行严密监护，确保途中安全。
到达医院后，与接诊人员就病情与处置进行交接。
完成任务，随时准备接受新的任务。
第二章需要急救患者的生命体征及急危重伤病种类一、需要急救患者的生命体征（一）心率 <50次/分或心率 >130次/分。
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d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性 癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发
现中度及高度异常。
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鉴别诊断
(1)脑梗死 (2)出血性脑血管病 (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷 (4)高渗性糖尿病昏迷
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一氧化碳中毒治疗
1．院前急救
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概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
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临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的
重要实验室指标。推荐级别：D级。
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实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O30 mm Hg左右。
推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重 。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等 )会增强毒性。
③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不 足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
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临床表现
1．神经系统：
(1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死 、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍
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诊断及分级标准
2、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
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诊断及分级标准
3 重度中毒 具备以下任何一项者： 3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a）脑水肿； b）休克或严重的心肌损害； c）肺水肿； d）呼吸衰竭； e）上消化道出血； f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
8．心电图检查：推荐意见：有基础病的患者 易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能 不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐 级别：D级。
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诊断及分级标准
1、 轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心
、呕吐； b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
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实验室检查
1．血HbCO测定：
推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应 作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。 用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应
有同期健康对照。推荐级别：D级。
2．血清酶学检查：
推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，
转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通， 将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
2．现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度 。
推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗 措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施 氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩) 氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。(D级)
2．呼吸系统：
(1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰 竭的发生率极低。
4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症 (2)急性肾衰竭
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并发症
(1)横纹肌溶解综合征 (2)脑梗死 (3)脑出血 (4)痫性发作或癫痫。
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一氧化碳中毒 临床治疗指南
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概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
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诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又 出现下列临床表现之一者：
a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态 ；
b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）
3．早期抢救治疗
推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救
治疗对预后至关重要。(C级)。
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一氧化碳中毒治疗
4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO
，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病 发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗 。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随 机、对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30 次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪 一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知 实验测评。(C级)
4．肾功能检查： 推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级
别：D级。
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实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D级。
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实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。