一氧化碳中毒临床治疗指南
一氧化碳中毒
脑磁共振检查
早期双侧苍白球长T1、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及 FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号
晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T1、T2，FLAIR高信号，脑室扩大， 脑沟增宽脑萎缩征象
推荐意见:重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查 推荐级别：D级
循环系统
少数病例可发
肾前性氮质血症： 呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因引起
急性肾衰竭： 肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致 血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害
休克
表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷 ，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等
高压氧治疗
与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除
推荐意见:有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有 益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。 在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治 疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大 样本的临床研究 推荐级别：B级
推荐意见:吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗
吡咯烷酮类 ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效，此外有报告认为其对器质性脑
病综合症有效，未见不良反应报告，可以在急性期临床使用 推荐级别：C级
ACOP的预后
ACOP的预后
轻、中、重度ACOP预后不一样 中度ACOP个别留后遗症 重度ACOP也可以痊愈
脱水药物
推荐意见:(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；(2)以下情况慎 用或不用：已合并心源性肺水肿、已有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患 者；(3)可以使用髓襻利尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体 征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水 推荐级别：D级
急性一氧化碳中毒的治疗
急性一氧化碳中毒的治疗正常人血液中COHb含量可达5%～10%。
急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系。
同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
一氧化碳中毒初期感觉头昏沉，随后有剧烈头痛、恶心呕吐，四肢无力、感觉迟钝，接着出现意识模糊、抽搐或昏迷。
如果发现有人中毒，一定要争分夺秒地抢救。
1.立即脱离中毒现场移至空气新鲜通风处，保持呼吸道通畅，密切观察病情。
如果病人昏迷，将病人的头偏向一侧，以免呕吐物阻塞呼吸道而窒息。
2.吸氧急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。
一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等；紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml（50%葡萄糖稀释），每1～2小时可重复一次。
有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。
3.高压氧治疗效果最佳，必须尽早使用，足够压力，足够时间。
如果患者出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（>25%）者，应给予高压氧治疗。
如果病情严重，出现消化道出血及其他并发症者，应边在高压氧内抢救边治疗。
高压氧可使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比正常吸氧快2倍。
高压氧不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性肺病的发生。
高压氧治疗采用空气加压舱，升压20 min，稳压压力2.0ATA，吸氧30 min两次，两次吸氧间期呼吸舱内压缩空气10 min，减压20 min。
每日行高压氧治疗1次，重者第1个疗程每日2次，以后每日1次。
10次为1疗程。
每疗程之间休息3～4 d。
共2～8个疗程。
4.换血疗法现陆续有报道用换血的方法治疗高压氧治疗无效的严重患者。
换血越早，效果越好，以在24 h内为佳。
但要注意相应的输血原则，治疗过程中注意患者的心血管系统的功能情况。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
一氧化碳中毒临床治疗指南(三)
万方数据
良好：①神志清楚，临床症状明显改善，生活大部分自理。遗 留部分后遗症。②ＧＣＳ １５分；ＭＭＳＥ １４～２４分或者没达到 中毒前认知水平；Ｂａｒｔｈｅｌ指数病情改善达到６１—９５分或在 原有基础上提高＞３０分；改良的Ａｓｈｗｏｒｔｈ分级改善２级以
７．糖皮质激素：有快速、强大而非特异性的抗炎作用，在 炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血 管内膜炎症，从而改善脑的血液循环；其次，能提高中枢神 经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤；此外糖皮质激素 的抗炎作用有促进肺间质液体吸收，促进肺泡Ⅱ型细胞分泌 表面活性物质缓解支气管痉挛，抑制肺纤维化等多种功能； 还可有效抑制体内自由基的生成，对脂质过氧化反应具有剿 灭作用。ＣＯＰ后应用糖皮质激素是否能够减轻神经损伤、恢 复神志及预防迟发脑病尚未得到共识。有学者认为，ＡＣＯＰ 后患者中枢神经系统存在的脱髓鞘病变可能与免疫反应有 关。近期国内有一项ＲＣＴ研究认为口“，与对照组（单纯高 压氧）相比，糖皮质激素＋ＨＢＯ组患者平均昏迷时间无显著 差异，在３０ ｄ时，糖皮质激素＋ＨＢＯ组迟发脑病发生率大大 降低。另一项ＲＣＴ研究＂６１结果显示，糖皮质激素组与对照 组相比可以降低迟发脑病的发生率，高压氧＋糖皮质激素效 果最优。ＡＣＯＰ患者往往出现应激性上消化道溃疡出血，糖 尿病患者使用时可致血糖升高，应限制其使用。（Ｃ级） 推荐意见：ＡＣＯＰ患者在急性重症无明显禁忌症时，根 据病情需要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到 其不良作用和局限性，ＡＣＯＰ时糖皮质激素尚不能作为常规 治疗手段。做出结论性指导意见需进一步大样本研究。 ８．脱水药物：脑水肿是ＡＣＯＰ后脑缺氧过程的主要病理 生理改变。缺血缺氧损伤时，脑水肿的发生在早期以细胞毒 性水肿占优势，而随着病变的发展，血管性水肿逐渐占据优 势地位。目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是：（１）微 循环障碍和血脑屏障破坏；（２）细胞内ｃａ＋超载；（３）缺血缺 氧后自由基损害；（４）兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）引起细胞内水肿 和神经毒性水肿；（５）细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿； （６）水孔蛋白（ａｑｕａｐｏｎｎ，ＡＱＰ）是缺氧时诱发脑水肿的重要 因素，但确切的机制还不十分清楚。目前治疗脑水肿尚无完 美药物，临床上主要采用２０％甘露醇等高渗性脱水药对症 治疗。ＡＣＯＰ脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和 时间存在争议。长期以来，临床医生在ＡＣＯＰ早期昏迷时最 常用２０％甘露醇静脉滴注，待神志好转后减量。严重脑水 肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。但其
一氧化碳中毒治疗
一氧化碳中毒治疗
1、诊断要点：根据CO吸入史和临床症状即可确诊。
血中HbCO急剧升高，是急性CO中毒的重要诊断依据。
2、治疗原则：尽快明确诊断，及时治疗，尽快改善患者缺氧状态，及时吸氧，积极采取对症支持治疗。
3、治疗计划：
1）迅速使患儿脱离中毒环境，转移到空气通畅处，以切断CO的继续吸入。
2）保持呼吸道通畅若呼吸道被阻塞，应立即抽吸分泌物，昏迷患儿必要时可做气管切开或气管插管。
3）尽快改善缺氧状态应予纯氧吸入，鼻导管给氧可达5L/min，面罩吸氧可达10L/min。
可用含7%二氧化碳的混合气体吸入，以刺激呼吸中枢。
对重度CO 重度伴昏迷，出现心血管功能改变和神经系统症状的患儿均应予以高压氧治疗，以提高治愈率，避免或减少后遗症。
4）输血或换血疗法可迅速改善组织缺氧状态。
5）脑水肿和肺水肿的治疗可予20%甘露醇静滴，每次0.5-1g/kg，每6-8小时一次，地塞米松静推，每次0.5-1mg/kg，每6-12小时一次，2-3天后渐减量。
肺水肿时给予呋塞米静推，每次1mg/kg。
6）改善脑细胞代谢，促进脑细胞功能恢复可予细胞色素30mg、ATP20mg、辅酶A50-100U、补充大剂量维生素C、维生素B1、维生素B6、维生素B12及r-氨络酸等。
7）对症、支持治疗如有酸中毒应先改善通气，再予碱性液体。
出现昏迷、呼吸抑制者可予机械通气。
抽搐者给予地西泮，注意维持水、电解质和酸碱平衡。
一氧化碳中毒的院内急诊处理流程
一氧化碳中毒属于急症，一旦发现应立即将患者送往医院，进行吸氧或高压氧舱治疗，同时对相关症状予以处理，具体治疗方法如下：
1、立即将患者转移到空气新鲜的地方，注意保暖，并保持呼吸道通畅；
2、一氧化碳中毒时，只有高浓度的给氧，才能将血红蛋白从碳氧血红蛋白中置换出来，才能改善患者缺氧症状，因而应立即给予吸氧或高压氧舱治疗，鼻导管吸氧浓度为8-10L/min；
3、对症治疗：患者呼吸停止时，可用呼吸机维持呼吸，危重患者可考虑血浆置换。
若出现脑水肿，可给予20%甘露醇静滴或呋塞米快速静脉注射，脑水肿引起出现抽搐时，可使用地西泮10-20mg静脉注射。
抽搐停止时，再静脉滴注苯妥英钠0.5-1g，4-6小时时可以重复使用；
4、防止并发症：使患者保持呼吸道通畅，必要时气管切开。
防止压疮和肺炎，合理选用抗生素，鼻饲者支持治疗。
一氧化碳中毒常用的治疗方案
一氧化碳中毒常用的治疗方案引言一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒疾病。
一氧化碳是一种无色、无味的气体，因其与血红蛋白亲和力较高，易与血红蛋白结合，从而阻碍氧气的输送，导致组织缺氧。
一氧化碳中毒的症状严重程度与暴露时间和一氧化碳浓度有关。
本文将介绍一氧化碳中毒常用的治疗方案。
1. 紧急处理在发现一氧化碳中毒的患者时，应立即采取紧急处理措施，以减少一氧化碳的吸入量。
以下是常用的紧急处理措施：•将患者迅速地转移到空气新鲜的地方，避免进一步接触一氧化碳。
•打开窗户、门等通风设施，增加室内空气流通。
•若患者失去意识或呼吸困难，应立即进行人工呼吸和心肺复苏，并及时拨打急救电话。
2. 高流量纯氧治疗高流量纯氧治疗是一氧化碳中毒最有效的治疗方法之一。
纯氧能够与血红蛋白结合，代替一氧化碳结合，从而恢复血红蛋白的氧气运输功能，缓解组织缺氧。
常用的高流量纯氧治疗方式有：•面罩吸氧：将面罩与高流量氧气接口连接，保持患者呼吸正常。
•氧气头罩：将氧气头罩紧密地覆盖在患者头部，以增加吸氧效果。
•压力呼吸器：通过压力呼吸器提供较高浓度的氧气。
在高流量纯氧治疗过程中，应该注意监测患者的血氧饱和度和生命体征，及时调整氧气流量和浓度，确保治疗的安全性和有效性。
3. 寻找一氧化碳泄漏源在治疗患者的同时，还应该积极寻找一氧化碳中毒的泄漏源，以避免接触一氧化碳。
可能的泄漏源包括：•燃气热水器：检查燃气热水器是否正常运作，是否存在泄漏。
•暖气炉：检查暖气炉的烟道和通风是否通畅。
•汽车尾气：确保汽车排气系统正常运作，尾气排放不会进入室内。
一旦找到泄漏源，应及时维修和处理，以防止二次中毒。
4. 辅助治疗除了高流量纯氧治疗和寻找泄漏源外，还可以采用以下辅助治疗方法，以促进一氧化碳的排出和组织缺氧的恢复：•高压氧治疗：将患者置于高压氧舱内，供给高浓度氧气，以加速一氧化碳的排出。
•保暖：由于一氧化碳中毒会影响体内热能生成，患者往往出现寒战和寒冷感，因此应加强保暖，保持体温稳定。
一氧化碳中毒临床指南
大样本、随即研究、结论确定、 阳性或 假阴性错误的风险较低
表1 推荐级别与研究文献层次
级别 R
推荐原因
层次
研究文献
B
C
D
E
二、接触途径和毒性
1．接触途径： CO 通过呼吸道吸人进入机体引起中毒。
1) 居家生活环节：主要危险因素是：未正确使用取暖 炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安 装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器 质量不合格；自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节： 当空气中CO浓度>115mg／m3 就会发 生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设 备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作 业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
四、实验室检查
8．心电图检查：部分患者表现异常，但其改 变对于 ACOP 诊断无特异性，并无法与患者基础 性疾病鉴别。推荐意见：有基础病的患者易并发 急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等， 应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。
五、诊断与鉴别诊断
1．诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。 2范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活 动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳 中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性 一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。 3.诊断原则
二、接触途径和毒性
(3) 煤矿瓦斯爆炸 ：煤矿瓦斯爆炸可产生高温 火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要 的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高， 是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中CO浓 度超过0．05％ 就会造成人员中毒。 (4) 公共场所 ：某市一酒店在半个月内先后发 生 2 起 ACOP ，共 5 人发生 ACOP ，患者均深昏迷， 经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
一氧化碳中毒诊疗规范
一氧化碳中毒诊疗规范人吸入一氧化碳（CO）后，通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，致使红细胞携氧能力降低，导致低氧血症，引起组织缺氧。
【诊断标准】（一）病史：有与CO接触史。
（二）临床表现1.轻度中毒：明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。
2,中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。
3.重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮层状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿，休克、心肌损害、呼吸衰竭，乃至急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
4.迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天“假愈期”，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。
5.其他表现：可有皮肤红斑、水肿，筋膜间隙综合征，肝、肾损害等。
（三）实验室检查1.血碳氧红蛋白含量增高，轻度中毒10%〜30%,中度中毒30~50%,重度中毒＞50%。
2.血气分析示血氧分压，氧饱和度降低。
3.部分病人脑电图和头颅CT或ECG异常。
【治疗原则】1.立即将中毒者移离现场，安置在空气新鲜处，静卧保暖，重症者急送医院。
2.保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
3.中、重度中毒者，可予高压氧舱治疗。
4.呼吸功能不佳者，必要时行气管插管或气管切开，以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。
5.积极防治脑水肿，可考虑应用甘露醇、地塞米松等；予以维生素C、细胞色素C、ATP等保护脑功能。
6.危重者可辅以输血或换血疗法。
7.注意加强营养，保持水、电解质及酸碱平衡。
8.对迟发脑病者予高压氧，神经细胞营养药及对症支持治疗。
急性一氧化碳中毒治疗方案
急性一氧化碳中毒治疗方案1.治疗原则（摘自GBZ23-2002）1.1迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
12及时进行急救与治疗a）轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
2.3对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
2.急救处理：（《职业病临床指南》P85-87）2.1迅速将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖，密切观察其意识状态。
2.2及时纠正脑缺氧，多采用鼻塞给氧，氧流量4-61∕mi∏o伴二氧化碳潴留者氧流量约为1-21∕min°抑制期用加压给氧法，采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。
高压氧治疗疗效最佳，重症者3d内每日2次，以后每日1次，其原则是尽量用得早、压力够、时间足；一般采用0.15-0.20mPa,有效吸氧时间60min,总疗程视病情用10-40次。
如病情危重，有应激性上消化道出血、高烧等高压氧治疗禁忌证时，应抓住主要矛盾，必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症，反可使病人转危为安。
2.3对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。
呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸。
对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液。
如有呼吸抑制可尽快行气管切开，以保持呼吸道通畅，改善呼吸。
如有血压降低，立即行抗休克治疗。
2.44解除脑水肿：一氧化碳中毒后1-3d内最容易发生脑水肿，有的可持续1周左右，个别可达15d。
因脑水肿达到顶峰(中毒2-3h)后使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初Ih极为关键。
一氧化碳中毒临床治疗指引
ICU 殷琪琦
概述
? 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning ，ACOP) 是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP 患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。
概述
? 一氧化碳(carbon monoxide ，CO) 为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP 的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
? 1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
别：D 级。
实验室检查
? 5．脑电图检查： ? 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D 级。
? 6．颅脑CT 检查： ? 推荐意见：重症ACOP 患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D 级。
实验室检查
? 7．脑磁共振(MRI) 检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D 级。
诊断及分级标准
? 2、中度中毒 ? 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 ? 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30% 。
? ①CO 浓度越大，CO 暴露时间越长，中毒越重。 ? ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
会增强毒性。 ? ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
一氧化碳中毒临床治疗指南ppt课件
ICU 殷琪琦
概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒之一，也是急 性中毒死亡的最主要原因。为指导我国现场救 治及临床医生及时、规范、有效地抢救治疗 ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减少迟发脑病发 生率。以循证医学证据为基础，采用国际通用 的方法，做出了比较客观科学的结论，以期规 范ACOP诊断和治疗。
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、无臭、 无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全 燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见 的窒息性气体。在我国，ACOP的发病率及死亡 率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素 影响：
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。 ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D
级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。
会增强毒性。 ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗 死、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰
一氧化碳中毒的治疗方案
一氧化碳中毒的治疗方案概述一氧化碳中毒是由于吸入或接触到高浓度一氧化碳（CO）而引起的中毒症状。
一氧化碳是一种无色、无味但有毒的气体，它能够与血红蛋白结合，减少氧气在血液中的输送，从而影响身体的供氧能力。
一氧化碳中毒可以引起轻度至严重的症状，严重情况下可导致死亡。
本文将介绍一氧化碳中毒的治疗方案，包括急救措施和进一步的治疗。
急救措施一氧化碳中毒的急救措施非常重要，可以帮助减轻症状并挽救生命。
以下是常见的急救措施：1.疏散受害者：首先，将受害者迅速转移到空气清新的地方，远离一氧化碳源。
2.打开门窗：尽快打开门窗通风，以增加室内空气中氧气的含量。
3.呼叫急救：立即呼叫急救电话，向医务人员提供详细的症状和情况描述。
4.保持平静：在等待急救人员到达之前，保持受害者的安全，并尽量保持平静。
5.供氧治疗：如果具备条件，可以使用供氧装置为受害者提供纯氧，以增加血液中氧气的浓度。
这有助于解除血液中一氧化碳的毒性作用。
6.给予水：适量的饮水可以帮助受害者排除体内的一氧化碳，并促进恢复。
进一步治疗一旦受害者得到急救处理，还需要接受进一步的治疗以防止并发症的发生。
1.症状观察：监测受害者的症状和生命体征，包括心率、血压、呼吸等。
如果症状加重或出现其他不适，应及时报告医务人员。
2.血气分析：进行血气分析可以评估受害者的供氧状况。
这可以帮助医生了解一氧化碳中毒的程度，并指导进一步的治疗。
3.高压氧治疗：对于严重中毒的患者，特别是出现神经系统症状的患者，可以进行高压氧治疗。
这种治疗通过患者在高压氧环境中呼吸纯氧，加快一氧化碳的排除，恢复血液中氧气的供应。
4.注意休息：受害者在治疗和康复期间应注意休息，并避免剧烈运动或过度劳累。
5.补充营养：为了帮助身体恢复，受害者可以加强营养摄入，增加维生素和矿物质的摄入。
6.心理辅导：一氧化碳中毒可能对受害者的心理健康产生影响，因此提供心理辅导和支持是非常重要的。
预防一氧化碳中毒除了及时治疗一氧化碳中毒外，预防中毒的发生也是非常重要的。
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一氧化碳中毒迟发脑病（DNS）临床 表现
(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状
改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常， 称假愈期。 (2)发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力 减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常 最为常见。 (3)主要症状及体征： ①认知障碍。②锥体外系统功能障碍。③精神症 状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。
临床表现
1．神经系统：
(1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死、
缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障碍
2．呼吸系统： 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰 竭的发生率极低。 4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症 (2)急性肾衰竭
概述
一氧化碳(carbon
monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因
素影响： ①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。 ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等) 会增强毒性。 ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不 足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。
8．心电图检查：推荐意见：有基础病的患者
易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能 不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐 级别：D级。
诊断及分级标准
1、
轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、 呕吐； b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
一氧化碳中毒治疗
4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO， 有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发 生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。 高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、 对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30 次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪 一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知 实验测评。(C级)
一氧化碳中毒治疗
13．吡咯烷酮类： 推荐意见：吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护
或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗 ACOP多年，有小样本临床研究报告认为有效， 此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效， 未见不良反应报告，可以在急性期临床使用。 (D级)
ACOP预后
1．轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场，呼吸
一氧化碳中毒治疗
5．顽固性低氧血症 推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生
命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械 通气。(D级)
6．亚低温治疗
推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，
昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注意 复温过程，复温不宜过快。(C级)
一氧化碳中毒治疗
一氧化碳中毒治疗
9．神经节苷脂(GM-1)： 推荐意见：临床尚无足够循证医学证据支持在 ACOP急性期使用。(D级) 10．抗血小板聚集剂： 推荐意见：ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集 剂，尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高 脂血症等基础病患者及高龄患者应常规服用。(C级)
Байду номын сангаас
(1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
并发症
(1)横纹肌溶解综合征 (2)脑梗死
(3)脑出血
(4)痫性发作或癫痫。
实验室检查
1．血HbCO测定： 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应 作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。 用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应 有同期健康对照。推荐级别：D级。 2．血清酶学检查：
推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。 当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时， 血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的 重要实验室指标。推荐级别：D级。
实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O30 mm Hg左右。 推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
7．糖皮质激素 推荐意见：ACOP患者在急性重症无明显禁忌症时，根据病情需 要，可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良作用和 局限性，ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规治疗手段。做出结 论性指导意见需进一步大样本研究。 8．脱水药物：推荐意见：(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使 用脱水药物；(2)以下情况慎用或不用：已合并心源性肺水肿、已 有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者；(3)可以使用髓襻利 尿药；(4)脱水时应根据患者病情，参考其生命体征、神志、瞳孔、 眼底变化和影像学变化掌握，特别注意避免过度脱水。(D级)
(3)脑电图检查可见无特异性改变，部分患者脑电图正常。异常脑 电图可以表现背景慢波化、α波减少，θ、δ慢波增多。
DNS诊断标准
(1)有明确ACOP病史。 (2)有明确的假愈期。 (3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主 的典型临床表现。 (4)影像学改变：脑CT和MRI改变主要发生在半卵圆 中心和侧脑室旁。苍白球常见对称性病变。还可累 及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵 状改变。晚期可见脑萎缩。 (5)病程长，治疗比较困难。病程一般3-6个月，少 数患者病程达1年，遗留不同程度后遗症。
4．肾功能检查： 推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级 别：D级。
实验室检查
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷
DNS鉴别诊断
(1)急性一氧化碳中毒性脑病 (2)多梗死性痴呆
(3)皮层下动脉硬化性脑病
(4)帕金森综合征 (5)继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质
神经纤维脱髓鞘改变。
DNS治疗
(1)对症支持治疗 (2)高压氧(HBO)治疗：
推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟
一氧化碳中毒治疗
11．依达拉奉： 推荐意见：ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、 改善神经功能有一定疗效，受到临床医生和专家认 可，但目前尚未见大样本随机双盲的临床研究。在 重度COP患者急性期可以应用。(C级)
12．纳洛酮： 推荐意见：不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。 (D级)
诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”， 又出现下列临床表现之一者：
a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等） d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性 癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发 现中度及高度异常。
DNS主要辅助检查特点
(1)颅脑CT可见脑白质密度减低，最常见发生部位是半卵圆中心和 侧脑室旁，其次位于胼胝体、额叶皮层下U形纤维、外囊。基底节 可有对称性低密度灶。部分病程较长的患者可出现脑萎缩。
(2)颅脑MRI对迟发性脑病的诊断优于CT，能显示CT不能发现的病 变。MRI可见脑水肿消失，表现为脱髓鞘、梗塞、软化灶。除两侧 苍白球的异常高信号病变外，还显示双侧多叶皮质和白质的高信 号病变。可见基底节、脑室周围和半卵圆中心白质对称性长T2WI 信号，累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊及内囊，皮质海绵 状改变。晚期可见脑萎缩。
诊断及分级标准
2、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
诊断及分级标准
3 重度中毒 具备以下任何一项者： 3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a）脑水肿； b）休克或严重的心肌损害； c）肺水肿； d）呼吸衰竭； e）上消化道出血； f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
新鲜空气或氧气，对症处理，症状可消失。
2．中度ACOP患者迅速脱离中毒现场，经过
氧疗和及时抢救治疗，大部分患者于数日内痊 愈，个别患者于症状消失后遗留神经官能症和 周围神经损伤，还有个别患者出现迟发脑病。
ACOP预后
3．重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水 肿、肺水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等， 其预后受一氧化碳暴露时间、抢救治疗是否及时、 是否有基础病等因素影响。其预后有以下情况： (1)痊愈：大部分患者于1-3d内意识逐渐恢复，智 力迅速改善，肢体活动恢复。可于1-2周内恢复工 作，不留后遗症。 (2)遗留后遗症：部分重症患者经过抢救治疗，在数 天或十数天内恢复神志，但遗留偏瘫、失语、颅神 经损伤相关症状体征，以及症状性癫痫、精神症状 等神经精神后遗症。