一氧化碳中毒临床治疗指南共34页
急性一氧化碳中毒的治疗
急性一氧化碳中毒的治疗正常人血液中COHb含量可达5%～10%。
急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系。
同时也与患者中毒前的健康情况，如有无心血管疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。
一氧化碳中毒初期感觉头昏沉，随后有剧烈头痛、恶心呕吐，四肢无力、感觉迟钝，接着出现意识模糊、抽搐或昏迷。
如果发现有人中毒，一定要争分夺秒地抢救。
1.立即脱离中毒现场移至空气新鲜通风处，保持呼吸道通畅，密切观察病情。
如果病人昏迷，将病人的头偏向一侧，以免呕吐物阻塞呼吸道而窒息。
2.吸氧急性CO中毒给予氧疗可以加速体内CO排出，同时达到解毒及对症治疗之目的。
一般可给予常规给氧，如面罩给氧、呼吸机给氧、高频正压通气等；紧急情况下可采取“内给氧”，即静脉缓慢注射0.3%双氧水50ml（50%葡萄糖稀释），每1～2小时可重复一次。
有条件可尽快采用高压氧治疗，但使用时间宜控制在3天之内，以免发生不必要的“过氧化反应”，加重脑损伤。
3.高压氧治疗效果最佳，必须尽早使用，足够压力，足够时间。
如果患者出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（>25%）者，应给予高压氧治疗。
如果病情严重，出现消化道出血及其他并发症者，应边在高压氧内抢救边治疗。
高压氧可使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比正常吸氧快2倍。
高压氧不仅可以缩短病程，降低病死率，而且还可以减少或防止迟发性肺病的发生。
高压氧治疗采用空气加压舱，升压20 min，稳压压力2.0ATA，吸氧30 min两次，两次吸氧间期呼吸舱内压缩空气10 min，减压20 min。
每日行高压氧治疗1次，重者第1个疗程每日2次，以后每日1次。
10次为1疗程。
每疗程之间休息3～4 d。
共2～8个疗程。
4.换血疗法现陆续有报道用换血的方法治疗高压氧治疗无效的严重患者。
换血越早，效果越好，以在24 h内为佳。
但要注意相应的输血原则，治疗过程中注意患者的心血管系统的功能情况。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
急性一氧化碳中毒诊疗指南
预防措施与宣教
安装一氧化碳报警器
在住宅的关键位置安装一氧化碳报警器，可以及早 发现一氧化碳泄漏并采取相应措施。
合理使用燃煤炉灶
燃煤炉灶使用时，保持通风良好，避免烟雾积聚。
定期清洗通风设备
保持室内通风设备的畅通和清洁，确保室内空气质 量。
提供宣教材料
向公众提供关于一氧化碳中毒的宣教材料，增加他 们对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
急性一氧化碳中毒诊疗指 南
急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）是一种常见的急性中毒 性疾病，由于一氧化碳中毒引起。本诊疗指南将为您提供完整的诊疗方案和 重要的预防措施，以确保患者的安全和康复。
定义与概述
急性一氧化碳中毒是指人体吸入一氧化碳气体或接触一氧化碳等导致的中毒状态。一氧化碳是一种无色无味的 气体，常见的来源包括车辆尾气、燃煤炉灶、室内加热设备等。一旦进入人体，一氧化碳会与血红蛋白结合， 导致氧的输送受阻。
3
定期复查
患者需要定期复查，监测康复状况和预防复发。
并发症与长期影响
急性一氧化碳中毒如果不及时处理，可能会导致一系列严重并发症，如神经 系统损害、心脑血管疾病和呼吸系统疾病等。此外，长期暴露于一氧化碳环 境中也可能对健康产生慢性影响。
管理与康复指导
1
急性期治疗
在急性一氧化碳中毒急救和治疗后，需要进行必要的康复指导，帮助患者逐渐康复。
2
康复训练
根据患者的具体情况，可能需要进行康复训练，包括体力恢复、心理康复和职业康复等。
症状与体征
1 头痛
急性一氧化碳中毒最常见的症状之一。病人常感到剧烈的头痛，尤其是在关闭设备后， 进入空气清新的环境中。
2 恶心与呕吐
一氧化碳中毒临床治疗指南-34页文档资料
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O30 mm Hg左右。
推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
4．肾功能检查： 推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级
别：D级。
实验室检查
诊断及分级标准
3 重度中毒 具备以下任何一项者： 3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a）脑水肿； b）休克或严重的心肌损害； c）肺水肿； d）呼吸衰竭； e）上消化道出血； f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和同因素：中毒程度受以下因 素影响：
①CO浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重 。
诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又
出现下列临床表现之一者： a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态
一氧化碳中毒临床指南
大样本、随即研究、结论确定、 阳性或 假阴性错误的风险较低
表1 推荐级别与研究文献层次
级别 R
推荐原因
层次
研究文献
B
C
D
E
二、接触途径和毒性
1．接触途径： CO 通过呼吸道吸人进入机体引起中毒。
1) 居家生活环节：主要危险因素是：未正确使用取暖 炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安 装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器 质量不合格；自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节： 当空气中CO浓度>115mg／m3 就会发 生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设 备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作 业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
四、实验室检查
8．心电图检查：部分患者表现异常，但其改 变对于 ACOP 诊断无特异性，并无法与患者基础 性疾病鉴别。推荐意见：有基础病的患者易并发 急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等， 应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。
五、诊断与鉴别诊断
1．诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。 2范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活 动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳 中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性 一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。 3.诊断原则
二、接触途径和毒性
(3) 煤矿瓦斯爆炸 ：煤矿瓦斯爆炸可产生高温 火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要 的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高， 是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中CO浓 度超过0．05％ 就会造成人员中毒。 (4) 公共场所 ：某市一酒店在半个月内先后发 生 2 起 ACOP ，共 5 人发生 ACOP ，患者均深昏迷， 经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
一氧化碳中毒诊疗规范
一氧化碳中毒诊疗规范人吸入一氧化碳（CO）后，通过肺泡进入血液循环与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，致使红细胞携氧能力降低，导致低氧血症，引起组织缺氧。
【诊断标准】（一）病史：有与CO接触史。
（二）临床表现1.轻度中毒：明显的头痛、无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识障碍。
2,中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸与血压可能有变化。
3.重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮层状态，各种反射消失，可并发脑、肺水肿，休克、心肌损害、呼吸衰竭，乃至急性肾小管坏死和肾功能衰竭。
4.迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经数天“假愈期”，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、大小便失禁、病理反射阳性等。
5.其他表现：可有皮肤红斑、水肿，筋膜间隙综合征，肝、肾损害等。
（三）实验室检查1.血碳氧红蛋白含量增高，轻度中毒10%〜30%,中度中毒30~50%,重度中毒＞50%。
2.血气分析示血氧分压，氧饱和度降低。
3.部分病人脑电图和头颅CT或ECG异常。
【治疗原则】1.立即将中毒者移离现场，安置在空气新鲜处，静卧保暖，重症者急送医院。
2.保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
3.中、重度中毒者，可予高压氧舱治疗。
4.呼吸功能不佳者，必要时行气管插管或气管切开，以利吸痰或应用呼吸机辅助呼吸。
5.积极防治脑水肿，可考虑应用甘露醇、地塞米松等；予以维生素C、细胞色素C、ATP等保护脑功能。
6.危重者可辅以输血或换血疗法。
7.注意加强营养，保持水、电解质及酸碱平衡。
8.对迟发脑病者予高压氧，神经细胞营养药及对症支持治疗。
急性一氧化碳中毒治疗方案
急性一氧化碳中毒治疗方案1.治疗原则（摘自GBZ23-2002）1.1迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。
12及时进行急救与治疗a）轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b）中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。
重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。
加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。
2.3对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。
2.急救处理：（《职业病临床指南》P85-87）2.1迅速将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖，密切观察其意识状态。
2.2及时纠正脑缺氧，多采用鼻塞给氧，氧流量4-61∕mi∏o伴二氧化碳潴留者氧流量约为1-21∕min°抑制期用加压给氧法，采用面罩、气管插管或气管切开联上和氧相通的橡皮囊或呼吸机。
高压氧治疗疗效最佳，重症者3d内每日2次，以后每日1次，其原则是尽量用得早、压力够、时间足；一般采用0.15-0.20mPa,有效吸氧时间60min,总疗程视病情用10-40次。
如病情危重，有应激性上消化道出血、高烧等高压氧治疗禁忌证时，应抓住主要矛盾，必要时边作高压氧治疗边在仓内抢救危重并发症，反可使病人转危为安。
2.3对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂，应用可拉明、洛贝林静脉注射或加入10%葡萄糖注射液内静脉滴注。
呼吸已停止者，应立即施行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸。
对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液。
如有呼吸抑制可尽快行气管切开，以保持呼吸道通畅，改善呼吸。
如有血压降低，立即行抗休克治疗。
2.44解除脑水肿：一氧化碳中毒后1-3d内最容易发生脑水肿，有的可持续1周左右，个别可达15d。
因脑水肿达到顶峰(中毒2-3h)后使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初Ih极为关键。
一氧化碳中毒临床治疗指引
ICU 殷琪琦
概述
? 急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning ，ACOP) 是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP 患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP 诊断和治疗。
概述
? 一氧化碳(carbon monoxide ，CO) 为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP 的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
? 1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
别：D 级。
实验室检查
? 5．脑电图检查： ? 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D 级。
? 6．颅脑CT 检查： ? 推荐意见：重症ACOP 患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D 级。
实验室检查
? 7．脑磁共振(MRI) 检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D 级。
诊断及分级标准
? 2、中度中毒 ? 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 ? 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30% 。
? ①CO 浓度越大，CO 暴露时间越长，中毒越重。 ? ②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)
会增强毒性。 ? ③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不
足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
一氧化碳处理方法
一旦发现一氧化碳中毒的情况，应立即采取以下措施：
迅速将中毒者转移到空气新鲜的地方，并确保呼吸道通畅。
如果中毒者昏迷，应保持其侧卧位，防止呕吐物堵塞呼吸道。
给予中毒者氧气治疗，可以使用鼻导管或面罩给氧，氧流量一般为8~10L/min。
尽快送往医院接受进一步治疗，尤其是高压氧舱治疗，高压氧治疗能够有效增加血液中的溶解氧，提高动脉血氧分压，加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除。
对于出现脑水肿的患者，可给予甘露醇静脉滴注或呋塞米快速静脉注射，以减轻水肿并降低对神经的损伤。
及时进行对症支持治疗，如使用地西泮等药物治疗抽搐，或使用抗生素预防感染。
防止并发症，如压疮和肺炎，维持患者的呼吸道通畅。
此外，对于重度中毒患者，可能需要机械通气或血浆置换治疗。
重要的是，对于一氧化碳中毒的迟发性并发症，如迟发性脑病，需要长期监测和适当治疗。
一氧化碳中毒临床治疗指南(一)
Ｈｇ左右。（２）酸碱
平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器， 引起代偿性肺过度通气。导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。 患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增 强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化。 可能出现各种各样的酸碱失衡．如合并呼吸抑制，肺问质水 肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（３） 推荐意见：ＡＣＯＰ后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢 救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患 者常规检测。推荐级别：Ｄ级。 ４．。肾功能检查：重症ＡＣＯＰ由于脱水、休克等，肾血流量 减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺 血时问过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾 功能衰竭，血ＢＵＮ、Ｓｅｒ明显增高。推荐意见：重症患者应作
单瘫、震颤等。（２）脑水肿：意识障碍。呕吐、颈抵抗，眼底 检查可见视乳头水肿。（３）脑疝：昏迷加深．呼吸不规则． 瞳孑Ｌ不等圆，光反应消失。（４）皮层盲：因双侧枕叶的梗死、
收费标准，不能作为常规检查方法。②血气分析法：检测
ＨｂＣＯ非标准配置，需另购试纸，有条件的医院应予配置，检 测结果可信度高，检测成本较高。（３）推荐意见：ＨｂＣＯ对于 诊断ＡＣＯＰ有重要参考意义。应作为主要检查项目。定量检 测血ＨｂＣＯ浓度可信度高。用比色方法进行定性检测，易出 现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。推荐级别：Ｄ级。 ２．血清酶学检查：当患者所在Ｃ０环境不能明确，鉴别 诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ＡＣＯＰ有意义。 （１）血清酶测定：磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、 天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）在心、肺、 肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ＡＣＯＰ时可达到正 常值的１０—１０００倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要， 增高程度远远超过急性心肌梗死。（２）推荐意见：血清酶学 异常增高对于诊断ＡＣＯＰ有意义。当昏迷患者所在ＣＯ环 境不能明确，鉴别诊断困难时．血清酶学异常增高与血气分 析结合分析是诊断ＡＣＯＰ的重要实验室指标。推荐级别： Ｄ级。 ３．动脉血气分析：（１）低氧血症：未经处理的中毒患者 血Ｐａ０２明屁降低，最低可至２０～３０
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诊断及分级标准
4、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又
出现下列临床表现之一者： a）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态
； b）锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c）锥体系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等） d）大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性
实验室检查
3．动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至2O30 mm Hg左右。
推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡 是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应 对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。
4．肾功能检查： 推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级
别：D级。
实验室检查
诊断及分级标准
1、 轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心
、呕吐； b）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
诊断及分级标准
2、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏
迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发
现中度及高度异常。
鉴别诊断
(1)脑梗死 (2)出血性脑血管病 (3)糖尿病酮症酸中毒昏迷 (4)高渗性糖尿病昏迷
一氧化碳中毒治疗
1．院前急救 转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，
将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
概述
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACOP)是常见的中毒 之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。为指 导我国现场救治及临床医生及时、规范、有效 地抢救治疗ACOP患者，减轻缺氧性损伤，减 少迟发脑病发生率。以循证医学证据为基础， 采用国际通用的方法，做出了比较客观科学的 结论，以期规范ACOP诊断和治疗。
概述
一氧化碳(carbon monoxide，CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在 不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中 最常见的窒息性气体。在我国，ACOP的发病 率及死亡率均占职业和非职业危害前位。
临床表现
1．中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因 素影响：
①CБайду номын сангаас浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重 。
治疗对预后至关重要。(C级)。
一氧化碳中毒治疗
4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO
，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病 发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗 。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随 机、对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30 次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪 一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知 实验测评。(C级)
2．现场氧疗：ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度 。
推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗 措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施 氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩) 氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。(D级)
3．早期抢救治疗 推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等 )会增强毒性。
③ 处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不 足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者 病情严重。
临床表现
1．神经系统： (1)中毒性脑病 (2)脑水肿 (3)脑疝(4)皮层盲：因双侧枕叶的梗死
、缺血、中毒所引起(5)周围神经损害 (6)皮肤植物神经营养障 碍 2．呼吸系统： (1)急性肺水肿(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 3．循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰 竭的发生率极低。 4．泌尿系统：(1)肾前性氮质血症 (2)急性肾衰竭
诊断及分级标准
3 重度中毒 具备以下任何一项者： 3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a）脑水肿； b）休克或严重的心肌损害； c）肺水肿； d）呼吸衰竭； e）上消化道出血； f）脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%
一氧化碳中毒治疗
5．顽固性低氧血症 推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生
命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械 通气。(D级)
6．亚低温治疗 推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法
，昏迷未清醒的患者亚低温持续3-5d。特别注 意复温过程，复温不宜过快。(C级)
5．脑电图检查： 推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：
D级。
6．颅脑CT检查： 推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项
目。推荐级别：D级。
实验室检查
7．脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷 患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此 项检查。推荐级别：D级。
8．心电图检查：推荐意见：有基础病的患者 易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能 不全等，应根据患者具体病情酌情选择。推荐 级别：D级。
并发症
(1)横纹肌溶解综合征 (2)脑梗死 (3)脑出血 (4)痫性发作或癫痫。
实验室检查
1．血HbCO测定： 推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应
作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。 用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应 有同期健康对照。推荐级别：D级。 2．血清酶学检查： 推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。 当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时， 血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的 重要实验室指标。推荐级别：D级。