汞及其化合物中毒
职业中毒种类
职业中毒种类集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-职业中毒种类1、铅及其化合物中毒（不包括四乙基铅）2、汞及其化合物中毒3、锰及其化合物中毒4、镉及其化合物中毒5、铍病6、铊及其化合物中毒7、钡及其化合物中毒8、钒及其化合物中毒9、磷及其化合物中毒10、砷及其化合物中毒11、铀中毒12、砷化氢中毒13、氯气中毒14、二氧化硫中毒15、光气中毒16、氨中毒17、偏二甲基肼中毒18、氮氧化合物中毒19、一氧化碳中毒20、二硫化碳中毒21、硫化氢中毒22、磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒23、工业性氟病24、氰及腈类化合物中毒25、四乙基铅中毒26、有机锡中毒27、羰基镍中毒28、苯中毒29、甲苯中毒30、二甲苯中毒31、正己烷中毒32、汽油中毒33、一甲胺中毒34、有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒35、二氯乙烷中毒36、四氯化碳中毒37、氯乙烯中毒38、三氯乙烯中毒39、氯丙烯中毒40、氯丁二烯中毒41、苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒42、三硝基甲苯中毒43、甲醇中毒44、酚中毒45、五氯酚（钠）中毒46、甲醛中毒47、硫酸二甲酯中毒48、丙烯酰胺中毒49、二甲基甲酰胺中毒50、有机磷农药中毒51、氨基甲酸酯类农药中毒52、杀虫脒中毒53、溴甲烷中毒54、拟除虫菊酯类农药中毒55、根据《职业性中毒性肝病诊断标准》可以诊断的职业性中毒性肝病56、根据《职业性急性化学物中毒诊断标准（总则）》可以诊断的其他职业性急性中毒。
使用哪些化学品的员工需要做职业病健康体检
使用哪些化学品的员工需要做职业病健康体检使用哪些化学品的员工需要做职业病健康体检接触到法定职业病危害因素的，理论上讲，都要进行对应的职业健康体检。
化学因素见卫生部印发《职业病危害因素分类目录》卫法监发［2002］63号）。
化学物质类：（一）铅及其化合物（铅尘、铅烟、铅化合物，不包括四乙基铅）可能导致的职业病：铅及其化合物（二）汞及其化合物（汞、氯化高汞、汞化合物）可能导致的职业病：汞及其化合物中毒（三）锰及其化合物（锰烟、锰尘、锰化合物）可能导致的职业病：锰及其化合物中毒（四）镉及其化合物可能导致的职业病：镉及其化合物中毒（五）铍及其化合物：铍病（六）铊及其化合物：可能导致的职业病：铊及其化合物中毒（七）钡及其化合物：可能导致的职业病：钡及其化合物中毒（八）钒及其化合物：可能导致的职业病：钒及其化合物中毒（九）磷及其化合物（不包括磷化氢、磷化锌、磷化铝）：可能导致的职业病：磷及其化合物中毒（十）砷及其化合物（不包括砷化氢）：可能导致的职业病：砷及其化合物中毒（十一）铀：可能导致的职业病：铀中毒（十二）砷化氢：可能导致的职业病：砷化氢中毒（十三）氯气：可能导致的职业病：氯气中毒（十四）二氧化硫：可能导致的职业病：二氧化硫中毒（十五）光气：可能导致的职业病：光气中毒（十六）氨：可能导致的职业病：氨中毒（十七）偏二甲基肼：可能导致的职业病：偏二甲基肼中毒（十八）氮氧化合物：可能导致的职业病：氮氧化合物中毒（十九）一氧化碳：可能导致的职业病：一氧化碳中毒（二十）二氧化碳：可能导致的职业病：二氧化碳中毒（二十一）硫化氢：可能导致的职业病：硫化氢中毒（二十二）磷化氢、磷化锌、磷化铝：可能导致的职业病：磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒（二十三）氟及其化合物：可能导致的职业病：工业性氟病（二十四）氰及腈类化合物：可能导致的职业病：氰及腈类化合物中毒（二十五）四乙基铅：可能导致的职业病：四乙基铅中毒（二十六）有机锡：可能导致的职业病：有机锡中毒（二十七）羰基镍：可能导致的职业病：羰基镍中毒（二十八）苯：可能导致的职业病：苯中毒（二十九）甲苯：可能导致的职业病：甲苯中毒（三十）二甲苯：可能导致的职业病：二甲苯中毒（三十一）正已烷：可能导致的职业病：正已烷中毒（三十二）汽油：可能导致的职业病：汽油中毒（三十三）一甲胺：可能导致的职业病：一甲胺中毒（三十四）有机氟聚合物单体及其热裂解物：可能导致的职业病：有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒（三十五）二氯乙烷：可能导致的职业病：二氯乙烷中毒（三十六）四氯化碳：可能导致的职业病：四氯化碳中毒（三十七）氯乙烯：可能导致的职业病：氯乙烯中毒（三十八）三氯乙烯：可能导致的职业病：三氯乙烯中毒（三十九）氯丙烯：可能导致的职业病：氯丙烯中毒（四十）氯丁二烯：可能导致的职业病：氯丁二烯中毒（四十一）苯胺、甲苯胺、二甲苯胺、N，N-二甲基苯胺、二苯胺、硝基苯、硝基甲苯、对硝基苯胺、二硝基苯、二硝基甲苯：可能导致的职业病：苯的氨基及硝基化合物（不包括三硝基甲苯）中毒（四十二）三硝基甲苯：可能导致的职业病：三硝基甲苯中毒（四十三）甲醇：可能导致的职业病：甲醇中毒（四十四）酚：可能导致的职业病：酚中毒（四十五）五氯酚：可能导致的职业病：五氯酚中毒（四十六）甲醛：可能导致的职业病：甲醛中毒（四十七）硫酸二甲酯（四十八）丙烯酰胺：可能导致的职业病：丙烯酰胺中毒（四十九）二甲基甲酰胺：可能导致的职业病：二甲基甲酰胺中毒（五十）有机磷农药：可能导致的职业病：有机磷农药中毒（五十一）氨基甲酸酯类农药：可能导致的职业病：氨基甲酸酯类农药中毒（五十二）杀虫脒：可能导致的职业病：杀虫脒中毒（五十三）溴甲烷：可能导致的职业病：溴甲烷中毒（五十四）拟除虫菊酯类：可能导致的职业病：拟除虫菊酯类农药中毒（五十五）导致职业性中毒性肝病的化学类物质：二氯乙烷、四氯化碳、氯乙烯、三氯乙烯、氯丙烯、氯丁二烯、苯的氨基及硝基化合物、三硝基甲苯、五氯酚、硫酸二甲酯：可能导致的职业病：职业性中毒性肝病（五十六）根据职业性急性中毒诊断标准及处理原则总则可以诊断的其他职业性急性中毒的危害因素六、导致职业性皮肤病的危害因素：（一）导致接触性皮炎的危害因素：硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠、三氯乙烯、重铬酸盐、三氯甲烷、β-萘胺、铬酸盐、乙醇、醚、甲醛、环氧树脂、尿醛树脂、酚醛树脂、松节油、苯胺、润滑油、对苯二酚等，可能导致的职业病：接触性皮炎。
汞及其化合物中毒患者护理要点
汞及其化合物中毒患者护理要点汞（Hg），相对原子质量为 200.59，密度为13.59 g/cm³，熔点为—38.87 ℃，沸点为356.6 ℃，是常温下唯一以液态存在的金属（又称水银）。
汞在常温下即可蒸发，不溶于水，可溶于热硫酸、硝酸、脂类、戊烷等。
汞能溶解多种金属，如与金、银、锡、镉、铅等生成合金，称为汞齐。
加热汞齐使汞蒸发，可获取另一种纯净金属。
一、病因（一）职业性中毒由呼吸道进入体内，如冶金工业、化学工业、仪表行业。
其他如牙医补牙的材料、电气开关、电池生产，皮革制造、制镜等均能接触到汞。
一般急性金属汞中毒都是工业事故。
（二）非职业性中毒常为误服误用，多经消化道进入体内；服毒自杀引起中毒。
二、中毒机制无论以哪种途径进入人体，汞及其化合物进入血液后代谢过程相似，均以 Hg2+的状态发挥毒性，目前较为公认的机制是汞与细胞内分子的共价结合有关。
汞－巯反应是汞毒作用的生化基础，Hg²+具有高度亲电子性，与体内电子供体基团（如巯基、羧基、羟基、氨基、磷酸基等）结合，使其失去活性。
这些基团本是多种酶的功能基团，也是膜结构蛋白、受体结构等的主要成分。
酶失活后，正常代谢发生障碍，细胞膜通透性发生改变，造成细胞损伤、DNA单链断裂等，从而引起中枢和自主神经功能紊乱，以及器官系统损害。
三、临床表现由于汞进入体内的形态、途径、剂量、时间不同，汞中毒的临床表现也各有不同。
短时间内吸入高浓度汞蒸气（＞1.0 mg/m²）、口服大量无机汞可导致急性汞中毒；涂抹或服用含汞偏方可导致亚急性汞中毒；职业接触汞蒸气常会引起慢性汞中毒。
轻、中度患者预后良好，若病情危重，预后较差，病死率可达 90%以上。
（一）急性汞中毒1.全身症状口中有金属味，头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、寒战、发热（38～39 ℃）、全身酸痛、乏力，似金属烟热表现。
严重者出现情绪激动、烦躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。
汞中毒
汞作用于血管壁及内脏感受器，使大脑皮层不断接
慢 性
受刺激，而使大脑皮层过度兴奋，并可导致衰竭， 从而出现一系列神经，精神症状（神经衰弱 毒 出
汞作用于运动中枢，使运动中枢功能出现障碍， 引起复杂的反射活动紊乱，影响各肌群间活动的
现 协调性，从而表现出肌肉震颤，称为汞毒性震颤
分布和蓄积：汞进入血流后与血浆蛋白结合， 并随血流转运到全身各器官，开始汞在体内分 布比较均匀，经过一段时间后，汞主要分布于 肾脏，其次为肝、心、中枢神经系统。
毒 由肝脏内合成一种低分子量蛋白质－金属硫
蛋白，与汞结合成汞硫蛋白后主要贮存在肾脏 皮质中，这种汞硫蛋白对汞在肾脏内的蓄积及
理 排泄有很大影响，随着进入机体的汞量增加，
劳动卫生与职业病教研室
中毒机制
❖进入人体内的汞在RBC内或肝细胞内被氧 化为Hg++而发挥毒作用。Hg++易与蛋白质 或 其 他 活 性 物 质 中 的 —SH 结 合 ， 形 成 较 稳定的硫醇盐，因而使一系列具有重要 功 能 的 含 —SH 活 性 中 心 的 酶 失 去 活 性 ， 这是汞产生毒效应的基础。
汞的灌注，分装应在通风柜内进行，操作台 设置下吸或侧吸通风口，能产生汞蒸气的车 间通风口应设在车间墙壁的下部，废气用碘 化活性炭吸附。
劳动卫生与职业病教研室
（三）对使用汞的车间卫生要求。 1、防止汞的污染和沉积，车间地面，墙壁，天
花板，操作台宜用不吸附汞的光滑材料。 2、操作以和地面应有一定的倾斜度，以便清扫
尿汞：0.05mg/L 250nmol/L
劳动卫生与职业病教研室
诊断标准
根据职业史及临床表现，怀疑有慢性汞中 毒但尿汞不高者，驱汞试验：①5%二巯基 丙磺酸钠3ml肌注；②二巯基丁二酸钠1g， 静脉注射。注射后收集24小时尿样测定汞 含量，如果24小时尿汞排泄量超过正常值 上限，即有辅助诊断价值。
汞及其化合物中毒
汞及其化合物中毒汞（mercury）为银白色液体，属重金属，由辰砂（HgS）通过煅烧而得。
原子量200，比重13.546（20℃时），熔点-38.7℃，沸点357℃。
汞具有易蒸发的特性，在0℃以下即可蒸发超过卫生标准，其蒸发量与温度升高成正比。
金属汞不溶于水及有机溶剂。
汞蒸气比空气重6.9倍，多沉积于作业处下部，易被吸入。
工业上使用除了金属汞外尚有多种汞的化合物。
金属汞主要以蒸气形态经呼吸道吸入人体，其化合物则以粉尘态红呼吸道、消化道、皮肤粘膜侵入人体，可分布全身各器官，以肾脏含量为最高。
汞蒸气可以通过血脑屏障，可引起神经系统、消化系统及肾脏损害。
严重时可引起汞中毒性脑病。
【致病原因】1．接触毒物种类：金属汞（Hg）。
引起中毒的无机化合物主要有雷汞[Hg（CNO）2·0.5H2O]、硝酸汞[Hg（NO）3]、氰化汞[Hg（CN）2]、砷化汞（HgHASO4）、氯化高汞（升汞，HgCl2）。
2．接触行业及工种：①接触金属汞行业有：汞矿开采及冶炼，用汞齐法提取黄金、银、仪表制造业（气压计、温度计、血压计），电器材料制造与修理（制造水银灯、紫外线灯、荧光灯、水银真空泵、汞弧整流器）；②接触汞化合物行业及工种有：制作雷管和炸药、毛毡制造、防腐涂料、照相、医药工业、冶金、木材保存、印染、制革、电池制造、塑料、染料等80多个工种。
【治疗处理】1．汞吸收者给予3~6个月复查观察，酌情予驱汞治疗。
2．慢性汞中毒者给予驱汞治疗：①二巯基丙磺酸钠，以小剂量（0.125g/d）间歇用药为好，隔日用药不良反应少，用药3次为一疗程。
用药日尿汞量为正常值3倍时可停药。
②二巯基丁二酸钠，尿汞量高者用0.5~1g/d，尿汞量较低者用0.25~0.5g/d，用药1~2d停药1~2d为一疗程。
本品不宜静脉滴注和肌肉注射，因静脉滴注药液接触空气易被氧化变质，肌肉注射可引起无菌脓疡，故采用缓慢静脉注射（5~10min）。
在临用前给予生理盐水或于10%葡萄糖注射液中使用。
汞中毒分析及预防、治疗措施
汞中毒分析及预防、治疗措施汞为银白色的液态金属，常温中即有蒸发。
微量的汞在人体内不致引起危害，人体内的的汞可经尿、粪和汗液等途径排出体外。
如果是经过长时间的毒性积累，汞数量过多，就会引起汞中毒，即可损害人体健康。
汞毒可分为金属汞、无机汞和有机汞三种。
金属汞和无机汞损伤肝脏和肾脏，但一般不在身体内长时间停留而形成积累性中毒。
有机汞毒性高，摄入体内后98%被吸收，不易排出，可随血液分布到各组织器官而逐渐累积，主要是脑组织和肝脏。
1.生活中常见的汞污染化妆品：汞对皮肤有一定的漂白作用，因此，具有漂白、祛斑作用的化妆品多含有汞。
国家规定在化妆品中的汞含量不得超过每公斤1毫克。
但2002年，广西壮族自治区对祛斑类化妆品的汞含量进行专项抽查的结果表明，在50种祛斑类化妆品中，有16种汞含量严重超标，其中最低超标480倍，最高超标达6.7万倍。
2003年春节前，福建省工商局在商品质量监督抽查中发现，在5种汞超标的化妆品中，超标最高者达2.6万倍。
牙科材料：目前充填龋齿的主要材料是银汞合金。
苏格兰的研究人员对180名牙医进行调查研究后发现，在这些牙医的尿液和指甲中，汞的含量是正常人的4倍。
与一般人群相比，牙医出现肾脏疾病和记忆力损伤的可能性更大。
补牙时，银汞充填物产生的汞蒸气，对患者同样有害。
含汞体温计：体温计在千家万户的日常生活中经常使用。
目前，最为常用的是充汞式的体温计。
我国充汞式体温计的年产量约1.2亿支，其中4000万支国内使用，8000万支出口。
一支普通的玻璃体温计含汞约1克，一台台式血压计含汞约50克。
由于所用容器的材质多为玻璃，因而在使用中容易发生破碎而致汞泄漏。
汞在常温下可以蒸发，形成汞蒸气。
据测算，打碎一支体温计泄漏的汞全部蒸发后，可使一间3米高、15平方米的房间内空气汞的浓度达到每立方米22.2毫克。
人在汞浓度为每立方米1.2至8.5毫克的环境中会很快出现中毒症状。
照明用灯：目前普遍使用的室内荧光灯、室外高压汞灯、五彩缤纷的霓虹灯等，都需要汞作放电气体。
汞及其无机化合物中毒救治方法及要点
汞及其无机化合物中毒救治方法及要点汞又名水银，是银白色液状金属。
汞及其无机化合物广泛应用于工业、木柴防腐及医药等方面，处理不当可发生急、慢性中毒。
【毒理】1.汞蒸气经呼吸道、汞盐以粉尘形态经呼吸道和消化道、皮肤或其他途径进入人体。
吸入汞蒸气，有75%～80%通过肺泡入血液，有较大量的汞蓄积于脑（尤以脑干、小脑为多）和肺组织内。
汞盐被吸收后，随血液分布到全身，以肾蓄积最多，其次为肝，少量在其他组织，如口腔黏膜、肠黏膜、唾液腺及皮肤等。
汞的排出主要通过肾和胃肠道，第1周排泄较快，之后微量间断地排出，可持续6个月或更长时间。
2.汞中毒的毒理是进入人体后的汞离子与酶蛋白的巯基结合后抑制酶的功能（如呼吸酶、还原水解酶、吡啶核苷酸酶、黄素酶、传递酶等），阻碍了细胞内呼吸和正常代谢；高浓度时通过血-脑脊液屏障，损害中枢神经，出现汞毒性震颤，与小脑或纹状体发生病变有关。
3.内服汞盐类所引起的急性汞中毒，主要表现为消化道黏膜的刺激、腐蚀或坏死，并引起肾的损害。
4.汞离子从唾液腺排出，使汞在口腔内形成硫化汞，沉淀于黏膜，使口腔发生炎症或溃疡。
【中毒症状】1.急性中毒（1）消化道症状：口服或吸入中毒，1h内即可出现恶心、呕吐，吐出物掺有血性黏液；口内有金属味，有咽喉痛、唾液增多、上腹部烧灼痛、腹泻，严重者有脓血便及里急后重，甚至有胃肠道穿孔，发生腹膜炎。
口腔黏膜有充血、水肿、坏死、齿龈肿胀、溢血和溃疡。
（2）肾损害：严重中毒者，可在1～2d发生肾坏死病变，引起尿少、尿闭、急性肾功能不全、尿毒症，甚至死亡。
中度或轻度中毒，可在4～10d出现肾损害，如处理不当可转成慢性肾病变。
（3）心血管病变：由于疼痛及腐蚀性损害，可引起创伤性休克，因中毒性心肌炎及体液的消耗，可促进循环衰竭的发生。
（4）呼吸道损害：吸入大量汞蒸气可致呼吸道腐蚀性损伤，发生支气管炎和间质性肺炎。
2.慢性中毒职业性汞中毒大多属慢性，一般经过数月甚至1～2年后出现症状。
铊、汞中毒及检验方法
分析与测试$它、汞中毒及检验方法李锦姜红(中国人民公安大学侦查学院，北京，100038)摘要近年来在公安实际工作中，发现铭、汞中毒或投毒案件频发。
为进一步做好公安工作,加深广大公安民警对于铭中毒和汞中毒情况的基本了解就变得更加必要。
本文以铭中毒和汞中毒的检测为例,简要论述了电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)在公安实际工作的实践应用。
关键词：钝汞中毒对比ICP-MS铭、汞两种金属作为有毒物质，在理化性质、中毒症状和中毒机理等方面颇有相似之处，本文通过对二者的比较，将ICP-MS法应用到对两种毒物的检验中，为公安机关侦破此类案件提供了一条新思路。
1理化性质1.1I的理化性质铭(thallium,T1)是一种稀有金属，通常为银白色，在其自然状态下为固体，原子量为204.3,熔点和沸点分别为577K和1746K1。
铭易溶于强酸,但一般情况下不会溶于水以及碱溶液。
铭及铭类化合物在人体内有一定的积蓄性,可被人体经消化道、呼吸道和皮肤吸收囚。
金属铭离子在自然界中一般以Tl+或TF+存在。
1.2汞的理化性质汞(Hg,俗名水银)，常温下呈液态，是一种过渡金属，一般显现银白色，原子量为80,熔点、沸点分别为234.28K、629.75K。
汞一般不溶于水、碱和一部分酸，但易溶于硝酸及热的浓硫酸。
汞极易在水中富集，且容易被皮肤、呼吸道和消化道吸收，从而破坏人体的中枢神经系统并导致脑死亡34(,也会破坏人体的呼吸系统、消化系统，严重者可致人死亡。
汞离子在一般状态下常以Hg+的形式存在。
相比较而言,金属汞常温下为液态，而金属铭常温下为固态;二者在一般状态下均呈现银白色，且都不溶于水和碱溶液临它及铭类化合物、汞及汞类化合物均有较强毒性，且都可以被人体经呼吸道、消化道和皮肤吸收，从而使人中毒甚至死亡。
2中毒机理与急救措施2.1I的中毒机理与急救措施铭进入细胞中与钾离子K+发生竞争作用，与疏基酶二者相互结合,从而抑制其活性,滋扰核黄素的产生和代谢囚。
第三章汞中毒介绍
职业卫生与职业医学
教学内容
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
金属中毒
---汞中毒
一、理化性质
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
1、俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银 白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。 2、常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高， 蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5 倍），空气流动时蒸发更多，20 ℃时蒸气饱和浓 度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍， 故多沉积在空气的下方。 3、表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成 很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。
轻度中毒：治愈后仍可从事原工作；
中度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业 重度中毒：治愈后，不宜再从事毒物作业
六、治疗原则
1、急性中毒治疗原则
生产性毒物与职业中毒 汞中毒
•迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖； •驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠：首选 二巯基丁二酸钠 2，3-二巯基-1-丙磺酸 二巯基丁二酸 •口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、 牛奶或豆浆，以使汞与蛋白结合，保护被腐蚀 的胃壁，也可用0.2%~0.5%的活性炭吸附汞。 •对症处理与内科相同。
土法炼汞的污染 粮食 0.484mg/kg (0.112—1.72) 蔬菜 0.486mg/kg 饮水 0.0462mg/L 为卫生标准24倍 为卫生标准48.6倍 超标90多倍
多数居民属汞中毒、毒吸收， 仅17.1%属正常
贵州省务川县从事土法炼汞的农民中， 有97％的人有汞中毒症状
三、毒理学
1、吸收-1
•病情发展到一定程度时出现三大典型表现：
汞对人体的危害及其预防（三篇）
汞对人体的危害及其预防汞是一种有毒物质，对人体健康造成严重危害。
本文将从汞的来源、毒性、危害和预防措施等方面进行探讨。
首先，汞的主要来源包括工业废气、废水和化工产品的生产过程中。
工业生产和燃煤是汞污染的主要原因之一。
另外，电子产品、能源灯等消费品中也可能含有少量的汞。
此外，汞还可以通过食物链进入人体，如鱼类和海产品中富含的有机汞。
汞的毒性十分强大，特别是有机汞。
它可以影响中枢神经系统、心血管系统、生殖系统、免疫系统等多个器官和系统。
长期暴露于汞的环境中会导致慢性汞中毒，引发头痛、失眠、嗜睡、失语、记忆力减退、情绪不稳定等神经系统症状。
严重的中毒还会引发器官功能衰竭和死亡。
首先，汞对于孕妇和胎儿的危害十分严重。
它会穿越胎盘进入胎儿体内，导致胚胎发育问题、智力障碍、行为异常等。
其次，汞也会给儿童造成不可逆的损害，尤其是对于儿童的智力发育。
长期暴露于汞环境中的儿童可能出现认知能力障碍、学习困难、行为异常等问题。
此外，汞还会影响成年人的生殖功能和免疫系统，增加患癌症和心血管疾病的风险。
为了预防汞中毒，个体和社会可以采取一系列的措施。
个体应注意饮食安全，特别是海产品的摄入。
应选择质量可靠、来源可追溯的食材。
在使用温度计、血压计等含汞产品时要小心使用，防止破损和泄露。
家庭应密封储存含汞产品，防止汞蒸气的释放。
此外，个体还应避免接触含汞的化学品和废物。
在社会层面，政府和企业有责任制定和完善相关的监管标准和法律法规。
对于汞排放有限制和监控，加大对汞污染源的治理力度。
此外，加强汞中毒的宣传教育，提高公众对汞危害的认识和防护意识。
对于易受汞污染的工种和行业，要加强劳动保护和职业健康监测。
总之，汞对人体健康造成严重危害。
个体应注意饮食卫生和正确使用含汞产品，避免汞中毒。
社会应强化监管，严禁汞排放和汞产品的滥用。
只有个体和社会共同努力，加强预防和控制汞中毒，才能确保人体健康和环境安全。
汞对人体的危害及其预防（二）汞是一种常见的重金属，广泛存在于自然界中。
毒性最强的16种化合物中毒特征
慢性中毒：尚有争论。有神经衰弱综合征、多汗、肌束震颤等。血胆碱酯酶活性降低
汞化合物：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等
银化合物：神经系统的表现 迟钝，嗜睡，神志模糊，四肢异常感觉
丙酮氰醇:小鼠处于蒸气中在90秒内即死
丙烯腈:轻度中毒时表现为乏力、头晕、头痛、恶心、呕吐等，并伴有粘膜刺激症状；严重中毒时除上述症状外，可有胸闷、心悸、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷，如不及时抢救可发生呼吸停止。丙烯腈对人体的慢性毒性目前尚无定论，一般表现为神经衰弱综合证，如头晕、头痛、乏力、失眠、多梦，易怒等。此外，丙烯腈可致接触性皮炎，表现为红斑、疱疹及脱屑，愈后可有色素沉着。
3.经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐；高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血，患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物，必要时可输血；慢性苯中毒的患者，一旦确诊应尽早脱离苯作业，以治疗恢复以后，短期内不应再接触苯以及有关化合物。
汞中毒的毒性机制及临床研究进展
汞中毒的毒性机制及临床研究进展一、本文概述汞是一种普遍存在的环境污染物，可通过多种途径进入人体，引发汞中毒。
汞中毒的毒性机制复杂多样，涉及多个生物系统和分子途径。
近年来，随着科学研究的深入，汞中毒的毒性机制及临床研究取得了显著进展。
本文旨在综述汞中毒的毒性机制，包括汞在体内的分布、代谢及其与生物大分子的相互作用，同时概述汞中毒的临床表现、诊断方法和治疗方法的研究进展，以期为读者提供全面、深入的汞中毒研究信息。
通过本文的阐述，我们期望能够增进对汞中毒毒性机制的理解，为汞中毒的临床防治提供新的思路和方法。
二、汞中毒的毒性机制汞中毒的毒性机制是一个复杂且多样的过程，涉及到多个生物系统和分子层面的交互作用。
汞作为一种重金属，其毒性主要来源于其对生物体内关键分子和生物过程的干扰。
汞可以与细胞内的硫醇基团（如半胱氨酸、谷胱甘肽等）结合，形成稳定的汞-硫醇复合物。
这种结合会导致细胞内硫醇的含量降低，进而影响到许多依赖硫醇的酶和生物过程的正常功能。
例如，谷胱甘肽是细胞内重要的抗氧化剂，其减少会导致氧化应激的增加，进一步导致细胞损伤。
汞还可以干扰细胞内钙离子的平衡。
汞可以通过与钙离子通道或钙结合蛋白结合，影响钙离子的正常流动和利用。
钙离子在细胞内具有重要的信号转导功能，其平衡被打破可能会导致细胞功能紊乱，甚至细胞死亡。
另外，汞还可以通过诱导氧化应激和炎症反应来发挥其毒性作用。
汞可以刺激活性氧（ROS）的产生，导致氧化应激的增加。
同时，汞还可以激活一些炎症通路，诱导炎症因子的表达，进一步加重组织损伤。
在临床研究中，汞中毒的毒性机制还与其在体内的分布和转化有关。
汞在体内可以被转化为甲基汞，甲基汞具有较高的脂溶性，可以更容易地通过细胞膜，进入细胞内部发挥毒性作用。
因此，甲基汞在汞中毒的毒性机制中扮演了重要的角色。
汞中毒的毒性机制涉及多个方面，包括与硫醇的结合、干扰钙离子平衡、诱导氧化应激和炎症反应等。
这些机制相互作用，共同导致汞中毒的临床表现。
汞中毒
毒作用表现
二、慢性汞中毒
（1）神经精神症状：有头晕、头痛、失眠、多梦、健忘、 乏力、食欲缺乏等精神衰弱表现，经常心悸、多汗、皮肤划 痕试验阳性、性欲减退、月经失调（女），进而出现情绪与 性格改变，表现易激动、喜怒无常、烦躁、易哭、胆怯、羞 涩、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出现幻觉、妄 想等精神症状。 （2）口腔炎：早期齿龈肿胀、酸痛、易出血、口腔黏膜溃 疡、唾液腺肿大、唾液增多、口臭，继而齿龈萎缩、牙齿松 动、脱落，口腔卫生不良者可有“汞线”（经唾液腺分泌的 汞与口腔残渣腐败产生的硫化氢结合生成硫化汞沉积于齿龈 黏膜下而形成的约l毫米左右的蓝黑色线）。
@山东管理学院劳动 关系学院2013级劳 动关系3班zj
无保护接触汞
金属汞工业用途广泛，发展中国家一味注重成本，忽略汞对 环境与人体健康造成巨大威胁。每天有将近 1300 万人在小 型金矿中毫无保护的接触汞。
史上最严重的汞中毒事件
从 1949 年起，位于日本熊本县水俣镇的日本氮肥公司开始 制造氯乙烯和醋酸乙烯。由于制造过程要使用含汞（ Hg ） 的催化剂，大量的汞便随着工厂未经处理的废水被排放到了 水俣湾。 1954 年，水俣湾开始出现一种病因不明的怪病， 叫"水俣病"，患病的是猫和人，症状是步态不稳、抽搐、手 足变形、神经失常、身体弯弓高叫，直至死亡。经过近十年 的分析，科学家才确认：工厂排放的废水中的汞是"水俣病" 的起因。汞被水生生物食用后在体内被转化成甲基汞，这种 物质通过鱼虾进入人体和动物体内后，会侵害脑部和身体的 其他部位，引起脑萎缩、小脑平衡系统被破坏等多种危害， 毒性极大。在日本，食用了水俣湾中被甲基汞污染的鱼虾人 数达数十万。
汞及其化合物中毒
汞及其化合物中毒汞，元素符号Hg，在自然界中主要以汞矿的形式存在。
但是，人类在生产和使用过程中大量释放汞，导致汞在环境中广泛存在，包括空气、水和土壤中。
汞及其化合物中毒以其潜在的危险性和广泛分布区域而被认为是一项重要的公共卫生问题。
1. 汞及其化合物对人体的危害汞及其化合物对人体的危害主要表现在以下几个方面：1.1 急性汞中毒急性汞中毒可导致恶心、呕吐、口干、腹泻、腹痛、头痛、疲劳、出汗、口臭和牙龈出血等症状。
严重的中毒还可能导致肺水肿、肾功能不全、肝功能异常、定向力减退、共济失调以及语言、视觉和听觉能力下降等症状。
1.2 慢性汞中毒慢性汞中毒是指长时间接触低剂量的汞或其化合物，会渗透到人体的脑、心、肝、肾、眼和肌肉等部位，影响其正常功能。
慢性中毒的主要症状包括乏力、抑郁、头痛、眩晕、记忆丧失、肌肉无力、共济失调以及失眠等症状。
1.3 神经系统毒性汞中毒主要对神经系统造成损害。
这种毒性取决于汞的化学形式和其在体内的分布。
有机汞的毒性比无机汞强，而且有机汞还会影响孕妇和婴儿的神经系统。
汞不仅会损坏神经系统，还会影响神经发育和行为。
1.4 免疫系统毒性汞化合物通过不同的机制影响免疫系统的功能。
研究表明，免疫系统在一定程度上与汞中毒有关。
汞可以抑制T淋巴细胞的功能，使它们不能有效识别和杀死病原体。
此外，汞还可以诱导自身免疫病的发生和加重。
2. 预防汞中毒的措施为了保护公众健康和环境安全，一系列的预防措施已经被建议。
以下是其中一些措施：2.1 注重汞的监控对于使用汞的行业，政府应该实施汞排放限制，以保护工人和环境的安全。
汞的含量应该被根据安全规定监测和记录。
同时，国家应该加强对汞和其化合物的监管，确保公众不会遭受汞的威胁。
2.2 注重个人防护任何人接触汞的时候都应该采取适当的防护措施，如戴手套、戴口罩以及穿着保护服。
经常洗手以清理受污染的物品也必不可少。
2.3 减少含汞产品的使用由于汞及其化合物在环境中极难分解，我们应该尽可能少使用含汞产品。
汞对人体的危害及其预防(2篇)
汞对人体的危害及其预防汞在工业上用途较广，在生活中也有很多接触机会。
汞及其化合物有相似的毒性，进入人体过量即可引起中毒。
汞是在常温下唯一的液体金属。
银白色，易流动。
比重13.59。
熔点-38.9℃。
沸点356.6℃。
蒸气比重6.9。
汞在常温下即能挥发，汞蒸气易被墙壁或衣物吸附，常形成持续污染空气的二次汞源。
工业上除使用金属汞外，还有许多汞的无机和有机化合物。
汞化物的溶解度差别较大，如氯化汞溶于水，乙酰苯汞微溶于水，氯化甲基汞不溶于水。
汞在现代工业中有着广泛的应用。
汞中毒是较常见的职业病之一，如汞矿的开采、冶炼，制选汞齐，实验、测量仪器的制造和维修。
化学工业用汞作阴极电解食盐，生产烧碱和氯气。
军工生产中雷汞的使用，塑料、染料工业用汞作催化剂，医药及农业生产中含汞防腐剂、杀菌剂、灭藻剂、除草剂的使用等等。
如防护不当，均可引起汞中毒。
在日常生活中，水银体温计破碎，过量服用含汞药物如朱砂、甘汞等或吸入燃烧含汞中药的烟气，都能导致汞中毒，对人体造成危害。
一、汞进入人体的途径在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。
其进入人体的量占吸入量的80%左右。
金属汞经消化道吸收的量极少，可以忽略不计。
因意外事故（如体温计破损）金属汞也可以经皮肤进入人体。
汞化物可以通过呼吸道，消化道及皮肤侵入人体。
二、汞对人体的危害汞及汞化合物对人体的损害与进入体内的汞量有关。
汞对人体的危害主要累及中枢神经系统、消化系统及肾脏，此外对呼吸系统、皮肤、血液及眼睛也有一定的影响。
汞中毒的机理目前尚未完全清楚。
目前已知道的是，Hg-S反应是汞产生毒性的基础。
金属汞进入人体后，很快被氧化成汞离子，汞离子可与体内酶或蛋白质中许多带负电的基团如巯基等结合，使细胞内许多代谢途径，如能量的生成、蛋白质和核酸的合成受到影响，从而影响了细胞的功能和生长。
汞通过核酸、核苷酸和核苷的作用，阻碍了细胞的分裂过程。
无机汞和有机汞都可引起染色体异常并具有致畸作用。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
汞及其化合物中毒
集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
汞及其化合物中毒汞（mercury）为银白色液体，属重金属，由辰砂（HgS）通过煅烧而得。
原子量200，比重13.546（20℃时），熔点-38.7℃，沸点357℃。
汞具有易蒸发的特性，在0℃以下即可蒸发超过卫生标准，其蒸发量与温度升高成正比。
金属汞不溶于水及有机溶剂。
汞蒸气比空气重6.9倍，多沉积于作业处下部，易被吸入。
工业上使用除了金属汞外尚有多种汞的化合物。
金属汞主要以蒸气形态经呼吸道吸入人体，其化合物则以粉尘态红呼吸道、消化道、皮肤粘膜侵入人体，可分布全身各器官，以肾脏含量为最高。
汞蒸气可以通过血脑屏障，可引起神经系统、消化系统及肾脏损害。
严重时可引起汞中毒性脑病。
【致病原因】
1．接触毒物种类：金属汞（Hg）。
引起中毒的无机化合物主要有雷汞[Hg（CNO）2·0.5H2O]、硝酸汞[Hg（NO）3]、氰化汞[Hg（CN）2]、砷化汞（HgHASO4）、氯化高汞（升汞，HgCl2）。
2．接触行业及工种：①接触金属汞行业有：汞矿开采及冶炼，用汞齐法提取黄金、银、仪表制造业（气压计、温度计、血压计），电器材料制
造与修理（制造水银灯、紫外线灯、荧光灯、水银真空泵、汞弧整流器）；②接触汞化合物行业及工种有：制作雷管和炸药、毛毡制造、防腐涂料、照相、医药工业、冶金、木材保存、印染、制革、电池制造、塑料、染料等80多个工种。
【治疗处理】
1．汞吸收者给予3~6个月复查观察，酌情予驱汞治疗。
2．慢性汞中毒者给予驱汞治疗：①二巯基丙磺酸钠，以小剂量
（0.125g/d）间歇用药为好，隔日用药不良反应少，用药3次为一疗程。
用药日尿汞量为正常值3倍时可停药。
②二巯基丁二酸钠，尿汞量高者用0.5~1g/d，尿汞量较低者用0.25~0.5g/d，用药1~2d停药1~2d 为一疗程。
本品不宜静脉滴注和肌肉注射，因静脉滴注药液接触空气易被氧化变质，肌肉注射可引起无菌脓疡，故采用缓慢静脉注射
（5~10min）。
在临用前给予生理盐水或于10%葡萄糖注射液中使用。
3．①驱汞后可出现明显四肢酸痛、纳减、乏力，针对人体必需无素丢失情况，可酌情给予补充，可给施尔康，每日2~3粒；②针对出现神经衰弱综合征和植物神经紊乱，给予镇静安眠剂和调整植物神经功能的药物；③汞毒性脑病者采用改善脑组织代谢、促进神经细胞恢复药物，可
用胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等或其他对症治疗。
【预防】
1．现场预防：
1.1改善生产设备，进行工艺改革：使用生产尽量密闭化，加强通风排气。
由于汞蒸气比重大，宜上送风下排气，排出的汞蒸气应以活性炭或锰矿石吸附后排出。
1.2作业场所采取降低汞浓度措施：车间地板、工作台、墙壁采用光滑不吸汞材料，工作台、地面应有一定斜度，便于冲洗；在水沟出口处，应有汞收集容器。
1.3对严重汞污染的车间，采用熏蒸法降低汞浓度。
可用磺熏蒸，用碘
1g/立方米，用酒精点燃熏蒸，后用水冲洗。
或有碘升华法，用碘0.1g/立方米撒布车间角落，由其自然升华，一般使用10h即可；操作时，门窗密闭，对金属仪器及墙壁应保护。
用10%漂白粉上清液冲洗地面亦有一定效果。
2．个人预防：建立必要的卫生制度，不允许在车间内吃饭、吸烟；工作操作时必须穿戴工作衣帽，工作后用1：5000高锰酸钾溶液洗手等。
3．就业前体检：对有肾、肝疾病者，严重神经衰弱，口腔炎、神经及精神异常者，不宜从事汞作业。
对于孕妇及哺乳期妇女，应暂时调离。
4．监护体检：对于金属汞作业工人，每年定期体检，除常规体检外，重点是神经衰弱综合征，神经精神异常，容易激动和性格改变，汞性口腔炎，手指、舌、眼睑震颤。
生物检测中查尿汞，以晨初次尿为宜。
体检时对于尿汞不高而症状、体征明显者，应做驱汞试验诊断。
【劳动能力鉴定】
轻度中毒者驱汞治疗后可不调离原工作。
中度中毒者原则上调离汞作业，适当安排其他工作。
重度中毒者必须调离原工作，并给予治疗或疗养。