病理生理学讲稿6
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
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02
疾病概论
2024/1/30
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健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱,而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现症状、体征。
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病因学
生物性因素
2024/1/30
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纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
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THANKS
感谢观看
2024/1/30
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状,严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力,导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍, 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起,表现 为血浆PaCO2降低;代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起,表现为血浆 HCO3-原发性增多。
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酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能,导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段,包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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病理生理学PPT课件
肿瘤的病理生理学
总结词
肿瘤是一种异常增生的疾病,其病理生理学机制涉及细胞增殖、分化、凋亡等多个方面。
详细描述
肿瘤的发生和发展与多种因素有关,如遗传、环境、生活方式等。其病理生理学机制主要包括细胞周期失调、基 因突变、信号转导异常等。这些机制会导致细胞异常增殖,形成肿块,并可能向周围组织浸润和转移。
学科建立
19世纪中期,随着实验医学的兴起和生物学、化学等学科的发展,病理生理学逐渐成为 一门独立的学科。学者们开始通过实验研究和动物模型来研究疾病的发生机制和治疗方法 。
现代发展
进入20世纪以后,随着分子生物学、遗传学等学科的快速发展,病理生理学的研究领域 不断拓展和深化。如今,病理生理学已经成为医学科学中的重要分支学科,为人类健康事 业的发展做出了巨大贡献。
信号转导异常 信号转导通路的异常可能影响细 胞功能,导致疾病的发生。例如, 某些癌症与信号转导通路的异常 有关。
疾病发生的过程
起始阶段
结局阶段
在这一阶段,损伤或异常因素导致细 胞或组织发生改变,触发一系列反应。
在这一阶段,疾病达到稳定状态或发 生恶化,导致器官功能衰竭或死亡。
进展阶段
在这一阶段,损伤或异常因素持续存 在或加重,导致疾病状态进一步发展。
VS
详细描述
肝硬化的病理生理学机制主要包括慢性肝 炎、脂肪肝、酒精性肝病等引起的肝细胞 损伤,以及损伤后肝细胞的再生和纤维化 。这些机制会导致肝脏结构和功能的改变 ,引起门静脉高压和肝功能衰竭等严重后 果。
05
病理生理学研究方法
实验性研究方法
动物实验
利用动物模型模拟人类疾病,通过观察动物疾病的发生、发展及 转归过程,探讨疾病机制。
深入研究基因和蛋白质在疾病发生发 展中的作用,为疾病的预防、诊断和 治疗提供新思路。
病理生理课件PPT课件
转化医学与病理生理学
转化医学的研究目标是实现基础 研究成果向临床应用的转化,为 病理生理学提供实际应用的价值。
通过转化医学的研究,可以将病 理生理学的基础研究成果应用于 临床实践,提高疾病的诊断准确
性和治疗效果。
转化医学还有助于发现新的药物 和治疗方法,推动病理生理学的
学科发展。
THANKS
感谢观看
体外实验
利用人体或动物的组织、细胞、器官等进行离体实验,研究特定条件 下的生理或病理过程。
细胞培养
将人体或动物的组织细胞在体外进行培养,模拟体内环境,研究细胞 生长、分化、代谢等过程。
转基因和基因敲除技术
利用基因工程技术,改变生物体的基因组成,研究基因对疾病的影响。
临床研究方法
临床观察
通过观察患者的临床表现和 体征,了解疾病的发展过程 和患者的生理变化。
病理生理学的发展历程
古代
人类在长期医疗实践中积累了丰 富的病理生理知识,如《黄帝内 经》等古代医书中记载了许多有
关疾病发生、发展的理论。
近代
随着科学技术的发展,病理生理 学逐渐成为一门独立的学科,并 不断吸收其他相关学科的成果,
不断完善和发展。
现代
随着分子生物学、基因组学等新 兴学科的兴起,病理生理学的研 究领域不断拓展,为疾病的预防 和治疗提供了更加科学和有效的
稳态失衡
机体内部各种生理活动都有一定的稳态范围,如果这种稳态被打破, 就会导致疾病的发生。
基因突变与表观遗传学改变
基因突变和表观遗传学改变可以导致细胞功能异常,进而引发疾病。
疾病发生的过程
起始阶段
疾病发生的起始阶段,通常是由 于某种原因导致的细胞或组织损
伤。
进展阶段
《病理学》授课讲稿(详细)
绪论一、病理学的研究对象及任务1、概念:研究疾病发生、发展规律,阐明疾病本质的一门医学基础学科。
2、任务:研究疾病 为疾病 提供二、病理学的基本内容及在医学中的地位(一)病理学的基本内容1、总论:疾病概论;细胞和组织的适应、损伤与修复;局部血液循环障碍;水肿;休克;酸碱平衡紊乱;炎症和肿瘤。
主要研究和阐述各种不同疾病发生、发展的共同规律,即基本病理变化。
2、各论:循环、呼吸、消化、泌尿系统疾病。
主要研究和阐述各系统器官的不同疾病的特殊规律。
(二)病理学在医学中的地位属医学基础学科,为基础医学和临床医学间的桥梁学科。
三、病理学的研究方法1、尸体解剖:对死者的遗体进行病理剖验,简称“尸检”。
可查明死因;明确和验证诊断、治疗,提高诊治水平;及时发现某些流行病、传染病、地方病;可收集和积累各种疾病的病理资料。
2、活体组织检查:用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法获取病变组织,对活体组织进行病理检查,简称“活检”。
能及时、准确地对患者做出疾病诊断;可指导治疗、估计预后;对术中患者,选用快速冷冻切片法,可帮助手术医生选择手术方式、确定手术范围等。
为目前研究和临床诊断疾病常采用的检查方法。
3、细胞学检查:采集病变部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞,制成涂片进行染色观察。
具有操作方便、费用低、痛苦少、易于为患者所接受等优点。
多用于对肿瘤的普查,但确切诊断,还须进一步检查。
4、动物实验:在适宜的动物身上复制人类疾病模型,用于研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的方法。
5、组织培养和细胞培养:将人体或动物的组织或细胞分离出来,用适宜的培养基在体外培养。
可建立组织细胞病理模型、研究在不同病因作用下病变发生发展的过程,在细胞学水平上揭示了某些疾病的发生发展规律。
具有周期短、见效快、费用低、条件可控等优点。
四、病理学观察方法1、大体观察:颜色、体积、重量、质地、切面和包膜等。
2、光镜观察:确定病变性质、特点、范围,做出病理诊断。
病理生理学专业知识讲座
病理生理学专业知识讲座
第10页
【讲授内容】
• 病理生理学概念
• 病理生理学任务 • 病理生理学地位
熟悉内容
• 病理生理学与病理学,生理学异同
• 病理生理学主要内容
• 病理生理学研究方法
• 病理生理学发展简史(自学)
病理生理学专业知识讲座
第11页
【病理生理学地位】
1 是多学科相互渗透而 形成独立学科
第49页
第二节 病因学(Etiology)
6.先天性原因(Congenital Factor)
特指能损害胎儿原因。 先天性疾病:先天性心脏病;先天愚型等
图:唇裂
病理生理学专业知识讲座
图:无脑儿 第50页
第二节 病因学(Etiology)
7.免疫性原因(Immune Factor)
(1)免疫反应过强: 变态反应性疾病 (2)免疫缺点:免疫缺点病 (3)本身免疫反应:本身免疫性疾病
第6页
图:右心衰患者
病理生理学专业知识讲座
第7页
病理生理学 (pathophysiology)概念:
是研究疾病发生、发展、转归
疾病是怎么得?-病因
规律和机制一门科学。
病理生理学专业知识讲座
为何出现此症 状、体征和化 验结果
患病之后 会怎样? 结局怎样?
第8页
【讲授内容】
• 病理生理学概念
• 病理生理学任务 • 病理生理学地位
➢能够克服一些疾病潜伏期长等特点
➢能够严格控制疾病条件,增强研究材料可比性
➢可简化试验操作和样品搜集伎俩
➢助于更全方面认识疾病本质
病理生理学专业知识讲座
第26页
【病理生理学主要研究方法】
《病理生理学》课件
跨学科性、实验性、实践性、理 论性。
病理生理学的历史与发展
01
02
03
古代
人类对疾病的认识和探索 ,如希波克拉底的时代。
近代
随着医学科学的发展,病 理生理学逐渐形成独立的 学科。
现代
随着分子生物学、基因组 学等新兴学科的发展,病 理生理学的研究领域不断 拓展。
病理生理学的重要性
疾病防治
通过对疾病发生机制的研究,为 疾病的预防和治疗提供理论依据
环境因素
包括生活方式、饮食习惯、环境污染 、职业暴露等,都可能增加某些疾病 的风险。
疾病发生的机制
损伤与应激反应
当身体受到损伤时,会引 发一系列的生理反应,如 炎症反应和免疫应答,以 修复损伤。
细胞与分子机制
许多疾病的发生与细胞和 分子水平的异常有关,如 基因突变、蛋白质异常表 达等。
信号转导异常
《病理生理学》ppt 课件
目录
CONTENTS
• 病理生理学概述 • 疾病发生机制 • 病理生理学基础 • 常见疾病的病理生理学 • 病理生理学研究方法 • 病理生理学展望
01 病理生理学概述
定义与特点
定义
病理生理学是一门研究疾病发生 、发展和转归规律的学科,重点 探讨疾病状态下机体的功能和代 谢变化。
细胞间的信号转导对于维 持正常的生理功能至关重 要,信号转导异常可能导 致疾病的发生。
疾病发展的过程
起始阶段
疾病开始时,损伤或异常可能导 致细胞或组织的功能障碍。
进展阶段
随着时间的推移,损伤和异常可 能逐渐加重,导致更严重的病理
பைடு நூலகம்变化。
结局阶段
疾病的最终结局可能是治愈、缓 解、稳定或恶化,这取决于疾病
《病理生理学》课程教案
《病理生理学》课程教案一、教案概述本教案旨在帮助学生掌握病理生理学的基本概念、病理过程和疾病机制。
通过理论讲解、案例分析和实践操作等多种教学方法,使学生能够系统地了解病理生理学的基本知识,提高其诊断和治疗疾病的能力。
二、教学目标1. 了解病理生理学的基本概念和研究方法。
2. 掌握常见疾病的病理生理机制。
3. 培养学生的临床思维能力和疾病诊断能力。
4. 提高学生对疾病的预防和治疗水平。
三、教学内容第一章:病理生理学概述1.1 病理生理学的定义和研究方法1.2 疾病的发生与发展1.3 病理生理学的研究对象和内容第二章:细胞和组织的损伤2.1 细胞损伤的类型和机制2.2 细胞坏死和凋亡2.3 纤维化和再生第三章:炎症3.1 炎症的基本概念和类型3.2 炎症的发病机制3.3 炎症的临床表现和病理变化第四章:免疫病理4.1 免疫的基本概念和机制4.2 自身免疫性疾病4.3 过敏反应和移植排斥反应第五章:遗传性疾病5.1 遗传性疾病的类型和机制5.2 常见的遗传性疾病举例5.3 遗传性疾病的诊断和治疗四、教学方法1. 理论讲解:通过PPT等形式,系统地介绍病理生理学的基本知识和疾病机制。
2. 案例分析:分析实际病例,引导学生运用病理生理学知识进行疾病诊断和治疗。
3. 实践操作:组织学生参观实验室或进行实验操作,加深对病理生理学知识的理解和应用。
五、教学评价1. 课堂参与度:观察学生在课堂上的发言和提问情况,评估其对病理生理学知识的掌握程度。
2. 作业和测验:布置相关作业和测验,评估学生对病理生理学知识的应用和理解能力。
3. 临床实践:评估学生在临床实习中的表现,包括疾病诊断和治疗能力的提升。
六、教学评价与反馈6.1 教学评价方法定期考核:包括期中考试和期末考试,以检验学生对知识的掌握。
课堂互动:评估学生的参与度和思考能力,如提问、讨论等。
实验报告:评价学生的实验操作能力和对实验结果的分析能力。
6.2 学生反馈定期收集学生对教学内容、教学方法、作业难度等方面的反馈。
病理学说课稿
病理学说课稿尊敬的各位评委和同行:我将分别从组织细胞和各个器官系统的改变两个方面进行讲解。
组织细胞的变异,包括增殖、发展、死亡等。
一、增殖。
举例正常细胞的增殖分裂和癌细胞的增殖分裂,细胞的正常分裂,也就是我们知道有丝分裂,有丝分裂就意味着遗传信息以及合成细胞内涵量的准确无误从亲代准确的传递到子代细胞。
而癌细胞的有丝分裂是极不规则的,这种极不规则的分裂就能导致肿瘤的发生。
二。
生长和特化,生长和特化实体良性肿瘤的生长方式,纤维性良性肿瘤或软组织肿瘤多以膨胀方式为核心,而腺性肿瘤以喷出或浸润方式生长:恶性肿瘤的异型性生长方式:通常子细胞与母细胞以及子群类似母细胞传递的方式就影响了肿瘤内细胞团的大小和形状,以及肿瘤的异型性生长。
生长方式很大程度上决定了肿瘤对组织的侵蚀程度和治疗效果。
以腺性肿瘤为例,以浸润方式生长的腺性肿瘤倾向于弥漫性侵蚀被衬覆的组织壁引起早期的转移,而以膨胀方式生长的腺性肿瘤早期多不发生转移。
在原发性病理学中,已经阐述过良、恶性肿瘤的异型性、瘤巨细胞现象,有的具有明显异型性的肿瘤。
肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟和分化完成程度不同的病理形态学表现,异型性高就是肿瘤组织成熟和分化程度低:成熟的正常细胞在生长复制条件变化影响下转变为不断生长但不能再复制不承担任何正常功能的畸形细胞时,则形成恶性肿瘤。
异型性则是肿瘤出现畸形化的程度,高度的畸形化有两种截然相反的形式:癌细胞多呈弥漫分布,无明显边界;平滑肌瘤细胞则多呈茂盛肿胀的束状,分界清楚。
细胞核的多面性:一类在大小方面不均一,并同时具有单个处于生长期细胞所具有的形态和大小与大群癌细胞所具有的形态和大小。
细胞发育方面:恶性肿瘤癌细胞分为两极的奇特形态,或由正常细胞演变而来的杂乱表里现象:单个肿瘤在细胞结构、核倍体方面异源性线索,以及非标志性肿瘤表达系列。
三、萎缩或退变。
良性肿瘤和恶性肿瘤的组织学结构表现:以纤维性肿瘤为例,良性肿瘤称为纤维瘤,而恶性肿瘤称为肉瘤。
病理生理学教案全册
病理生理学教案全册第一章:绪论1.1 病理生理学的定义描述病理生理学的概念和研究对象解释病理生理学在医学中的重要性1.2 病理生理学的研究方法介绍病理生理学的研究方法和手段解释实验室研究与临床实践的关系1.3 病理生理学的发展简史概述病理生理学的发展历程介绍重要的病理生理学家和他们的贡献第二章:细胞和组织的损伤2.1 细胞损伤的基本概念解释细胞损伤的定义和原因描述细胞损伤的形态学特征2.2 细胞坏死解释细胞坏死的机制和特点讨论细胞坏死在疾病中的作用2.3 细胞凋亡解释细胞凋亡的概念和意义描述细胞凋亡的形态学特征和机制第三章:炎症与发热3.1 炎症的基本概念解释炎症的定义和原因描述炎症的形态学特征3.2 发热的机制解释发热的机制和调控讨论发热在疾病中的作用和临床意义第四章:肿瘤4.1 肿瘤的基本概念解释肿瘤的定义和分类描述肿瘤的形态学特征4.2 肿瘤的生物学特性讨论肿瘤的生长、扩散和转移机制介绍肿瘤的命名和分期4.3 肿瘤的诊断和治疗解释肿瘤的诊断方法和治疗策略讨论肿瘤的预后和预防措施第五章:遗传性疾病5.1 遗传性疾病的基本概念解释遗传性疾病的定义和分类描述遗传性疾病的遗传方式5.2 常见的遗传性疾病介绍一些常见的遗传性疾病,如囊性纤维化、血友病等解释遗传性疾病的发病机制和临床表现5.3 遗传性疾病的诊断和治疗解释遗传性疾病的诊断方法和治疗策略讨论遗传性疾病的遗传咨询和预防措施第六章:心血管系统疾病6.1 高血压解释高血压的定义和分类描述高血压的病理生理机制6.2 冠状动脉疾病解释冠状动脉疾病的定义和病因讨论冠状动脉疾病的临床表现和诊断方法6.3 心力衰竭解释心力衰竭的定义和分类描述心力衰竭的病理生理机制和临床表现第七章:呼吸系统疾病7.1 肺炎解释肺炎的定义和分类描述肺炎的病理生理机制7.2 慢性阻塞性肺疾病解释慢性阻塞性肺疾病的定义和病因讨论慢性阻塞性肺疾病的临床表现和治疗策略7.3 肺结核解释肺结核的定义和传播途径描述肺结核的病理生理机制和临床表现第八章:消化系统疾病8.1 胃炎和胃溃疡解释胃炎和胃溃疡的定义和病因描述胃炎和胃溃疡的病理生理机制8.2 肝疾病解释肝疾病的定义和分类讨论肝疾病的临床表现和治疗策略8.3 肠道疾病解释肠道疾病的定义和分类描述肠道疾病的病理生理机制和临床表现第九章:泌尿系统疾病9.1 肾疾病解释肾疾病的定义和分类描述肾疾病的病理生理机制9.2 泌尿系统感染解释泌尿系统感染的定义和病因讨论泌尿系统感染的临床表现和治疗策略9.3 泌尿系统结石解释泌尿系统结石的定义和形成机制描述泌尿系统结石的病理生理机制和临床表现第十章:神经系统疾病10.1 阿尔茨海默病解释阿尔茨海默病的定义和病因描述阿尔茨海默病的病理生理机制和临床表现10.2 癫痫解释癫痫的定义和分类讨论癫痫的临床表现和治疗策略10.3 神经退行性疾病解释神经退行性疾病的定义和分类描述神经退行性疾病的病理生理机制和临床表现重点和难点解析重点环节1:细胞损伤的基本概念细胞损伤是病理生理学中的核心概念,理解其定义和原因对于学习后续章节至关重要。
病理生理学教案全册
• 3. 水肿(edema):患者水潴留使体液量 明显增多,血钠下降,血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,
但体钠总量正常或增多,故又称之为高容 量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)。水肿的分类、发病机制、 各类水肿的特点以及对机体的影响。
“安乐死”。
• 【内容要点】
• 一、疾病和健康相关的基本概念
• 疾病、健康、亚健康、病因、条件、诱因、 发病学、完全康复、不完全康复、脑死亡。
• 二、疾因的分类
• 生物因素、理化因素、营养因素、遗传因 素、先天因素、免疫因素、心理和社会因 素。
• 三、疾病发生发展的一般规律
• 1. 损伤与抗损伤;2. 因果交替;3. 局部和 整体
• 熟悉正常的水、钠平衡和调节,掌握水、 钠代谢障碍的分类。
• 熟悉水中毒概念、原因和机制及其对机体 的影响。
• 熟悉钾的正常代谢和调节,掌握高钾血症 和低钾血症的概念、原因和机制。
• 熟悉镁的正常代谢和调节,掌握镁代谢紊 乱(高镁血症和低镁血症)的概念、原因、 机制及其对机体的影响。
• 熟悉钙磷的正常代谢、调节和功能,掌握 钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制及其对 机体的影响。
• 二、病理生理学是联系基础医学与临床医 学的“桥梁学科”。病理生理学主要讨论 患病机体功能和代谢变化的特点和规律, 与生理学(注重正常机体功能)、生物化 学(注重正常机体代谢)、病理学(注重 患病机体形态改变)和内科学(注重具体 疾病的症状、体征和诊治)等课程密切联 系。
• 三、病理生理学的主要内容:包括疾病概 论、基本病理过程和各系统器官病理生理 学三部分。
• 2. 高钙血症(hypercalcemia):当血清蛋白 浓度正常时,血钙大于2.75mmol/L,或血 清Ca2+大于1.25mmol/L,称为高钙血症。 导致高钙血症的原因和机制(甲状旁腺功 能亢进、恶性肿瘤骨转移,VitD中毒、甲状 腺功能亢进等)、对机体(神经肌肉、心 肌、肾等)的影响以及防治原则。
病理生理学概论和病因及发病学讲课文档
(cellular and molecular mechanism)
第四十六页,共58页。
神经机制
乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎
狂犬病病毒
疫苗
海马回 狂犬病
第四十七页,共58页。
idealism(唯心主义):
ghosts and monsters
popular viewpoint (通俗的观点): dis-ease(不舒服)
ancient Indian medicine:
气、胆、痰三种体液的失衡 ancient Chinese medicine: 阴阳五行的失调
第二十三页,共58页。
基因突变(gene mutation)
基因结构改变
蛋白质表达
结构、功能变化
染色体畸变 (chromosomal aberration)
染色体数目异常或结构的改变
真两性畸形
第三十五页,共58页。
5. 先天性因素( congenital factors)
—指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素
唇裂
无脑儿 胚胎神经管闭合不全
肝性脑病
hepatic encephalopathy
第五页,共58页。
1.What is pathophysiology?
2.Why do we study pathophysiology? 3.How should we study pathophysiology?
第六页,共58页。
1.什么是病理生理学?
为什么血压降低?
为什么体温升高? 紫绀?
2020年最新病理医学生理学演示文稿
1.缺氧的概念 2.常用血氧指标 3.缺氧时机体的功
能代谢变化
19
现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
1.缺氧(HYPOXIA)的概念
氧为生命活动所必需。当组织得不到充 足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、 功能,甚而形态结构都可能发生异常变化,
这一病理过程称为缺氧。成年人需氧量约为
现代医学导论
病理生理学概述
现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
常见的病理生理改变
一、水、电解质代谢 和酸碱平衡紊乱
二、缺氧 三、发热 四、休克
2
现代医学导论-病理生理学
一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
1.水和电解质
2.体液的渗透压
Ach
3.酸碱平衡紊乱 Mg++
Ca++
电解质的成分及功能
体内主 要的电
电解质的主要功能为:
解质有 Na+、K+、
①维持体液的渗透压和酸碱平衡;
Ca++、 Mg++、
②维持神经、肌肉、心肌细胞的静
CI-、 息电位,参与其动作电位的形成;
HCO3-、 HPO4=等。
③参与新陈代谢等生理活动。
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2.体液的渗透压
现代医学导论-病理生理学 2019/11/20
如:HCl H2SO4 H2CO3 NH + 4
CO2
挥发性酸 H2CO3
CO2
CO2 CO2
H2O
类型及 来源
体内物质代谢产生
固定酸
H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体
食物在体内转化或经氧化后生成
病理生理学课件模板-023(共59)
《病理生理学》:(一)全身水分进出平衡失调―钠水 潴留
(一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留:
这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾 小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少, 肾排钠水就要减少;如果肾小球滤过量正 常,而肾小管重吸收增多,肾排钠水量也 会减少;如果肾小管球滤过率下降而肾小 管重吸收增多,则肾排钠水就更加减少。 这三种情况都可以引起球-管失平衡(图7 -1),导致钠水滞留和细胞外液量增多。
《病理生理学》:(一)全身水分进出平衡失调―钠水 潴留
(一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留:
细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以 致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管 壁,故当钠水滞留引起血管内液增多时, 必然引起血管外的细胞外液增多。增多的 组织间液不能及时移走,积聚到一定程度 就出现水肿。若事先已有组织间液积聚, 则钠水滞留会加重水肿的发展。钠水滞留 的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠 和排水的减少。
《病理生理学》:(一)全身水分进出平衡失调―钠水 潴留
(一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留:
这是急性肾小球肾炎时发生水肿的基本机 制。 2.继发性肾排钠水量减少 (1)肾小球滤过钠水减少:任何原因使 有效循环血量减少时,分布到肾的血流量 就相应减少,加上动脉血压的相应降低导 致颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的牵张 度减弱,反射地使肾血管收缩,肾血流就 更减少。后者还能激活肾素-血管紧张素 系统,血管紧张素Ⅱ浓度增加又可引起入 球小动脉收缩,使肾小球血流量进一步减
《病理生理学》:(一)全身水分进出平衡失调―钠水 潴留
(一)全身水分进出平衡失调―钠水潴留:
近期资料表明,细胞外液容量变化能影响 心房肌组织释放肽,后者到达靶器官与特 异受体结合,可能通过cGMP而发挥利钠、 利尿和扩血管作用,并能抑制醛固酮和 ADH的释放。因此可以理解,心房肽的减 少也可导致钠水储留而促成水肿的发生。 至于心房肽是否就是上述的利钠激素,以 及它们与水肿形成的关系,很有进一步研 究的价值。 7。
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第九章休克复习提要一. 微循环的组成和生理特点(一)微循环的概念(二)微循环的组成(三)微循环的基本功能(四)影响微循环血流量的因素:二、休克的原因和分类(一)休克的原因(二)休克的分类:1.按始动环节分类①低血容量性休克②心源性休克③血管源性休克④神经源性休克2. 按血流动力学特点分类①低排高阻型休克②高排低阻型休克三、休克的发生发展及其机制(一)休克I期1.微循环变化特点2.微循环改变的机制①引起交感-肾上腺髓质系统兴奋的因素②不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的不同反应③参与缩血管作用的其它血管活性物质3. 微循环改变的后果①维持动脉血压回心血量及循环血量的增加心输出量增加外周阻力增高②有助于心、脑血液供应的维持③代偿的临床意义(二)休克II期1. 微循环改变的特点2. 微循环改变的机制①酸中毒②组胺释放③腺苷和K+的蓄积④内毒素激活因子XII和激肽释放酶系统激活补体系统与中性粒细胞反应,释放炎性物质⑤其它内源性阿片样物质4. 微循环改变的后果5. 主要临床表现(三)休克Ⅲ期1. 微循环的改变2.休克晚期发生DIC的机制①血液流变学的改变②血管内皮细胞的损伤③组织因子释放入血④其它促凝物质入血⑤TXA2-PGI2平衡失调3. 后果4. 主要临床表现四、休克时血液细胞流变学的变化(一)红细胞的变化1.红细胞变形力下降2.红细胞聚集①血流速度减慢②红细胞比积增加③红细胞表面电荷减少④纤维蛋白原浓度增加(二)白细胞粘着和嵌塞1.壁切应力和切变率下降2.白细胞-内皮细胞粘附力增加3.其他因素①血小板的粘附和聚集②血浆粘度增大五、炎症介质在休克发生中的作用1.肿瘤坏死因子2.白介素-13.组胺4.补体5.激肽6.心肌抑制因子7.花生四烯酸8.血小板活化因子9.一氧化氮六、休克时机体的机能和代谢变化(一)休克时细胞的损害1.原因2.细胞代谢变化①物质代谢障碍②水、电解质、酸碱平衡紊乱3.细胞器的变化①细胞膜的变化②线粒体的变化③溶酶体的变化4.细胞损害后果(二)器官损害1. 心功能改变—心肌抑制因子①①概念②作用引起心肌收缩力减弱抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能使腹腔内脏小血管收缩2.肾功能改变①表现②机制肾小球滤过率减少肾小管钠、水重吸收增加3.肺①休克肺概念②形态学特征③发生机制4.脑功能改变5.消化系统功能改变6.多器官功能不全综合症七、各型休克的特点1.感染性休克①高动力型感染性休克②低动力型感染性休克2.过敏性休克3.心源性休克4.神经源性休克八、休克的防治原则(一)及早预防和发现(二)积极治疗1.改善微循环①补充血容量②血管活性药物③改善心功能④纠正酸中毒2.改善细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂4.防治器官功能衰竭试题[A型题]1.休克早期,血中激素变化,哪一项是错误的:A.ACTH增加B.糖皮质激素增加C.儿茶酚胺增多D.胰岛素增加E.胰高血糖素增加2.大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况:A.心率B.呼吸频率C.颈静脉充盈情况D.尿量E.体温3.休克时肾素-血管紧张素作用哪一项是错误的:A.肌肉血管收缩B.肠道血管收缩C.胰腺血管收缩D.肾血管收缩E.冠状血管扩张4.下述哪一项不是早期休克临床表现:A.烦燥不安B.皮肤苍白发凉C.脉搏细速D.血压和脉压差正常E.尿量减少5.休克早期微循环变化哪一项是错误的:A.微动脉收缩B.后微动脉收缩C.动-静脉吻合支收缩D.毛细血管前括约肌收缩E.微静脉收缩6.判断组织器官灌流不足,下列那一指标或症状是错误的:A.收缩压<80mmHgB.脉压差<10mmHgC.中心静脉压7~8cmHO C.尿量<15ml/h2E.皮肤苍白或发绀7.内啡肽在休克发生中作用为:A.促进组胺分泌B.促进MDF形成C.抑制肾素-血管紧张素系统D.抑制心血管系统形成E.抑制PGI28.休克病人在不能测定心输出量条件下,可以通过哪一种指标间接判定心输出量:A.血压B.脉压差C.中心静脉压D.心率E.动脉血氧分压9.休克Ⅲ期又称:A.弥散性血管内凝血期B.微循环衰竭期C.细胞损伤期D.多器官衰竭期E.休克不可逆期10.休克Ⅱ期血液淤滞贮积的主要部位是:A.皮肤B.肌肉C.肾脏D.肠道E.全身都有11.下述那种休克最易导致DIC发生:A.失血性休克B.烧伤性休克C.感染性休克D.心源性休克E.过敏性休克12.失血性休克发展过程中,全身外周阻力变化趋势是:A.增加B.降低C.先增加后降低D.先降低后增加E.不变13.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质:B.ADPC.PAFD.儿茶酚胺E.C5aA.TXA214.失血性休克早期血细胞比积变化是:A.减少B.增加C.先减少后增加D.先增加后减少E.不变15.休克时红细胞表面负电荷变化是:A.增加B.减少C.先增加后减少D.先减少后增加E.不变16.休克时常见白细胞贴壁粘着的部位:A.微动脉B.微静脉C.前毛细血管D.小动脉E.小静脉17.休克时血浆纤维蛋白原含量变化是:A.增加B.减少C.先增加后减少D.先减少后增加E.不变18.休克淤血期,下列哪一种变化是错误的:A.血管壁通透性增加,血浆外渗丢失B.血液粘度增大C.全身有效血量不足,组织液入血代偿D.细胞膜泵功能障碍,组织细胞水肿E.毛细血管血流停滞,血液潴积于某些内脏19.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体:A.α-肾上腺素能受体B.β肾上腺素能受体组胺受体 D.M胆碱能受体C.H1E.阿片肽受体20.下列哪一种因素与休克时红细胞聚集发生无关:A.血流速度减慢B.血细胞比积增加C.红细胞表面电荷减少D.组胺释放增加E.纤维蛋白原浓度增加21.血中哪一种物质增多会促进红细胞聚集:A.脂蛋白B.γ球蛋白C.清蛋白D.纤维蛋白E.α球蛋白22.下列哪一种物质会引起血小板聚集:A.组胺B.降钙素基因相关肽C.前列环素D.心肌抑制因子E.PAF23.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降:A.肾上腺素B.组胺C.前列环素D.心肌抑制因子E.醛固酮24.休克时白细胞贴壁粘着与哪一种因素无关:A.血流速度下降B.壁切应力下降C.血管壁通透性升高D.白细胞膜粘附蛋白增多E.内皮细胞粘附分子增多25.下列哪一种物质不引起血管扩张:A.内啡肽B.内皮素C.降钙素基因相关肽D.前列环素E.组胺26.心肌抑制因子的化学本质是:A.脂多糖B.脂蛋白C.糖蛋白D.多肽E.多糖27.休克时心肌抑制因子产生的主要部位是:A.肺脏B.肝脏C.胰腺D.脾脏E.肾脏28.下列哪一种物质不易引起微血管收缩:A.肾上腺素B.心肌抑制因子C.内皮素D.血栓素E.降钙素基因相关肽29.不符合休克早期的临床表现是:A.面色苍白B.心率加快C.脉压差增大D.尿量减少E.四肢发凉30.休克初期,组织灌流特点是:A.多灌少流,灌多于流B.少灌多流,灌少于流C.少灌少流,灌少于流D.少灌少流,灌多于流E.多灌多流,灌少于流31.休克时交感神经一直处于:A.先兴奋后抑制B.强烈兴奋C.先抑制后兴奋D.强烈抑制E.改变不明显32.高排低阻型休克的特点为:A.皮肤温暖,血压下降,血乳酸盐正常B.皮肤温暖,血压升高,血乳酸盐正常C.皮肤温暖,血压下降,血乳酸盐上升D.皮肤寒冷,血压下降,血乳酸盐升高E.皮肤温暖,血压正常,血乳酸盐正常33.低排高阻型休克特点是:A.中心静脉压上升,血压下降,心博出量下降B.中心静脉压下降,血压正常,心博出量正常C.中心静脉压正常,血压下降,心博出量下降D.中心静脉压下降,血压下降,心博出量下降E.中心静脉压下降,血压下降,心博出量正常34.下列哪一种休克不属于低血容量性休克:A.失血性休克B.烧伤性休克C.失液性休克D.感染性休克E.挤压伤性休克35.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克:A.创伤性休克B.烧伤性休克C.失血性休克D.过敏性休克E.心源性休克36.低动力型休克时中心静脉压变化:A.增高B.降低C.先增高后降低D.先降低后正常E.先增高后正常37.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克:A.失血性休克B.烧伤性休克C.感染性休克D.心源性休克E.失液性休克38.下述哪一项不是休克合并心力衰竭时的表现特点:A.顽固性低血压B.中心静脉压逐渐上升C.有明显心力衰竭淤血体征D.心电图有心肌缺血图型E.给洋地黄强心后有所改善39.心源性休克时中心静脉压变化是:A.下降B.升高C.先下降后升高D.无变E.先下降后正常40.下述哪一种不是参与过敏性休克发生的体液因子:A.组胺B.缓激肽C.TXAD.补体E.慢反应物质241.高动力型休克时中心静脉压变化是:A.下降B.升高C.先下降,后升高D.不变E.先下降,后正常42.内毒素导致微循环障碍机制中与下列哪一项无关:A.内毒素有拟儿茶酚胺作用B.内毒素可激活Ⅻ因子,通过激肽释放酶系统形成大量激肽C.内毒素损伤血管内皮、血小板,易发生DICD.内毒素直接扩张微血管,使血压下降E.内毒素激活补体,使血小板、白细胞能释放组胺43.高动力型休克循环变化特点为:A.总外周阻力下降,微循环灌流量增多B.总外周阻力增加,微循环灌流量减少C.总外周阻力不变,微循环灌流量减少D.总外周阻力增加,微循环灌流量增加E.总外周阻力下降,微循环灌流量下降44.高动力型休克心输出量变化:A.增加B.减低C.无变化D.先减低后增加E.先增高后正常45. 休克时心功能抑制机理中哪一项是错误的:A.冠脉流量减少,心肌供血不足B.心脏冠脉血流量减少,心肌耗氧量下降C.代谢性酸中毒,H+抑制心肌功能D.代谢性酸中毒,K+抑制心肌功能E.心肌抑制因子,抑制心肌收缩46.休克早期,肾功能衰竭的主要机理:A.肾小球透明质膜形成B.肾小球坏死C.肾小球滤过功能下降D.肾小管坏死E.肾小管腔管型阻塞47.治疗休克时常用的溶酶体稳定剂是:A.糖皮质激素B.肾上腺素C.胰岛素D.甲状腺素E.胰高血糖素48.休克治疗时,补液量根据以下哪一项指标判定:A.血压B.脉率C.中心静脉压D.尿量E.综合判定49.休克时应用血管活性药物的最主要目的是:A.提升血压B.扩张微血管C.降低血液粘度D.减低血流阻力E.提高微循环灌流量50.休克时正确的补液原则为:A.补液宁少勿多B.补液宁多勿少C.失多少补多少D.需多少,补多少E.超量扩容,补液51.休克时细胞最早发生的损害为:A.细胞膜损害B.线粒体损害C.溶酶体损害D.内质网损害E.细胞核损害52.休克时准确反应左心功能是否衰竭的指标是:A.血压B.脉压差C.肺动脉楔入压D.中心静脉压E.外周静脉压53.休克时心力衰竭机制中哪一项是错误的:A.血压下降,冠脉流量减少B.儿茶酚胺过多,心肌耗氧量增加C.内毒素抑制心肌D.前负荷过大,心室输出减少E.心肌抑制因子作用54.由肾缺血所致的休克肾,其肾小管上皮坏死的特点是:A.以近曲小管坏死为主B.以远曲小管坏死为主C.以髓袢降枝坏死为主D.以髓袢升枝坏死为主E.肾小管上皮广泛坏死55.休克早期主要的酸碱平衡紊乱是:A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒56.下列哪种不是休克时细胞受损的结果:A.有氧氧化减弱,ATP生成减少B.无氧酵解加强,乳酸生成增多C.磷酸化酶活性减弱,糖原分解减弱D.脂肪酰辅酶A合成酶抑制,脂肪酸代谢受限E.细胞膜钠泵失灵,细胞水肿57.烧伤休克时,下述自由基损伤组织细胞的描述中,哪项不正确:A.损伤血管内皮,从而促进血管通透性增加释放B.损伤血小板,从而促进TXA2C.损伤红细胞,从而促进溶血D.损伤肠道,从而促进细菌和毒素入血E.损伤心脏,从而促进心肌抑制因子形成58.休克时细胞代谢变化中哪一种是错误的:A.糖酵解增强B.乳酸生成增多C.细胞内Ca2+增多D.脂肪酸活化障碍E.脂肪酸在细胞内减少59.休克肺最具特征性的病理变化为:A.肺淤血B.肺水肿C.肺不张D.肺微血栓形成E.肺泡透明质膜形成60.血气分析监测休克肺水肿或休克肺发生,主要根据哪一项指标改变:增高 C.血pH下降A.PaO2下降B.PaCO2D.血SB减少E.血AB增大61.血气分析监测休克病人呼吸道通气不良,主要根据哪一项指标变化:A.PaO2下降B.PaCO2升高C.血pH下降D.血SB减少E.血AB减少62.下列哪一项不是休克肺早期的临床表现:A.进行性氧分压下降B.进行性呼吸困难C.进行性高碳酸血症D.进行性发绀E.肺部有湿性罗音63.休克病人血压进行性下降时,哪一个器官功能障碍是最影响病人生命的主导脏器:A.心B.脑C.肺D.肝 D.肾[X型题]64.休克时引起微血管收缩的体液因子有:A.PHI2B.MDFC.LTD4D.TXA265.休克时引起微血管扩张的体液因子有:A.肾上腺素B.PGEC.LTC4D.内啡肽66.败血症休克的补体激活可引起:A.白细胞呼吸爆发B.微血管收缩C.白细胞溶酶体酶释放D.细胞死亡67.休克合并心力衰竭时血流动力学变化有:A.心输出量(CO)降低B.中心静脉压(CVP)升高C.肺动脉楔压(PAWP)升高D.BP降低68.休克时引起微循环无复流现象的因素:A.血压过低B.白细胞嵌塞C.血管内皮肿胀D.微血栓形成69.休克时引起血小板聚集的体液因子有:A.MDFB.PAFC.LTB4D.TXA270.休克时细胞膜对以下哪些离子的通透性增加:A.Na+B.Fe2+C.Ca2+D.Mg2+[B型题]A.毛细血管缺血B.毛细血管淤血C.毛细血管出血D.毛细血管凝血E.毛细血管血流正常71.失血性休克早期肾脏血流变化是:72.失血性休克早期心脏血流变化是:73.失血性休克早期横纹肌表现为:A.微血管收缩B.微血管扩张C.微血管先收缩后扩张D.微血管先扩张后收缩E.微血管口径无变化下列物质会直接引起微血管何种变化:74.内毒素可致:75.内啡肽可致:76.内皮素可致:A.TXA2 B.PGI2C.肾素-血管紧张素D.MDFE.氧自由基77.微血管扩张是由什么引起的:78.引起血小板聚集的物质是:79.引起白细胞粘附的物质是:80.引起心肌收缩力下降的物质是:71.引起血管强烈收缩的物质是:A.花生四烯酸环氧化酶B.花生四烯酸脂氧化酶C.NADPH氧化酶D.腺苷酸环化酶E.组织蛋白酶休克时,下列体液因子形成主要通过上述哪一种酶作用::82.TXA283.MDF:84.自由基:85.LTB:4A.微循环少灌少流,灌少于流B.微循环少灌多流,灌多于流C.微循环多灌少流,灌多于流D.微循环多灌多流,灌多于流E.微循环多灌多流,灌少于流86.休克早期(缺血期)可出现:87.休克期(淤血期)可出现:A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.呼吸性和代谢性酸中毒88.休克早期可发生:89.休克肺早期:90.休克肺晚期:E.5-HTA.ADPB.ATPC.PAFD.PGI291.休克时引起血小板一相聚集的主要物质为:92.休克时引起血小板二相聚集的主要物质为:93.休克时促时血小板解聚的物质为:A.血流速度加快B.降低血细胞比积C.使红细胞表面负电荷增多D.降低纤维蛋白原浓度E.血浆脂蛋白浓度94.低分子量右旋糖酐减少红细胞聚集是由于:95.复蛇抗栓酶减轻红细胞聚集是因为:96.丹参减少红细胞聚集是由于:A.红细胞变形力下降B.红细胞聚集C.白细胞粘着嵌塞D.血小板聚集E.血浆粘度增加97.ADP释放可引起:98.血细胞比积增高可导致:99.壁切应力下降可引起:100.细胞内酸中毒可引起:101.内毒素直接作用是引起:A.CVP下降,BP升高,CO下降B.CVP升高,BP下降,CO下降C.CVP上升,BP下降,CO上升D.CVP下降,BP上升,CO上升E.CVP正常,BP上升,CO正常102.失血性休克时可出现:103.心源性休克时可出现:104.高动力型感染性休克时可出现:A.低血容量性休克B.高动力型休克C.血管源性休克D.神经性休克E.心源性休克105.烧伤所至的休克类型为:106.心肌梗塞可引起:107.青霉素过敏所至的休克类型属于:A.CO升高,总外周阻力下降,血乳酸盐含量正常B.CO升高,总外周阻力下降,血乳酸盐含量升高C.CO下降,总外周阻力升高,血乳酸盐含量升高D.CO下降,总外周阻力升高,血乳酸盐含量正常E.CO不变,总外周阻力不变,血乳酸盐含量升高108.创伤性休克时可出现:109.烧伤性休克时可出现:110.高动力性感染性休克时可出现:111.失血性休克时可出现:A.补充血容量B.纠正酸中毒C.扩张微血管D.收缩微血管E.保护休克细胞112.超氧化物歧化酶治疗休克的主要作用是:113.低分子量右旋醣酐治疗休克是用于:114.尼莫地平(钙离子拮抗剂)应用于休克治疗的主要目的是:115.酚多拉明:A.血管紧张素B.内啡肽C.自由基E.MDFD.TXA2下列药物用于治疗休克主要是针对上述哪一种因子的作用:116.纳洛酮用于治疗休克主要是用来抑制:117.甘露醇用于治疗休克主要是用来清除:118.地塞咪松用于治疗休克主要是用来针对:119.异咪唑主要是用来清除和对抗:A.β葡萄糖醛酸苷酶释放B.磷酸果糖激酶抑制C.黄嘌呤氧化酶激活D.Na+-K+ ATP酶活性升高E.激肽释放酶激活120.休克时细胞内酸中毒可引起:121.休克时溶酶体破裂会导致:122.休克时Ca2+增多可引起:123.休克时补体C3b激活可引起:A.内毒素B.组胺C.血栓素D.氧自由基E.前列环素124.休克时血小板可释放:125.休克时白细胞可释放:126.休克时肥大细胞可释放:[名词解释]127.心肌抑制因子128.隐蔽性酸中毒129.无复流现象130.第三间隙丢失131.寒冷型休克132.低血容量性休克133.高动力型休克134.休克肺[问答题]135.阐述血压下降不是早期休克诊断指标的原因?136.简述急性心肌梗塞发生心源性休克的原理。