病理学基础第六章 常见疾病节 ppt课件
病理学基础第六章常见疾病1-3节ppt课件
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化：
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时)，24小时达 高峰；3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时)，3─4 天达高峰；1周后恢复 正常。
左前降支
右主干
左旋支左主干
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三、冠状动脉粥样硬化：
发病情况： 左前降支＞右冠状动脉＞左旋支
病变(狭窄)程度： 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
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四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
第六章 常见疾病
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师）
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主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑸心肌梗死后果与合并症：
①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌 收缩力减弱、心排血量减少所致。 ②心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平
均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发 部位:左室前壁下1/3处。
常见疾病的诊断及鉴别诊断PPT课件
医学影像诊断具有无创、无痛、 无副作用等优点，能够提供病 变部位的直观图像，帮助医生 准确判断病情。
医学影像诊断对于肿瘤、心血 管疾病、神经系统疾病等的诊 断具有重要意义。
生化检验诊断
生化检验诊断是通过采集患者的血液、 尿液等生物样品，检测其中的化学成 分和生化指标，以评估患者的生理和 病理状态。
医生专业能力的提升
医生需要不断学习和实践，提高专业能 力。
医生应具备扎实的医学基础知识和临床 医生应关注最新的医学进展和研究，以
经验，以便准确判断疾病。
便及时掌握最新的诊断技术和治疗方法。
06
未来展望与研究方向
新技术与方法的应用
01
02
03
人工智能
利用AI技术辅助医生进行 疾病诊断，提高诊断准确 率。
疾病发展过程中的鉴别
01 02
急性肾炎与慢性肾炎
急性肾炎起病急骤，可能出现血尿、蛋白尿等症状，而慢性肾炎则病程 较长，可能伴随高血压、肾功能不全等症状，需在疾病发展过程中密切 观察鉴别。
甲状腺功能亢进与甲状腺功能减退
甲状腺功能亢进可能导致心跳加快、失眠等症状，而甲状腺功能减退则 可能出现乏力、畏寒等症状，两者在发展过程中需进行鉴别诊断。
03
精神分裂症与抑郁症
精神分裂症可能出现幻觉、妄想等症状，而抑郁症则可能出现情绪低落、
兴趣丧失等症状，两者在疾病发展过程中需进行鉴别诊断。
04
病例分析与实践
典型病例介绍
病例1
患者张某，男，45岁，因持续咳嗽、咳痰伴气喘就诊。既往有吸烟史。查体示双肺可闻 及干湿啰音。X线胸片显示双肺纹理增多、紊乱。诊断考虑为慢性阻塞性肺疾病。
常见疾病的诊断及鉴别诊断PPT课 件
病理学基础ppt课件
化脓性炎
出血性炎
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组 织坏死和脓液形成为特点，常发生于黏膜 、浆膜和实质性器官等处。
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大 量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋 体病和鼠疫等。
慢性炎症表现及影响因素
慢性炎症表现
慢性炎症的病程较长，数月到数年不等，可 由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺 激较轻并持续时间较长，或由于机体反应性 较低等原因所致。
02 03
系统性红斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，包 括原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病等。
传染病概念及传播途径
病理学基础ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤 • 免疫性疾病和传染病病理学
01 病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
病理学是研究疾病发生、发展和 转归的规律和机制的科学。
研究对象
病理学以人体组织和器官为研究 对象，探讨疾病的本质和演变过 程。
瘢痕形成
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 可填补损伤的缺口。
创伤愈合
指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈 复过程，包括急性炎症期、细胞增生期、瘢痕形成期、表 皮及其它组织再生等阶段。
03 血液循环障碍
充血和淤血概念及原因
充血
指器官或局部组织血管内血液含量增多，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。动脉性充血时，流入局部组织和 器官的血量增多，常由细动脉扩张引起；静脉性充血时，局部静脉血液回流受阻，导致小静脉和毛细血管扩张， 血液淤积于毛细血管内。
常见疾病病理学基础课件(已处理)
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis1部位主要累及心肌间质结缔组织2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血3高血压病最严重的病变是A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化D脑出血 E视网膜出血4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁D左心室前壁 E左心室侧壁5风湿性心肌炎病变主要累及A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维6高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变病因 90以上由肺炎链球菌引起诱因受寒感冒疲劳醉酒麻醉糖尿病等均可诱发此病二病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 1充血水肿期发病1～2天②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔浆液红细胞中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量增加暗红色切开挤压见淡红色泡沫状液体流出③临床表现寒战高热听诊有湿罗音 X线淡薄均匀阴影肉眼观镜下观 2红色肝样变期发病3～4天②镜下肺泡壁毛细血管进一步扩张充血肺泡腔充满大量红细胞一定量的纤维素中性粒细胞①肉眼肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色③临床表现高热胸痛呼吸困难咳铁锈色 X线大片致密阴影肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色 3灰色肝样变期发病5～6天②镜下肺泡壁毛细血管受压变窄肺泡腔大量纤维蛋白和中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量明显增加质实如肝灰白色③临床表现高热胸痛呼吸困难稍缓解咳粘液脓性痰听诊肺泡呼吸音消失 X线大片致密阴影 4溶解消散期发病一周左右②镜下中性白细胞变性解纤维素逐渐被溶解逐渐恢复正常①肉眼肺叶逐渐恢复正常质地由实变软恢复通气③临床表现体温下降X线显示阴影逐渐消失三结局和并发症⑴肺肉质变当渗出的中性粒细胞过少释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白而被肉芽组织取代使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症⑷感染性休克肥肉质变二小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症又称支气管肺炎概述好发年龄多见于小儿年老体弱及久病卧床者临床表现临床患者有发热咳嗽咳痰等症状肺部听诊可闻及散在的湿啰音一病因和发病机制机制在某种诱因的影响下常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖引起小叶性肺炎病因由多种细菌混合感染引起诱因患传染病营养不良受寒恶病质是机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损二病理变化及临床病理联系①肉眼肺内出现散在实变病灶直径1cm左右色暗红灰黄色质实下叶背侧较多切面可挤压脓性渗出物②镜下病灶内细支气管壁充血水肿及中性粒细胞浸润粘膜上皮坏死脱落崩解肺泡内充满大量中性粒细胞脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞③临床表现咳嗽咳痰痰液常为粘液脓性两肺听诊可闻及湿性啰音 X线肺内散在不规则灶状阴影呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张三结局和并发症大叶性肺炎小叶性肺炎思考题小叶性与大叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌原发多种细菌混合感染多为继发好发年龄青壮年小儿老人体弱者病变部位左肺下叶多见两肺下叶及背侧多见病变特征纤维蛋白性炎化脓性炎临床肺实变体征铁锈色痰无实变体征粘液脓痰 X 线大片致密阴影点状片絮状阴影并发症少见多见三间质性肺炎一病毒性肺炎二支原体肺炎病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点病毒性肺炎支原体性肺炎病因病毒感染肺炎支原体病理变化间质性肺炎肺泡壁充血水肿炎细胞浸润间质性肺炎临床表现剧烈咳嗽少痰剧烈咳嗽常无痰鉴别诊断病毒包涵体咽拭子实验肺炎支原体一选择题 1大叶性肺炎的肉质变是由于A中性白细胞渗出过多 B中性白细胞渗出过少 C纤维蛋白原渗出过多 D红细胞漏出过多 E红细胞漏出过少 2肺组织切片检查光镜下见细支气管上皮脱落腔内有脓性渗出物周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物应诊断为A慢性肺淤血 B大叶性肺炎灰色肝变期 C小叶性肺炎D大叶性肺炎溶解消散期 E肺结核变质渗出期 2．心肌梗死MI 概念是由于冠状动脉供血中断而引起心肌持续性缺血缺氧所致的心肌坏死临床特点持续性心前区疼痛可达数小时或几天用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解心肌梗死室间隔可见大片心肌梗死呈浅黄色周围是红色的出血反应带心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死大体标本心脏破裂室壁瘤合并症心肌慢性持续性缺血缺氧心肌细胞萎缩或脂肪变性间质反应性增生的结果镜下观广泛性心肌纤维化伴邻近心肌纤维萎缩 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡多发生于某种诱因后如饮酒劳累吸烟及运动后第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉血压持续升高收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg 为主要表现的临床综合征全身细小动脉硬化概述概念基本病变收缩压≥140mmHg 186Kpa 和或舒张压≥90mmHg 12Kpa 原发性高血压和继发性高血压概述类型诊断标准一病因和发病机制一遗传因素二饮食因素三社会心理因素四其他因素病因一遗传因素约75的高血压病患者具有遗传素质二饮食因素膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关三社会心理因素紧张或暴怒惊恐忧伤等应激状态可导致高血压病的发生发展四其他因素肥胖吸烟年龄增长和缺乏体力活动等二病理变化及临床病理联系一功能紊乱期二动脉病变期三内脏病变期按病变发展可分为三期一功能紊乱期为高血压病的早期阶段全身细小动脉间歇性痉挛无器质性病变血压值呈波动状态可伴有头晕头痛等经适当休息和治疗血压可恢复正常病理变化临床表现二动脉病变期血管持续痉挛全身细小动脉硬化血压持续升高休息后不易缓解病理变化临床表现 1．细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征表现为细动脉玻璃样变2．小动脉硬化内膜及中膜胶原纤维弹性纤维增生三内脏病变期除全身细小动脉硬化外心脑肾等重要器官出现明显器质性病变 1心脏主要表现为左心室肥大向心性肥大离心性肥大 2．肾脏主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小重量减轻质地变硬表面分布弥漫性细小颗粒 1．肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性相应肾小管萎缩消失肉眼观镜下观 2．病变较轻的肾小球代偿性肥大肾小管扩张 3．间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾 3．脑 1脑水肿称为高血压脑病主要是脑细小动脉痉挛缺血毛细血管壁通透性增加所致 2脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死 3脑出血是高血压病最严重的并发症常发生于基底核内囊其次为大脑白质脑桥和小脑可出现脑水肿脑软化和脑出血等脑部病变高血压脑出血 3．视网膜眼底检查视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期视网膜中央动脉痉挛高血压Ⅱ期视网膜中央动脉硬化迂曲呈银丝样改变动静脉交叉处出现压痕高血压Ⅲ期视乳头水肿视网膜出血视力减退高血压的预防 2．调整人群的饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境 1．严密随访观察控制饮食质量避免精神应激加强体育锻炼 3．继发性高血压的预防关键在于防治原发病概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病概述好发部位发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多当累及纹状体黑质锥体外系部位时患者常出现小舞蹈症概述临床表现一病因和发病机制①发病前2～3周患者常有咽峡炎扁桃体炎等链球菌感染的病史发病时多数患者血清中ASO增高②本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发一病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是二发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原糖蛋白 M抗原蛋白质心肌血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生二基本病理变化一变质渗出期二增生期肉芽肿期三瘢痕期愈合期根据病变发展过程分为三期粘液样变性一变质渗出期持续1个月 1结缔组织粘液样变性纤维素样坏死 2有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润多发生于心肌间质小血管旁二增生期或肉芽肿期2-3月风湿性肉芽肿→风湿小体Aschoff body小体中央纤维素样坏死物风湿小体周围风湿细胞外周淋巴浆细胞横切枭眼状纵切毛虫状病变特征部位镜下风湿性心肌炎的风湿小体纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月病变新旧并存反复进展→严重的纤维化瘢痕形成三纤维化期或愈合期2-3月一风湿性心脏病风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三各器官的病理变化及临床病理联系1．风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 1部位心瓣膜以二尖瓣最常见其次二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣及三尖瓣 2病变①肉眼瓣膜闭锁缘单行排列1-2mm灰白色疣状赘生物连接紧密不易脱落第7章常见疾病血压升高供血不足心前区疼痛咳嗽咳痰胸痛呼吸困难等这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的如果不及时治疗会导致怎样的结果本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程来加深同学对疾病本质的认识概述第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第一节动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化atherosclerosisAS是指动脉内膜下脂质沉积引起内膜灶状纤维化粥样斑块形成从而使管壁增厚变硬管腔狭窄部位主要累及大中动脉年龄多见于中老年人一病因和发病机制一高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要危险因素LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关二高血压高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比AS的发病率高且发病较早病变较重三吸烟大量吸烟能使血管内皮细胞损伤四糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯TG和VLDL水平明显升高而HDL水平降低可促进AS的发生五其他因素年龄偏大过度肥胖长期精神紧张遗传等因素与AS的发生也有一定的关系二基本病理变化部位好发于全身大动脉中动脉继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程一脂纹期脂纹是AS的早期病变肉眼观动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹镜下观内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集还可见细胞外基质平滑肌细胞少量淋巴细胞和中性粒细胞突出于内膜表面的灰黄色斑块后呈瓷白色二纤维斑块期镜下观深层泡沫细胞平滑肌细胞细胞外基质炎细胞表层纤维帽胶原纤维平滑肌细胞细胞外基质肉眼观三粥样斑块期肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块表层纤维帽深层坏死物胆固醇结晶钙盐沉积边缘肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞镜下观 1血栓形成 2斑块内出血 3斑块破裂 4钙化 5动脉瘤形成四继发性病变三冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化部位常发生在左冠状动脉前降支形态发生于血管的心肌侧呈新月形使管腔呈偏心性狭窄二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD 是指因冠状动脉粥样硬化管腔狭窄引起心肌缺血缺氧所致的心脏病简称冠心病概念 1．心绞痛 2．心肌梗死 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死临床表现 1．心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
第六章8病毒性肝炎
基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞， 散在于肝小叶内。镜下观察：肝细胞胞质水分脱 失，浓缩，肝细胞体积变小，HE染色见胞质嗜酸性 增强，呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
（二）肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同，其可呈现不同的 特点，具体为： （1）点状坏死：是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死，常见于急性普通型肝炎。 （2）碎片状坏死：是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死，常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察：①变性广泛而坏死轻微，见肝细胞广 泛细胞水肿性变性，以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主；仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大，排列紊乱，拥挤，肝窦受压而变 窄，肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多， 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型（HAV），乙型 （HBV），丙型（HCV），丁型（HDV），戊型（HEV） 和庚型（HGV）6种。发病机制尚未完全阐明，认为引 起发病和导致的病变，取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态，或通过直接损伤肝细胞，或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ （五）增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛（Kupffer）细胞增
生，并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞，参与 炎细胞浸润；②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复； ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时，间质内 大量纤维组织增生修复，破坏肝小叶原有的结 构，发生肝硬化。
病理学与病理生理学PPT演示课件
目 录
• 病理学概述 • 病理生理学基础 • 常见疾病类型及其特点 • 诊断方法与技术应用 • 治疗策略与原则探讨 • 预后评估及生活质量提升建议
01
病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
研究疾病发生、发展规律及疾病 过程中机体形态结构、功能代谢 变化和病变转归的一门基础医学 科学。
复发和转移情况
观察患者疾病复发和转移 的情况，评估治疗效果和 预后。
生活质量改善途径探讨
疼痛管理
通过药物治疗、物理治疗等手段 ，减轻患者疼痛，提高生活质量
。
营养支持
根据患者病情和营养需求，制定合 理的饮食计划，提供营养支持。
运动康复
制定个性化的运动康复计划，帮助 患者恢复体力，提高生活质量。
心理干预在康复过程中作用
病理学作为医学科学的基础学 科，为医学科学研究提供了重
要的理论支撑和实验手段。
02
病理生理学基础
细胞损伤与适应机制
01
02
03
细胞损伤原因
包括物理、化学、生物因 素等外部损伤，以及代谢 障碍、缺氧、中毒等内部 损伤。
细胞适应机制
细胞通过肥大、增生、萎 缩、化生等方式适应环境 变化。
细胞损伤表现
细胞损伤后表现为细胞膜 通透性增加、细胞器功能 障碍、代谢异常等。
结核病
由结核分枝杆菌引起，可侵犯全身各器官，但以肺结核最常 见。临床表现多样，包括低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中 毒症状。治疗需遵循早期、联合、适量、规律和全程的原则 。
艾滋病
由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，主要侵犯人体的免疫系 统。临床表现包括发热、盗汗、淋巴结肿大等，晚期可出现 各种机会性感染和肿瘤。预防艾滋病的关键是切断传播途径 ，如避免不洁性行为、不共用注射器等。
病理学基础第六章常见疾病13节 ppt课件
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三、冠状动脉粥样硬化：
发病情况： 左前降支＞右冠状动脉＞左旋支
病变(狭窄)程度： 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
化
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
4
概述
动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯 等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
特点：
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
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一、病因及发病机制：
㈠ 危险因素 ⒈高胆固醇血症：
脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白
脂蛋白分类： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 ⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL)
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
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精品资料
第一节 动脉粥样硬化
p57
2020/10/28
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课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变
病理学讲义-PPT课件
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
第六章2良性高血压
为早期阶段，病理特点：全身细小动脉间歇性 痉挛收缩，血管功能性障碍血压升高，但无器质性 病变。临床特点：血压升高呈波动状态，常无明显 症状，适当的休息、治疗可以痊愈。
第六章第二节 良性高血压
基本病理变化
（二）动脉病变期 为中间阶段，病理特点：全身动脉硬化，血管 器质性病变血压升高。临床特点：明显的持续性血 压升高，失去波动性，需服降压药。
第六章第二节 良性高血压
脑病变
第六章第二节 良性高血压
视网膜病变
4.视网膜病变 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。 眼底检查可见血管迂曲、反光增强，动静脉交叉处 出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减 退。
第六章第二节 良性高血压
谢 谢 !
病理学基础
第六章 常见疾病 第二节 良性高血压
学习目标
掌握
良性高血压的基本病理变化 良性高血压内脏病变期的病理临床联系。
熟悉
良性高血压的分期及动脉系统病变期的病变特点
了解
良性高血压的病因和发病机制
第六章第二节 良性高血压
良性高血压——概念
高血压（high blood pressure,HBP ）是指体循 环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管 改变的最常见的一种临床综合征。世界卫生组织 （WHO）的高血压标准,成年人收缩压≥140mmHg和 （或）舒张压≥90mmHg。
第六章第二节 良性高血压
脑病变
2）脑软化：由于脑细小动脉硬化，供血区脑组织缺 血而发生多数小坏死灶，梗死脑组织发生液化坏 死，称为脑软化。当坏死较严重时，临床上可出现 偏瘫，失语等表现。3）脑出血：是良性高血压最严 重且致命性的并发症。常见发生于基底节和内囊 处。此处发生出血的原因是因为供应该区域的豆纹 动脉是从大脑中动脉呈直角的分支，其直接受到大 脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，故较之其他 脑动易脉破裂出血。
病理学基础第六章常见疾病节PPT课件
病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难;
--
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病理变化
小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据)
--
25
病理与临床联系
--
1
第四节 肺炎
P63
指肺组织的急性渗出性
炎症，以细菌引起的最为常
见，亦可由支原体、病毒、
霉菌或其他因子引起。也可
依病变范围分类
--
2
分类：
按病变部位分 类：
大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎；
--
3
(一)、大叶性肺炎：Fra bibliotek主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急
性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及
干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。
--
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大叶性肺炎（灰色肝样变期）
--
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大 叶 性 肺 炎 四 期
--
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大叶性肺炎红肝期
--
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大叶性肺炎灰肝期
--
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融合性小叶性肺炎
--
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小叶性肺炎(镜)
--
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病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
长期卧床或昏迷的病人。
--
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1、病因及发病机理
病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发
于其它疾病。
--
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《病理学》ppt课件60页PPT文档
4．淀粉样变 组织间质出现淀粉样物质（蛋白质 -粘多糖复合物）沉淀。
5. 黏液样变 组织间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、 透明质酸等）和蛋白质的蓄积。镜下：疏松间质 中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。
6．病理性色素沉着 指有色物质（色素）在细胞 内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、 黑色素
可逆性损伤（变性） 不可逆性损伤（细胞死亡） 坏死 凋亡
损伤的修复
再生和纤维性修复
颐恒老师医考课堂
（一）萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴 发细胞数量的减少。 病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；脂褐素出
间质增生 1、生理性 胸腺、生殖系统随年龄增长萎缩
老年性萎缩 2、病理性 营养不良性萎缩 ：
颐恒老师医考课堂
2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。 好发部位：脑（缺血缺氧）、脊髓；胰腺（急性 胰腺炎胰酶释放分解脂肪酸）；化脓菌感染、阿 米巴感染、脂肪坏死。 组织含水分、脂质较多；含蛋白质少，蛋白凝固 酶少。病理变化：坏死组织溶解液化。
（3）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状或 小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。 好发部位：结缔组织和小血管壁。
全身性（脂肪组织） 、 局部性（AS → 脑萎缩） 压迫性萎缩（肾盂积水） 废用性萎缩 去神经性萎缩（脊髓灰质炎） 内分泌性萎缩 Simmonds—Sheehae综合征
（二）肥大 概念：是指细胞、组织或器官的体积增大 类型： 生理性肥大 哺乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 代偿性肥大：高血压病左心室心肌肥大
心肌脂肪变性→虎斑心
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肝脂肪变性
（三）玻璃样变性（透明变性）
病理学 第六章 水肿、电解质代谢紊乱
水和电解质是机体重要组成成分，它们和低分子有机化 合物以及蛋白质等共同构成了分布于组织细胞内外的体液。 细胞内液(ICF)-----分布于细胞内的液体称 组织间液----浸润在细胞周围的， 细胞外液(ECF)-----组织间液与血浆共同构成。
水、钠代谢紊乱是最常见的水、电解质代谢紊乱，常常导致 体液容量和渗透压的改变，两者变化具体如表所列，其中的低渗 性脱水、高渗性脱水和水肿临床最常见。
严重脱水时，可出现程度不同的中枢神经系统功能障碍、脑静脉破裂出血和蛛网膜下腔出血。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌
汗液减少，引起机体散热功能障碍。
高渗性脱水
• 对机体的影响：
口渴：细胞外液渗透压高，刺激下丘脑口渴中枢。 细胞外液减少，尿量减少： ADH分泌多 细胞内液向细胞外转移：细胞内液减少，细胞脱水。 中枢神经功能障碍：脑细胞严重脱水头晕，烦躁，谵妄，肌肉抽搐，
1．原因与机制
主要见于：① 水源断绝，如沙漠迷 路、海上失事等；② 饮水困难，如口腔、 咽喉和食管病症导致吞咽困难，以及严 重恶心、呕吐等；③ 丧失口渴感，如昏 迷、极度衰弱或精神病渴感丧失者。
主要见于：① 经呼吸道失水，如代 谢性酸中毒等引起的过度通气；② 经皮 肤失水，如高热和甲状腺功能亢进等；③ 经肾失水，如中枢性尿崩症时抗利尿激素 合成和释放不足，反复使用甘露醇或高渗 葡萄糖引起渗透性利尿；④ 经胃肠道失 水，如呕吐、腹泻及消化道引流等。
渗透压（血钠）
容量减少（脱水） 容量增加（请留）
细胞外液渗透压减少（低渗） 低渗性脱水
水中毒（高容量低钠）
细胞外液渗透压正常
等渗性脱水
细胞外液渗透压升高（高渗） 高渗性脱水
病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件
第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。
病理学基础常见疾病节课件
适的治疗方案
病例分析报告撰写
病例基本信息： 包括患者姓名、 年龄、性别、职 业、婚姻状况等 基本信息
主诉和现病史： 包括患者就诊时 的主诉、现病史、 既往史、个人史、 家族史等
体格检查：包括 患者的生命体征、 神经系统检查、 心肺功能检查等
辅助检查：包括 患者的实验室检 查、影像学检查、 病理学检查等
3. 接种疫苗，预防传染病 4. 避免接触有害物质，如吸烟、酗
酒、接触有毒化学物质等
5. 保持良好的心理状态，避免过度 紧张和焦虑
病例选择和收集
01 病例来源：医院、诊所、实 验室等
02 病例类型：常见疾病、罕见 疾病、疑难杂症等
03 病例数量：根据教学需要选 择合适的病例数量
04 病例质量：选择具有代表性 的病例，确保病例质量高， 具有教学价值。
03
治疗：药物治疗、手术治疗、 生活方式调整等
04
预防：健康饮食、规律运动、 控制体重、戒烟限酒等
呼吸系统疾病
感冒：由病毒感染引起，主要症状为咳嗽、流涕、 咽痛等
肺炎：由细菌感染引起，主要症状为发热、咳嗽、 胸痛等
哮喘：由过敏反应引起，主要症状为喘息、咳嗽、 胸闷等
慢性阻塞性肺病：由长期吸烟、空气污染等因素 引起，主要症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难等
局的科学。
02
03
研究方法：病理学主要通 过组织学、细胞学、免疫
学等方法进行研究。
04
病理学的研究方法
组织学方法：通过显微镜观察组织 01 结构，了解疾病的病理变化
细胞学方法：通过细胞培养和细胞 0 2 生物学技术，研究疾病的细胞机制
免疫学方法：通过免疫学技术和方 03 法，研究疾病的免疫机制
病理学第六章心血管系统疾病ppt课件
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制
二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
可编辑课件PPT
2
动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要 累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉 积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁 变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
可编辑课件PPT
6
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
动脉中膜SMC迁入内膜
进入内皮下间隙
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
SMC吞噬脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面 可见黄色或黄白色质软的粥样物。
光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、 胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积； ②斑块底部和边 缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞； ③中膜变 薄。
1. 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血； 2. 冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死； 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血； 4. 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死,形成AS性固缩肾； 5. 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 6. 肠系膜动脉粥样硬化——肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
《病理学基础》PPT课件
内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应 靶器官的萎缩。如去势动物性器官的萎缩。甲 状腺功能低下时，皮肤、毛囊、皮脂腺等发生 萎缩。
精品医学
27
（二）肥大（hypertrophy） 组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组 织器官体积增大，称为肥大。
常见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤、寄生虫 病、长期营养不良、慢性消化道疾病等。
精品医学
25
（2）局部性萎缩（local atrophy） 是在某些局部性致病因子作用下发生的局部组织 和器官的萎缩。
a.废用性萎缩（disuse atrophy） 是器官由于功能降低或失用后发生的萎缩。如骨 折或关节性疾病。
精品医学
19
急 性 溃 疡 性 胃 肠 炎
精品医学
20
4.机化和包囊形成
坏死灶范围较大，不能完全溶解吸收或腐离脱 落，由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程 称为机化（organization）；如果坏死组织不能 被完全机化，则由周围新生的肉芽组织将坏死 组织包裹起来，称为包裹形成（encapsulation）。
精品医学
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（1）真性肥大（true hypertrophy） 指组织、器官的实质细胞体积增大，同时伴 有机能增强的一种变化。
（2）假性肥大（pseudohypertrophy） 指组织、器官因间质增生所形成的肥大，而 实质细胞周围受增生的间质的压迫而萎缩。
（三）增生（hyperplasia） 是指实质细胞数量增多并常伴有组织器官体 积增大。
是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴 有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织。
肉芽组织的表面柔软湿润，鲜红色，颗粒状， 触之易出血而无疼痛，形似嫩肉。
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肺段或整个大叶，甚至整个大叶。临床常表
现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、
呼吸困难等，常伴血中白细胞增多。
2、病变及病理临床联系：
I. 充血水肿期：发病
第１~２天。肺泡壁血 管充血，肺泡腔浆液渗 出。临床可出现湿性罗 音，Ｘ线呈浅薄均匀的 阴影。
2、病变及病理临床联系：
II. 红色肝变期（实变早 期）：第２~４天。肺泡壁血
巨细胞和包含体
间质性肺炎
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量炎细胞浸润
肺 脓 肿 （
一 ）
肺肉质变
肺脓肿
脓胸
2、病变及病理临床联系：
IV. 溶解消散期：第６~７
天．中性白细胞崩解，放出 蛋白酶，溶解纤维蛋白；巨 噬细胞增多，吞噬活跃，渗 出物逐渐吸收，肺组织复原。
3、结局及并发症：
I. 痊愈：98% II. 并发症：
① 感染性休克： ② 肺脓肿及脓胸： ③ 败血症： ④ 肺肉质变：
(二)、小叶性肺炎：
化脓性炎
病
⒈病变从肺泡开始,以 ⒈以细支气管或支
理 后波及肺的一个或一 气管为中心炎症;
变 个以上大叶;
⒉病变分散呈小片
化
⒉呈弥散大片状实变 状或点状;
⒊有阶段性
⒊一般无阶段性;
大叶性肺炎
小叶性肺炎
临 床 特 点
五大症状： ⒈骤升高热； ⒉咳嗽； ⒊咳铁锈色痰； ⒋气急；⒌胸痛； （实变体征） X线：大片致密均
于其它疾病。
2、病理变化
肉眼： 病变为多数散在化脓性实变病灶， 以两肺下叶及背侧尤为常见，可互相融合。
镜下：为以支气管、细支气管为中心，波及 周围肺泡的化脓性病灶，病灶间肺组织常呈 代偿性肺气肿。
3、病理与临床联系
发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影
1
第四节 肺炎
P63
指肺组织的急性渗出性
炎症，以细菌引起的最为常
见，亦可由支原体、病毒、
霉菌或其他因子引起。也可
依病变范围分类
分类：
按病变部位分 类：
大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎；
(一)、大叶性肺炎：
主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急
性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及
咳嗽比较没有特
征性，呼吸困难 严重; (无实变体征) X线：点状或片 紊状阴影
匀阴影
合 并 症
肺肉质变；脓胸； 肺脓疡
心力衰竭(肝大, 紫绀,烦躁);毒血 症;败血症
三、间质性肺炎：
指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围
及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体 和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单 核、淋巴细胞浸润，肺泡腔渗出不明显。
4、结局及并发症
1) 结局：多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭； 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病 原 肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ)
疾病性质
原发
金葡菌、链球菌 多为继发
年龄 青壮年(20~40岁) 幼儿,老年,体弱者
发病原理 与机体过敏有关
病原直接感染
病变性质 纤维素性炎
第六章 常见疾病
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师）
0
主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
Mycoplamal Pneumonia
(二)、病毒性肺炎
病毒感染引起的肺间质的炎症。
病原：流感病毒, 腺病毒， 巨细胞包涵体病毒
病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难;
病理变化
小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据)
管显著充血，肺泡腔充满大量纤 维蛋白和红细胞，肺组织实变、 色暗红如肝。
病人开始咳铁锈色痰，常伴胸 痛、呼吸困难等。有肺实变征。 Ｘ线见大片均匀致密阴影。
2、病变及病理临床联系：
III. 灰色肝变期（实变晚 期）：第４~５天。肺泡壁血
管受压迫，肺泡腔内充满大量纤 维蛋白网，中性白细胞。肺叶灰 白，实变如肝。病人仍有肺实变 体征。
病理与临床联系
干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
大 叶 性 肺 炎 四 期
大叶性肺炎红肝期
大叶性肺炎灰肝期
融合性小叶性肺炎
小叶性肺炎(镜)
病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
(一)、支原体肺炎
肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原：肺炎支原体 病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。
秋冬季多见。
病理变化
引起肺间质渗出、增生性改变。 肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞浸 润，肺泡腔缩小。
临床特点
散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急，剧烈咳嗽脓性炎，故又称
支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。
主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难，肺部
散在湿性罗音。Ｘ线见两肺散在大小不一的片状阴影。
本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、
长期卧床或昏迷的病人。
1、病因及发病机理
病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发