病理学基础第六章常见疾病1-3节课件PPT
病理学基础第六章常见疾病1-3节ppt课件
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化：
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时)，24小时达 高峰；3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时)，3─4 天达高峰；1周后恢复 正常。
左前降支
右主干
左旋支左主干
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三、冠状动脉粥样硬化：
发病情况： 左前降支＞右冠状动脉＞左旋支
病变(狭窄)程度： 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
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四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
第六章 常见疾病
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师）
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主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑸心肌梗死后果与合并症：
①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌 收缩力减弱、心排血量减少所致。 ②心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平
均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发 部位:左室前壁下1/3处。
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化脓性炎
出血性炎
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组 织坏死和脓液形成为特点，常发生于黏膜 、浆膜和实质性器官等处。
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大 量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋 体病和鼠疫等。
慢性炎症表现及影响因素
慢性炎症表现
慢性炎症的病程较长，数月到数年不等，可 由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺 激较轻并持续时间较长，或由于机体反应性 较低等原因所致。
02 03
系统性红斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，包 括原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病等。
传染病概念及传播途径
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目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤 • 免疫性疾病和传染病病理学
01 病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
病理学是研究疾病发生、发展和 转归的规律和机制的科学。
研究对象
病理学以人体组织和器官为研究 对象，探讨疾病的本质和演变过 程。
瘢痕形成
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 可填补损伤的缺口。
创伤愈合
指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈 复过程，包括急性炎症期、细胞增生期、瘢痕形成期、表 皮及其它组织再生等阶段。
03 血液循环障碍
充血和淤血概念及原因
充血
指器官或局部组织血管内血液含量增多，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。动脉性充血时，流入局部组织和 器官的血量增多，常由细动脉扩张引起；静脉性充血时，局部静脉血液回流受阻，导致小静脉和毛细血管扩张， 血液淤积于毛细血管内。
病理学基础常见疾病PPT文档共132页
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
病理学基础常见疾病
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
常见疾病病理学基础课件(已处理)
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis1部位主要累及心肌间质结缔组织2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血3高血压病最严重的病变是A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化D脑出血 E视网膜出血4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁D左心室前壁 E左心室侧壁5风湿性心肌炎病变主要累及A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维6高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变病因 90以上由肺炎链球菌引起诱因受寒感冒疲劳醉酒麻醉糖尿病等均可诱发此病二病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 1充血水肿期发病1～2天②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔浆液红细胞中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量增加暗红色切开挤压见淡红色泡沫状液体流出③临床表现寒战高热听诊有湿罗音 X线淡薄均匀阴影肉眼观镜下观 2红色肝样变期发病3～4天②镜下肺泡壁毛细血管进一步扩张充血肺泡腔充满大量红细胞一定量的纤维素中性粒细胞①肉眼肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色③临床表现高热胸痛呼吸困难咳铁锈色 X线大片致密阴影肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色 3灰色肝样变期发病5～6天②镜下肺泡壁毛细血管受压变窄肺泡腔大量纤维蛋白和中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量明显增加质实如肝灰白色③临床表现高热胸痛呼吸困难稍缓解咳粘液脓性痰听诊肺泡呼吸音消失 X线大片致密阴影 4溶解消散期发病一周左右②镜下中性白细胞变性解纤维素逐渐被溶解逐渐恢复正常①肉眼肺叶逐渐恢复正常质地由实变软恢复通气③临床表现体温下降X线显示阴影逐渐消失三结局和并发症⑴肺肉质变当渗出的中性粒细胞过少释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白而被肉芽组织取代使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症⑷感染性休克肥肉质变二小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症又称支气管肺炎概述好发年龄多见于小儿年老体弱及久病卧床者临床表现临床患者有发热咳嗽咳痰等症状肺部听诊可闻及散在的湿啰音一病因和发病机制机制在某种诱因的影响下常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖引起小叶性肺炎病因由多种细菌混合感染引起诱因患传染病营养不良受寒恶病质是机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损二病理变化及临床病理联系①肉眼肺内出现散在实变病灶直径1cm左右色暗红灰黄色质实下叶背侧较多切面可挤压脓性渗出物②镜下病灶内细支气管壁充血水肿及中性粒细胞浸润粘膜上皮坏死脱落崩解肺泡内充满大量中性粒细胞脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞③临床表现咳嗽咳痰痰液常为粘液脓性两肺听诊可闻及湿性啰音 X线肺内散在不规则灶状阴影呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张三结局和并发症大叶性肺炎小叶性肺炎思考题小叶性与大叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌原发多种细菌混合感染多为继发好发年龄青壮年小儿老人体弱者病变部位左肺下叶多见两肺下叶及背侧多见病变特征纤维蛋白性炎化脓性炎临床肺实变体征铁锈色痰无实变体征粘液脓痰 X 线大片致密阴影点状片絮状阴影并发症少见多见三间质性肺炎一病毒性肺炎二支原体肺炎病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点病毒性肺炎支原体性肺炎病因病毒感染肺炎支原体病理变化间质性肺炎肺泡壁充血水肿炎细胞浸润间质性肺炎临床表现剧烈咳嗽少痰剧烈咳嗽常无痰鉴别诊断病毒包涵体咽拭子实验肺炎支原体一选择题 1大叶性肺炎的肉质变是由于A中性白细胞渗出过多 B中性白细胞渗出过少 C纤维蛋白原渗出过多 D红细胞漏出过多 E红细胞漏出过少 2肺组织切片检查光镜下见细支气管上皮脱落腔内有脓性渗出物周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物应诊断为A慢性肺淤血 B大叶性肺炎灰色肝变期 C小叶性肺炎D大叶性肺炎溶解消散期 E肺结核变质渗出期 2．心肌梗死MI 概念是由于冠状动脉供血中断而引起心肌持续性缺血缺氧所致的心肌坏死临床特点持续性心前区疼痛可达数小时或几天用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解心肌梗死室间隔可见大片心肌梗死呈浅黄色周围是红色的出血反应带心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死大体标本心脏破裂室壁瘤合并症心肌慢性持续性缺血缺氧心肌细胞萎缩或脂肪变性间质反应性增生的结果镜下观广泛性心肌纤维化伴邻近心肌纤维萎缩 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡多发生于某种诱因后如饮酒劳累吸烟及运动后第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉血压持续升高收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg 为主要表现的临床综合征全身细小动脉硬化概述概念基本病变收缩压≥140mmHg 186Kpa 和或舒张压≥90mmHg 12Kpa 原发性高血压和继发性高血压概述类型诊断标准一病因和发病机制一遗传因素二饮食因素三社会心理因素四其他因素病因一遗传因素约75的高血压病患者具有遗传素质二饮食因素膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关三社会心理因素紧张或暴怒惊恐忧伤等应激状态可导致高血压病的发生发展四其他因素肥胖吸烟年龄增长和缺乏体力活动等二病理变化及临床病理联系一功能紊乱期二动脉病变期三内脏病变期按病变发展可分为三期一功能紊乱期为高血压病的早期阶段全身细小动脉间歇性痉挛无器质性病变血压值呈波动状态可伴有头晕头痛等经适当休息和治疗血压可恢复正常病理变化临床表现二动脉病变期血管持续痉挛全身细小动脉硬化血压持续升高休息后不易缓解病理变化临床表现 1．细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征表现为细动脉玻璃样变2．小动脉硬化内膜及中膜胶原纤维弹性纤维增生三内脏病变期除全身细小动脉硬化外心脑肾等重要器官出现明显器质性病变 1心脏主要表现为左心室肥大向心性肥大离心性肥大 2．肾脏主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小重量减轻质地变硬表面分布弥漫性细小颗粒 1．肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性相应肾小管萎缩消失肉眼观镜下观 2．病变较轻的肾小球代偿性肥大肾小管扩张 3．间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾 3．脑 1脑水肿称为高血压脑病主要是脑细小动脉痉挛缺血毛细血管壁通透性增加所致 2脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死 3脑出血是高血压病最严重的并发症常发生于基底核内囊其次为大脑白质脑桥和小脑可出现脑水肿脑软化和脑出血等脑部病变高血压脑出血 3．视网膜眼底检查视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期视网膜中央动脉痉挛高血压Ⅱ期视网膜中央动脉硬化迂曲呈银丝样改变动静脉交叉处出现压痕高血压Ⅲ期视乳头水肿视网膜出血视力减退高血压的预防 2．调整人群的饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境 1．严密随访观察控制饮食质量避免精神应激加强体育锻炼 3．继发性高血压的预防关键在于防治原发病概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病概述好发部位发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多当累及纹状体黑质锥体外系部位时患者常出现小舞蹈症概述临床表现一病因和发病机制①发病前2～3周患者常有咽峡炎扁桃体炎等链球菌感染的病史发病时多数患者血清中ASO增高②本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发一病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是二发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原糖蛋白 M抗原蛋白质心肌血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生二基本病理变化一变质渗出期二增生期肉芽肿期三瘢痕期愈合期根据病变发展过程分为三期粘液样变性一变质渗出期持续1个月 1结缔组织粘液样变性纤维素样坏死 2有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润多发生于心肌间质小血管旁二增生期或肉芽肿期2-3月风湿性肉芽肿→风湿小体Aschoff body小体中央纤维素样坏死物风湿小体周围风湿细胞外周淋巴浆细胞横切枭眼状纵切毛虫状病变特征部位镜下风湿性心肌炎的风湿小体纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月病变新旧并存反复进展→严重的纤维化瘢痕形成三纤维化期或愈合期2-3月一风湿性心脏病风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三各器官的病理变化及临床病理联系1．风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 1部位心瓣膜以二尖瓣最常见其次二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣及三尖瓣 2病变①肉眼瓣膜闭锁缘单行排列1-2mm灰白色疣状赘生物连接紧密不易脱落第7章常见疾病血压升高供血不足心前区疼痛咳嗽咳痰胸痛呼吸困难等这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的如果不及时治疗会导致怎样的结果本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程来加深同学对疾病本质的认识概述第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第一节动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化atherosclerosisAS是指动脉内膜下脂质沉积引起内膜灶状纤维化粥样斑块形成从而使管壁增厚变硬管腔狭窄部位主要累及大中动脉年龄多见于中老年人一病因和发病机制一高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要危险因素LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关二高血压高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比AS的发病率高且发病较早病变较重三吸烟大量吸烟能使血管内皮细胞损伤四糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯TG和VLDL水平明显升高而HDL水平降低可促进AS的发生五其他因素年龄偏大过度肥胖长期精神紧张遗传等因素与AS的发生也有一定的关系二基本病理变化部位好发于全身大动脉中动脉继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程一脂纹期脂纹是AS的早期病变肉眼观动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹镜下观内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集还可见细胞外基质平滑肌细胞少量淋巴细胞和中性粒细胞突出于内膜表面的灰黄色斑块后呈瓷白色二纤维斑块期镜下观深层泡沫细胞平滑肌细胞细胞外基质炎细胞表层纤维帽胶原纤维平滑肌细胞细胞外基质肉眼观三粥样斑块期肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块表层纤维帽深层坏死物胆固醇结晶钙盐沉积边缘肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞镜下观 1血栓形成 2斑块内出血 3斑块破裂 4钙化 5动脉瘤形成四继发性病变三冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化部位常发生在左冠状动脉前降支形态发生于血管的心肌侧呈新月形使管腔呈偏心性狭窄二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD 是指因冠状动脉粥样硬化管腔狭窄引起心肌缺血缺氧所致的心脏病简称冠心病概念 1．心绞痛 2．心肌梗死 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死临床表现 1．心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
病理学基础第六章常见疾病13节 ppt课件
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三、冠状动脉粥样硬化：
发病情况： 左前降支＞右冠状动脉＞左旋支
病变(狭窄)程度： 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
化
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
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概述
动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯 等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
特点：
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
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一、病因及发病机制：
㈠ 危险因素 ⒈高胆固醇血症：
脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白
脂蛋白分类： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 ⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL)
2020/10/28
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师）
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精品资料
第一节 动脉粥样硬化
p57
2020/10/28
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课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变
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内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应 靶器官的萎缩。如去势动物性器官的萎缩。甲 状腺功能低下时，皮肤、毛囊、皮脂腺等发生 萎缩。
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（二）肥大（hypertrophy） 组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组 织器官体积增大，称为肥大。
常见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤、寄生虫 病、长期营养不良、慢性消化道疾病等。
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（2）局部性萎缩（local atrophy） 是在某些局部性致病因子作用下发生的局部组织 和器官的萎缩。
a.废用性萎缩（disuse atrophy） 是器官由于功能降低或失用后发生的萎缩。如骨 折或关节性疾病。
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急 性 溃 疡 性 胃 肠 炎
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4.机化和包囊形成
坏死灶范围较大，不能完全溶解吸收或腐离脱 落，由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程 称为机化（organization）；如果坏死组织不能 被完全机化，则由周围新生的肉芽组织将坏死 组织包裹起来，称为包裹形成（encapsulation）。
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（1）真性肥大（true hypertrophy） 指组织、器官的实质细胞体积增大，同时伴 有机能增强的一种变化。
（2）假性肥大（pseudohypertrophy） 指组织、器官因间质增生所形成的肥大，而 实质细胞周围受增生的间质的压迫而萎缩。
（三）增生（hyperplasia） 是指实质细胞数量增多并常伴有组织器官体 积增大。
是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴 有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织。
肉芽组织的表面柔软湿润，鲜红色，颗粒状， 触之易出血而无疼痛，形似嫩肉。
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赘生物镜下
第四节
肺
炎
肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、 理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见 的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要 是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。
引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、 金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单 胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病 毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念 珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、 衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、 胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性 肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性 肺炎。
以入球动脉和视网膜动 脉硬化最具有诊断意义。
（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌 肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者 多症状明显。 3.器官病变期 （1）心脏 concentric hypertrophy 400克以 上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张
良性高血压病(benign hypertension)也称缓进 型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢， 多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。
一 病因及发病机理
（一）发病因素 •1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5
倍 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/kATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子 浓度升高 细小动脉收缩。
病理学第六章心血管系统疾病ppt课件
一、病因和发病机制 （一）危险因素 （二）发病机制
二、病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变
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动脉粥样硬化（AS）概述
AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要 累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉 积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁 变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变， 特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性 改变。
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1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
动脉中膜SMC迁入内膜
进入内皮下间隙
SMC 增生、转化
摄入氧化的脂质
SMC吞噬脂质
单核细胞源性泡沫细胞
SMC源性泡沫细胞
2、脂质渗入学说
LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自由基氧 化修饰；
MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面 可见黄色或黄白色质软的粥样物。
光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、 胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积； ②斑块底部和边 缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞； ③中膜变 薄。
1. 主动脉粥样硬化——动脉瘤形成，破裂可引起大出血； 2. 冠状动脉粥样硬化及冠心病——心绞痛、心肌梗死； 3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化——脑萎缩、脑梗死、脑出血； 4. 肾动脉粥样硬化——肾组织梗死,形成AS性固缩肾； 5. 四肢动脉粥样硬化——间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 6. 肠系膜动脉粥样硬化——肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。
病理学基础常见疾病节课件
适的治疗方案
病例分析报告撰写
病例基本信息： 包括患者姓名、 年龄、性别、职 业、婚姻状况等 基本信息
主诉和现病史： 包括患者就诊时 的主诉、现病史、 既往史、个人史、 家族史等
体格检查：包括 患者的生命体征、 神经系统检查、 心肺功能检查等
辅助检查：包括 患者的实验室检 查、影像学检查、 病理学检查等
3. 接种疫苗，预防传染病 4. 避免接触有害物质，如吸烟、酗
酒、接触有毒化学物质等
5. 保持良好的心理状态，避免过度 紧张和焦虑
病例选择和收集
01 病例来源：医院、诊所、实 验室等
02 病例类型：常见疾病、罕见 疾病、疑难杂症等
03 病例数量：根据教学需要选 择合适的病例数量
04 病例质量：选择具有代表性 的病例，确保病例质量高， 具有教学价值。
03
治疗：药物治疗、手术治疗、 生活方式调整等
04
预防：健康饮食、规律运动、 控制体重、戒烟限酒等
呼吸系统疾病
感冒：由病毒感染引起，主要症状为咳嗽、流涕、 咽痛等
肺炎：由细菌感染引起，主要症状为发热、咳嗽、 胸痛等
哮喘：由过敏反应引起，主要症状为喘息、咳嗽、 胸闷等
慢性阻塞性肺病：由长期吸烟、空气污染等因素 引起，主要症状为咳嗽、咳痰、呼吸困难等
局的科学。
02
03
研究方法：病理学主要通 过组织学、细胞学、免疫
学等方法进行研究。
04
病理学的研究方法
组织学方法：通过显微镜观察组织 01 结构，了解疾病的病理变化
细胞学方法：通过细胞培养和细胞 0 2 生物学技术，研究疾病的细胞机制
免疫学方法：通过免疫学技术和方 03 法，研究疾病的免疫机制
《病理学基础》课件
研究细胞增生与增殖过程，可以揭示肿瘤的形成和发展。
炎症反应与免疫系统
探索炎症反应和免疫系统，可以帮助我们理解免疫疾病和免疫性炎症的机制。
血液系统疾病
了解血液系统疾病的病理变化可以帮助我们诊断和治疗血液相关的疾病，如贫血、白血病等。
1
红细胞疾病
探索红细胞的异常变化，如溶血性贫血和再生障碍性贫血。
2 脑血管疾病
了解脑血管的异常变化，如中风和脑血管痉挛。
3 癫痫和精神障碍
研究癫痫和精神障碍的神经病理机制，探索相关治疗方法。
肿瘤学基础概念
肿瘤是细胞的异常增生和分裂引起的疾病。了解肿瘤的基本概念和发展过程，可以帮助我们诊断和治疗 癌症。
良性肿瘤
了解良性肿瘤的生长过程和 对周围组织的影响。
恶性肿瘤
2
白细胞疾病
了解白细胞的增生和异常增殖，如急性白血病和慢性粒细胞白血病。
3
血小板疾病
研究血小板的功能障碍和数量异常，如血栓性血小板减少性紫癜。
心脏病理学
心脏疾病是全Leabharlann 范围内导致死亡的主要原因之一。了解心脏的病理变化，有助于预防和治疗心脏疾病。
心脏结构
探索心脏的解剖结构，理解心 脏疾病的定位和影响。
3 靶向治疗和免疫治疗
研究靶向药物和免疫治疗方法，探索新型癌症治疗的前沿领域。
研究恶性肿瘤的发展和转移 过程，探索抗癌治疗的方法。
肿瘤诊断
了解肿瘤的分类和诊断标准， 以确保准确的癌症诊断。
癌症的治疗
了解癌症的治疗方法，可以帮助我们制定个性化的治疗方案，并提高患者的生存率和生活质量。
1 手术治疗
探索手术治疗在癌症治疗中的作用和适应症。
2 放疗与化疗
病理学基础第六章常见疾病节PPT课件
病变：肺间质渗出性炎 临床：儿童多见，散发或流行;
咳嗽，气喘，呼吸困难;
--
24
病理变化
小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据)
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25
病理与临床联系
--
1
第四节 肺炎
P63
指肺组织的急性渗出性
炎症，以细菌引起的最为常
见，亦可由支原体、病毒、
霉菌或其他因子引起。也可
依病变范围分类
--
2
分类：
按病变部位分 类：
大叶性肺炎； 小叶性肺炎； 间质性肺炎；
--
3
(一)、大叶性肺炎：Fra bibliotek主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急
性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速，可波及
干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线：肺部有斑点、片状阴影。
--
26
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
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27
大 叶 性 肺 炎 四 期
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28
大叶性肺炎红肝期
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29
大叶性肺炎灰肝期
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30
融合性小叶性肺炎
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31
小叶性肺炎(镜)
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病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体
长期卧床或昏迷的病人。
--
12
1、病因及发病机理
病因：条件致病菌，多为混合感染。 诱因：急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理：全身或呼吸道抵抗力降低；多继发
于其它疾病。
--
13
病理学基础课件教学PPT
临床病理学与治疗
了解临床病理学的基本原理和治疗策略，有助于指导疾病的诊断和个体化治疗。
病理诊断
通过病理学检查结果，确 定疾病类型和分级。
分子靶向治疗
根据病理特征，选择针对 癌细胞的分子靶向药物。
个体化治疗
根据病理学特征和个体差 异，制定个性化的治疗方 案。
研究疾病对生理功能的 影响和损害机制。
3 疾病预防措施
通过预防措施，减少疾 病的发生和发展。
常见疾病的病理变化
掌握各种常见疾病的病理变化，有助于疾病的早期诊断和有效治疗。
心血管疾病
动脉粥样硬、浸润和 转移等。
神经系统疾病
脑梗死、帕金森病、阿尔茨 海默病等。
3 考核方式
期末考试、实验报告和 小组讨论。
病理学概述
病理学是研究疾病的原因、机制和影响的学科。通过了解病理学的基本概念，可以更好地理解人体疾病 的发生和发展过程。
研究内容
肿瘤学、感染性疾病、遗传 病等。
疾病分类
炎症性疾病、代谢性疾病、 免疫性疾病等。
技术方法
组织学切片、免疫组化技术、 分子生物学技术等。
组织学分类
组织学是病理学的重要分支，研究组织和器官的结构、形态和功能。了解组织学分类有助于对各种疾病 的诊断和治疗。
常见组织类型
上皮组织、结缔组织、神经组 织等。
病理切片
通过显微镜观察和分析组织切 片，诊断病理变化。
组织染色技术
使用染色剂标记组织结构和细 胞成分，帮助识别病理变化。
病理检查技术
病理检查技术是诊断疾病和评估治疗效果的关键工具。了解各种病理检查技术有助于准确诊断和治疗疾病。
病理学基础课件教学PPT
通过生动的教学PPT，全面介绍病理学基础知识，帮助学生深入理解病理学的 概念和应用。
《病理学基础》ppt课件
【原因】
（一）出血性贫血（hemorrhagic anemia） 1.急性出血性贫血 见于各种急性大出血，如创伤性大出血、产后大
出血及肝脾破裂等。
2.慢性出血性贫血 见于慢性反复失血的疾病，如吸血寄生虫病、胃 肠溃疡、马出血性紫癜、草木樨中毒、蕨中毒 等。
（二）溶血性贫血（hemolytic anemia） 1.遗传性因素 2.生物学因素：溶血性链球菌、焦虫、锥虫等。 3.化学系因素：苯、蛇毒和胆酸盐等。 4.物理性因素：高温、电离辐射等。 5.免疫学因素：异型输血、新生幼驹溶血病、
（2）正色素性贫血：见于溶血性贫血、急性 出血性贫血、维生素B12缺乏等。
2.根据红细胞的体积大小分类
（1）小红细胞性贫血：如缺铁性贫血
（2）正常红细胞性贫血：如溶血性贫血
（3）大红细胞性贫血：维生素B12缺乏 3.根据贫血的原因和机理分类
失血性贫血、溶血性贫血、营养缺乏性贫血及 再生障碍性贫血。
2.渗出性出血 只发生于毛细血管、微动脉和微静脉，由于血 管的通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞 间隙和损伤的血管基底膜渗出到血管外。
（1）淤血和缺氧； （2）毒血症；急性传染病，如炭疽、猪瘟等 （3）化学及物理性损伤；苯、磷、砷等 （4）其它因素。维生素C缺乏
【病理变化】
（二）血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 2.机化和再通 3.钙化
血 栓 形 成 的 过 程
血栓机化
四、栓塞（embolism）
是指活体心血管内的异常物质，随血液流动 阻塞某处管腔的过程。造成栓塞的异物称 为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落 的血栓，此外还见有空气、脂肪、瘤细胞、 细菌团块和寄生虫等。
病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件
第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间 隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（一）病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径↑，肋间隙↑），呼吸运动
和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ 2. X线：肺部透亮度增加，横膈下降 3. 并发症：肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛 细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺 动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥 大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
（三）临床病理联系
支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。
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因的突变可直接引起血脂增高
㈠ 危险因素 ⒌其他因素：
⑴.年龄偏高； ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动； ⑶.长期精神紧张； ⑷.体内雌激素含量偏低； ⑸.肥胖等 （6）糖尿病和高胰岛素血症： ①高血脂; ②低HLD; ③血小板活性↑
④心律失常：最常见并发症及早期死 因,梗死累及传导束,引起室性早搏或 传导阻滞,左心衰竭及休克。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑶.室壁瘤： 10─30% 梗死→机化→室壁瘤
可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于 左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化：
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时)，24小时达 高峰；3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时)，3─4 天达高峰；1周后恢复 正常。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑸心肌梗死后果与合并症：
①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌 收缩力减弱、心排血量减少所致。 ②心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平
三、冠状动脉粥样硬化：
发病情况： 左前降支＞右冠状动脉＞左旋支
病变(狭窄)程度： 一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76%
由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
(一) 心绞痛：
第六章 常见疾病
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师）
主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑴梗死类型：
①心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅 限于心内膜下方，厚度不及心肌厚 度的一半。
②厚层梗死：超过心肌厚度一半以上， 但未达全层。
③透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外 膜，且范围较大。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑶心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，
较硬，无光泽，6小时后 肉眼才能辨认，第4天周 围有充血出血带，2─3周 后，肉芽增生，5周机化 为疤痕成陈旧性梗死灶。
2、血中单核细胞。 此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可 消退，否则...
二、基本病理变化：
㈡.纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，
形成突出内膜表面斑块。 ㈢.粥样斑块期：
病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥 样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。
三、冠状动脉粥样硬化：
实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的 因素越多，危险性越大。
三、基本病理变化
1、脂 斑 脂 纹 2、纤 维 斑 块 3、粥 样 斑 块 4、复合性病变
二、基本病理变化：
㈠.脂斑与脂纹期：
早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其 分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类 物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针 帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬 脂质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞；
特点：
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
一、病因及发病机制：
㈠ 危险因素 ⒈高胆固醇血症：
脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白
脂蛋白分类： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 ⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL) 含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑
冠状动脉分布及血供区域
左前降支：
心尖、左室前壁、左室乳头肌、 室来自隔前2/3、右心室前壁靠左 1/3
左旋支：
左室侧壁、左心房、主动脉根 部。
右冠状动脉：
右心室靠右2/3、右室后壁、左 室后壁、室间隔后1/3、房室结、 窦房结。
三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病 1、好发部位
左前降支 右主干 左旋支左主干
块。 ⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝
进行代谢,是本病拮抗因素。
一、病因及发病机理：
㈠ 危险因素 ⒉高血压：
⑴高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 ⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中
膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力 纤维等，最终形成斑块。
第一节 动脉粥样硬化
p57
课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变
化
概述
动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯 等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发 部位:左室前壁下1/3处。
室间隔破裂：左室→右室→右心衰 左室乳头骨破裂或断裂→二闭→左心衰 心梗→心肌软化(WBC)→心脏破裂→心包填塞→
猝死。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑸心肌梗死后果与合并症：
③急性心包炎：占有15%，由透壁性 心肌梗死诱发，表现为急性浆液性 纤维素性心包炎。
心肌急性,暂时性缺血 缺氧,出现阵发性心前区 疼痛或紧迫感，疼痛常 放射到左肩和左臂，持 续十几秒到几分钟；口 含硝酸甘油可缓解。
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
(二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引
起的坏死。 梗死部位：
左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左 前降支支配区域) 左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占 25%(右冠状动脉支配区域)； 左心室侧壁(左旋支支配区域)；