病理生理学 第六章发 热

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《病理生理发热》课件

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发热是机体的一种防御反应,发热时机体的吞噬细胞功能加强,白细胞增加、抗体 生成增多,这些都有利于杀灭细菌与病毒。
发热的分类
根据发热程度分类
低热:37.3-38℃;中等度热: 38.1-39℃;高热:39.1-41℃;
超高热:41℃以上。
根据发热时间分类
短期发热:发热持续时间<2周; 长期发热:发热持续时间≥2周。
症状。
预防措施与健康教育
01
02
03
04
预防接种
接种疫苗是预防感染性疾病的 有效手段,家长应按时为孩子
接种疫苗。
个人卫生
保持良好的个人卫生习惯,勤 洗手、戴口罩等,有助于减少
感染病菌的机会。
环境卫生
保持室内空气流通,定期清洁 居住环境,有助于降低病菌滋
生的风险。
健康教育
通过宣传教育,提高公众对发 热的认识和预防意识,加强自
疗、放疗或手术。
总结词
预防肿瘤性发热的方法 包括早期发现和治疗肿
瘤。
详细描述
定期进行体检和筛查可 以早期发现肿瘤,及时 进行治疗,以预防肿瘤
性发热的发生。
病例三:其他原因引起的发热
01 总结词
其他原因引起的发热包括内分 泌失调、自身免疫性疾病和神 经系统疾病等。
02
详细描述
这些原因引起的发热通常需要 针对具体病因进行治疗,如使 用激素、免疫抑制剂或神经营 养药物等。同时,支持性护理 也是非常重要的,如保持水分 和休息等。
03
总结词
04
预防其他原因引起的发热的方法 包括保持健康的生活方式、积极 治疗原发病和避免长期使用非甾 体抗炎药。
详细描述
健康的生活方式包括均衡的饮食 、适度的运动和良好的睡眠等。 积极治疗原发病可以预防其他原 因引起的发热的发生。避免长期 使用非甾体抗炎药可以减少药物 引起的发热。

中山大学病理生理学练习题——第六章 发热

中山大学病理生理学练习题——第六章  发热

第六章发热一、选择题:1、发热的发生生机制中共同的中介环节主要是通过A.外致热源B.内生致热原C.前列腺素D.5-羟色胺E.环磷酸腺苷2、有关发热的概念下列哪项是正确的A.体温超过正常值的0.5 CB.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的疾病D.有体温调节中枢调定点上移引起的E.有体温调节中枢功能障碍引起3、发热激活物的主要作用是A .作用于体温调节中枢 B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产内生致热原细胞E.激活中性粒细胞4、下列哪种疾病发热时心率增加与体温升高水平不相适应?A.鼠疫B.霍乱C.伤寒D.大叶性肺炎E.流感5、以下哪种情况的体温升高不属于发热?A.新生儿溶血B.风湿热C.甲状腺机能亢进D.疟疾•下面那种情况是过热DA 妇女月经前期B 妇女妊娠期C 剧烈运动后E 先天无汗腺E 脑膜炎2 对人体有致热性的代谢产物本胆烷醇酮来自BA 肾上腺素B 睾丸酮C 甲状腺素D 胆囊素E 肾素3 下面那种细胞产生和释放的白细胞致热源最多BA 中性粒细胞B 单核细胞C 酸粒细胞D 肝脏星形细胞E 淋巴细胞4 茶碱增强炎症发热的机制是CA 增加前列腺素B 增强磷酸二酯酶活性C 抑制磷酸二酯酶活性D 抑制前列腺酶的活性E 使肾上腺素能神经末稍释放去甲肾上腺素5 传染性发热见于EA 药物性荨麻疹B 血清病C 血浆本胆烷醇酮增高D 恶性淋巴瘤E 支原体侵入6 内毒素指BA 革兰氏阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖B 革兰氏阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C 革兰氏阳性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖D 革兰氏阴性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖E 革兰氏阴性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白质7 干扰素是AA 细胞对病毒感染的反应产物,能引起发热B 细胞对病毒感染的反应产物,能抑制发热C 细胞对细菌感染的反应产物,能引起发热D 细胞对细菌感染的反应产物,能抑制发热E 病毒本身分泌的,能引起机体发热。

病理生理学第六章发热

病理生理学第六章发热

09年级病理生理第六章发热一、单项选择题1、发热是指A.体温调节中枢功能障碍而引起的体温升高B.调定点上移而引起的调节性体温升高C.体温超过正常0.5o C D.产热超过散热E.调定点上移而引起的被动性体温升高2、下列情况中,哪项体温升高属于发热A.中暑引起的体温升高B.剧烈运动后引起的体温升高C.皮肤鱼鳞病引起的体温升高D.肺部炎症引起的体温升高E.先天性汗腺缺乏症引起的体温升高3、外源性致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.皮肤血管C.产EP细胞D.骨骼肌E.汗腺细胞4、严重的发热患者最易发生A.代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒B.呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒D.呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒E.代谢性酸中毒、代谢性碱中毒5、患者因输液反应出现发热,其发生原因多数是由于A.外毒素污染B.内毒素污染C.内生致热原污染D.过敏反应E.变态反应6、对本胆烷醇酮的描述错误的是A.能直接作用于体温调节中枢B.是睾丸酮的中间代谢产物C.给人体肌肉注射可引起发热D.能激活白细胞产生和释放EP E.是一种EP诱导物7、发热时体温每升高1℃,基础代谢率一般可提高A.13% B.10% C.5% D.8% E.3%8、发热时高温持续期热代谢特点为A.产热<散热B.产热>散热C.产热障碍D.散热障碍E.产热和散热在高水平上保持平衡9、内毒素是A.革兰阳性细菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖B.革兰阴性细菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C.革兰阳性细菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖D.革兰阴性细菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖E.革兰阳性细菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白质10、体温上升期的热代谢特点是A.产热大于散热B.产热小于散热C.产热等于散热D.产热与散热无变化E.散热障碍11、体温下降期可出现下列哪种病理过程A.水肿B.水中毒C.低渗性脱水D.等渗性脱水E.高渗性脱水12、发热中枢正调节介质不包括A.Na+/Ca2+比值B.PGEC.NO D.A VPE.cAMP13、下列哪种物质属发热激活物A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物14、热限是指发热时A.发热激活物的强度受限制B.发热持续的时间受限制C.体温升高的高度限于一定水平D.内生致热原产生的量受限制E.内生致热原的作用强度受限制15、一般认为体温调节中枢位于A.延髓B.脊髓C.大脑皮层D.视前区下丘脑前部E.室旁核16、最常见的外致热原是A. 抗原抗体复合物B. 内毒素C. 本胆烷醇酮D. 肿瘤坏死因子E. 干扰素17、临床上输液过程中出现的发热反应多为A、液体或器皿被外毒素污染所致B、液体或器皿被内毒素污染所致C、液体或器皿被内生致热原污染所致D、液体或器皿被肿瘤坏死因子污染所致E、液体或器皿被白细胞介素-1污染所致18、下列哪一种物质不属内生致热原A、IL-1B、IFNC、TNFD、LPSE、MIP-119、发热时糖代谢的变化为A.糖原分解↓,糖酵解↓,血糖↓乳酸↓B.糖原分解↓,糖酵解↑,血糖↓乳酸↓C.糖原分解↓,糖酵解↓,血糖↑乳酸↓D.糖原分解↑,糖酵解↑,血糖↑,乳酸↑E.糖原分解↑,糖酵解↑、血糖↑乳酸↓20、可使体温调节中枢的调定点上移的是A.脱水热B.先天性汗腺缺乏症C.甲状腺功能亢进D.中暑E.肺炎21、下列属发热中枢调节介质的是A.本胆烷醇酮B.前列腺素EC.内毒素D.白细胞介素-1E.抗原抗体复合物22、关于发热机体物质代谢的变化,下列哪项有误A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取增加、消耗减少23、内生致热原作用部位为A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.血管内皮细胞D.汗腺细胞E.下丘脑体温调节中枢二、多项选择题1、发热中枢正调节介质包括A.PGE B.NO C.CRH D.cAMP E.Na+/Ca2+比值2、发热中枢负调节介质包括A.精氨酸加压素B.黑素细胞刺激素C.脂皮质蛋白-1 D.CRHE.NO3、哪些患者必须及时解热?A.一般发热B.肿瘤C.高热(>40 0C) D.心脏病E.妊娠4、发热对防御功能的影响表现为A.发热时提高动物的抗感染能力B.急性期蛋白合成增多C.高热使肿瘤细胞生长受到抑制D.420C时巨噬细胞吞噬功能增加E.一般发热有利于提高宿主的防御功能5、发热的发病学的基本环节是A.发热激活物的作用B.内生致热原的作用C.中枢介质引起调定点上移D.调温效应器反应E.产热增加,散热减少6、发热的处理原则为A、马上给予解热处理B、对原因不明的发热患者一般不急于解热C、补充易消化的营养物质D、对体温过高患者应及时采取解热措施E、治疗原发疾病7、下列哪些物质属内生致热原A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物8、发热时物质代谢的变化为A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取减少、消耗增强9、下列哪些细胞能产生和释放内生致热原?A.巨噬细胞B.单核细胞C.中性粒细胞D.内皮细胞E.肿瘤细胞10、下列情况中,属于发热的是A.中暑引起体温升高B.剧烈运动后引起体温升高C.皮肤鱼鳞病合并细菌感染引起体温升高D.肺炎引起体温升高E.先天性汗腺缺乏症引起体温升高11、发热时糖代谢的变化为A.血糖↓B.乳酸↓C.糖酵解↑D.糖原分解↑E.机体需糖↑12、体温上升期的特点是A.产热大于散热B.体温调定点上移C.患者畏寒、出冷汗D.自觉酷热、皮肤红热E.出现寒战和起“鸡皮”现象三、名词解释1、fever2、endogenous pyrogen,EP3、过热4、发热激活物四、填空题1.发热机理包括三个基本环节、、。

《病理生理学6发热》课件

《病理生理学6发热》课件
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• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热?
发热是指机体在致热原的作用下 ,使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控,并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡,保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时,则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因,发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染,是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下,体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应, 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗,应首先明确 病因,采取适当的降温措施, 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制,进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质,包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质,如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等,它 们作用于体温调节中枢,引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为,人体有一个预 设的体温调定点,当体温高于或低于 这个调定点时,机体会通过各种机制 来调整体温,使之回到调定点温度。

发热

发热
• 患者,男,17 岁,学生。近两天发热,头痛,全身肌 肉酸痛,食欲减退来院就诊。门诊以“发热待查”收入 院。体检:体温 39.4℃,脉搏 100 次/min ,呼吸 20次 /min,血压100/70mmHg,咽部充血,两肺呼吸音稍粗 糙,但未闻罗音,心律齐,腹软,肝脾未触及。 • 实验室检查: WBC 19.3×10 9 / L ,中性粒细胞 83 %。 大便黄色糊状,未发现蛔虫卵。尿量减少,其他正常。 胸透无异常发现。 • 治疗:入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、 发抖、烦躁不安,测体温 41.9℃,心率120次/min ,呼 吸 20次/min,浅快。立即停止输液,肌注异丙嗪 1 支, 并用乙醇擦浴,头部置冰袋。次日,体温渐降,患者精 神萎靡,出汗较多,继续输液及抗感染治疗。 3 天后体 温降至 37℃,除感乏力外,无自觉不适。住院 6 天后 痊愈出院。
复习题
1、体温升高就是发热吗?为什么? 2、发热激活物包括哪些物质? 3、内毒素通过哪些基本环节使体温升高? 4、何谓EP?它们是如何产生的?有何作用? 5、简述发热的发病机制。 6、发热的分期和热代谢特点是什么? 7、发热时机体有哪些主要功能改变?
发热的概念及特点(concept and characteristics)
发热(fever):是指在致热源的作用下,体温调节中枢的温 度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值 0.5度以上的一种病理过程。
三个基本特点:致热源作用
体温调节无障碍
调节性产热过多,而散热减少
• 【案例6-1】

三、EP升高体温中枢调节机制
EP
体温中枢 调定点↑
皮肤血管 收缩 骨骼肌 紧张
细胞
其它 细胞
发热激活物

发热病理生理学习题

发热病理生理学习题

发热-病理生理学习题————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:第六章发热一、选择题1.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的()A.体温超过正常值0.6℃B.产热过程超过散热过程ﻫC.是临床上常见的疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高ﻫE.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高ﻫ2.人体最重要的散热途径是()ﻫA.肺B.皮肤C.尿ﻫD.粪E.肌肉3.下述哪一种体温升高属于过热()A.妇女月经前期ﻫB.妇女妊娠期ﻫC.剧烈运动后br /> D.先天性无汗腺ﻫE.流行性脑膜炎4.体温调节中枢的高级部分是( )A.视前区-前下丘脑ﻫB.延脑C.桥脑D.中脑E.脊髓5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是( )ﻫA.发汗ﻫB.对流ﻫC.血流D.传导E.辐射ﻫ6.引起发热的最常见的病因是 ( )A.淋巴因子B.恶性肿瘤ﻫC.变态反应ﻫD.细菌感染E.病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于()ﻫA.变态反应ﻫB.药物的毒性反应C.外毒素污染ﻫD.内毒素污染ﻫE.霉菌污染8.下述哪种物质属内生致热原()A.革兰阳性细菌产生的外毒素ﻫB.革兰阴性菌产生的内毒素ﻫC.体内的抗原抗体复合物D.体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E.单核细胞等被激活后释放的致热原9.近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致()A.肿瘤坏死因子ﻫB.组织胺C.淋巴因子D.IL-1E.IL-210.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过()ﻫA.外致热原ﻫB.内生致热原ﻫC.前列腺素11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多()D.5-羟色胺ﻫE.环磷酸腺苷ﻫA.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸粒细胞ﻫD.肝脏星形细胞E.淋巴细胞12.茶碱增强发热反应的机制是 ( )ﻫA.增加前列腺素B.增强磷酸二酯酶活性C.抑制磷酸二酯酶活性D.抑制前列腺素合成ﻫE.使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13.内毒素是( )ﻫA.革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖ﻫB.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C.革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖14.多数D.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖ﻫE.革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白质ﻫ发热发病学的第一环节是()ﻫA.产热增多,散热减少B.发热激活物的作用C.内生致热原的作用15.体温上升期的热代谢特点是()D.中枢发热介质参与作用ﻫE.体温调定点上移ﻫA.产热和散热平衡ﻫB.散热大于产热ﻫC.产热大于散热ﻫD.产热障碍E.散热障碍16.发热病人最常出现()ﻫA.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒17.退热期可导致( )ﻫA.Na+潴留ﻫB.Cl-潴留ﻫC.水潴留ﻫD.脱水ﻫE.出汗减少18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的()ﻫA.物质代谢率增高ﻫB.糖原分解加强C.脂肪分解加强D.蛋白质代谢出现负氮平衡ﻫE.维生素消耗减少19.体温每升高1°C,心率平均每分钟约增加( )ﻫA.5次ﻫB.10次C.15次ﻫD.18次ﻫE.20次20.尼克酸使发热反应减弱的机制是()A.增强磷酸二脂酶活性B.扩张血管ﻫC.抑制前列腺素E合成D.使肾上腺素能神经末梢释放介质E.降低脑内5-羟色胺含量21.外致热原引起发热主要是()A.激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质ﻫB.刺激局部的神经末梢,释放神经介质C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放ﻫE.加速分解代谢,产热增加ﻫ22.发热激活物又称EP诱导物,包括()ﻫA.IL-1和TNF ﻫB.CRH和NOSC.内生致热原和某些体外代谢产物D.前列腺素和其体内代谢产物E.外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是 ( )ﻫA.全菌体和其代谢产物B.脂多糖C.肽聚糖ﻫD.内毒素E.全菌体和内毒素24.革兰阴性细菌的致热物质主要是()ﻫA.外毒素ﻫB.螺旋毒素ﻫC.溶血素ﻫD.全菌体、肽聚糖和内毒素ﻫE.细胞毒25.病毒的致热物质主要是 ( )因子ﻫA.全菌体及植物凝集素B.全病毒体及血细胞凝集素ﻫC.全病毒体及裂解素D.胞壁肽及血细胞凝集素ﻫE.全病毒体及内毒素26.疟原虫引起发热的物质主要是( )A.潜隐子ﻫB.潜隐子和代谢产物27.内生致热原是 ( )ﻫA.由中枢神经系统产生的能C.裂殖子和疟色素等ﻫD.裂殖子和内毒素等ﻫE.疟原虫体和外毒素ﻫ引起体温升高的内在介质B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质ﻫC.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D.由产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质E.由产EP细胞在磷酸激酶的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。

病理生理学――第六章 发热

病理生理学――第六章 发热

病理生理学――第六章发热一、名词解释1. 发热激活物2. 中枢发热介质3. Fever4. Hyperthermia5. Pyrogen二、填空题1. 病理性体温升高包括和两种类型。

2. 发热的基本信息分子是,它的化学本质是,它是由产生和释放。

3. 发热机制包括三个基本环节,它们是、和。

4. 临床发热大致分为三期,分别是、和。

5. 发热时,呼吸中枢兴奋性,呼吸,可体热的散失,但使P aCO2 发生呼吸性中毒。

,6. 发热的处理原则是积极进行,对非高热病人,对高热病人。

三、问答题1. 体温升高就是发热吗?为什么?2. 简述发热的发病机制。

3. 试述影响发热的主要因素。

4. 发热时机体有哪些主要功能改变?自测题答案(Answers)一、名词解释1. 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。

2. 当EP到达下丘脑后,使其释放某些介质,从而使体温调定点上移,这些介质称为中枢发热介质。

3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下,因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。

4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。

5. 致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。

二、填空题1. 发热过热2. 内生致热原蛋白质产内生致热原细胞3. 信息传递中枢调节效应部分4. 体温上升期高峰期或稽留期体温下降期5. 增加加深加快增加下降碱6. 病因学治疗不能贸然退热适当退热三、问答题1. 体温升高并不都是发热。

体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。

但体温上升超过正常值0.5℃。

除发热外还可见于两种情况。

一种是在生理条件下,例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。

被称为生理性体温升高。

另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高,即过热。

这两种体温升高从本质上不同于发热。

2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞,在发热激活物(包括各种感染因子,毒素,免疫复合物等)的刺激下,通过新的mRNA及蛋白质合成EP,然后释放进入血液循环,EP随血流到达脑部,与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用,使局部下丘脑提高了cAMP水平,下丘脑体温调定点升高,体温调节中枢于是发出冲动,一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热,另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高,使产热增加,产热大于散热,于是体温上升。

病理生理学发--热

病理生理学发--热

一、物质代谢旳变化
❖ 糖代谢:糖分解代谢↑,糖原贮备↓,乳酸↑ ❖ 脂肪代谢:脂肪分解↑,脂肪贮备↓,酮症、消瘦 ❖ 蛋白质代谢:蛋白质分解↑,负氮平衡 ❖ 维生素代谢: 消耗增多;尤其是维生素B和C。 ❖ 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显降低。
高热连续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
三. 发烧时旳体温调整机制
正调整介质
促肾上腺皮质激素释放素(CRH)
一氧化氮(NO)
三. 发烧时旳体温调整机制
(四)热限旳存在
发烧时体温极少会超出41 ºC,为何? 机体存在一种调整机制, 阻止体温无限上升。
发烧时,负调整中枢会释放出某些内源性降温 物质,阻止体温调定点无限上升,此类物质被称 为负调整介质。
二、生理功能旳变化
(一)中枢神经系统功能变化
神经系统兴奋性升高, 高热出现烦躁,谵忘, 幻觉
小儿高热→热惊厥
热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。 (大脑皮质克制,皮质下中枢兴奋性增强)
体温超出39℃旳急性发烧 年龄: 6月-6岁 时间:高热24h内出现 百分比:30%
热惊厥旳发生机制可能为: ①遗传原因 ②脑缺氧 ③较高浓度旳EPs具有致癫痫活性 ④高热→部分敏感神经元过分兴奋→异常放电
第二节 病因和发病机制
内生致热原( EP )旳产生和释放旳过程:有2种方式
第一种方式 (在上皮细胞和内皮细胞)
脂多糖(LPS)+血清中旳LPS结合蛋白(LBP)
可溶性CD14 LPS--sCD14复合物
EP 细胞激活
第二节 病因和发病机制
内生致热原( EP )旳产生和释放旳过程:有2种方式
第一种方式: (在上皮细胞和内皮细胞) 第二种方式: (在单核细胞或巨噬细胞)

病理生理学发热PPT课件

病理生理学发热PPT课件
产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降
❖ 体温下降期 (Defervescence period)
散热↑ 、产热↓ 、产热散热,体温回降
第四节 发热反应中机体的功能和代谢变化
一、物质代谢的改变:体温每升高1C,基础代谢率升高 13% 二、生理功能的改变
1 中枢神经系统功能:兴奋性 2 循环系统功能:心率 ,心肌收缩力,心输出量 3 呼吸功能:血温酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋, 呼吸加深加快。 4 消化功能:交感兴奋→消化液分泌 ↓, 胃肠蠕动↓ 三、防御功能的改变 1 抗感染能力:适度发热可使免疫系统功能增强 2 对肿瘤细胞 3 急性期反应
9
OVLT区
毛细 巨噬细胞 血管 巨噬细胞
EP
POAH
神经元
第三脑室 视上隐窝
视神经交叉
POAH
神经元
10
(三) EP升高调定点的机制
1、发热中枢正调节介质 前列腺素E2 (PGE2 ) 促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH) 环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮 (NO ) 2、发热中枢负调节介质 精氨酸加压素(AVP) 黑素细胞刺激素(MSH) 膜联蛋白A1
第六章 发热
内容纲要
(Fever)
第一节 概述 发热与过热 第二节 发热的原因与机制 发热激活 物,内生致热原,中枢调节介质 第三节 发热的时相及其热代谢特点 第四节 发热反应中机体的功能和代谢变 化 第五节发热防治的种类和特性,中枢发热介质的产生及作 用部位; 2. 熟悉发热时机体机能代谢变化的规律; 3. 了解发热的处理原则。 【重点】 1. 发热的机制; 2. 发热的概念。
演讲人:XXXXXX
时 间:XX年XX月XX日

《病理学与病理生理学》发热

《病理学与病理生理学》发热

2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下,机体产热过多或散热不足,导致体温调节中枢功能障碍,产热大于散热,出现体温升高,并超过正常范围的症状。

发热口温为36.3~37.2℃,肛温为36.5~37.7℃,腋温为36℃~37℃。

正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞,使其合成并释放内生致热原的物质,如细菌的内毒素、病毒的核酸等。

致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质,包括内源性致热原(如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等)和外源性致热原(如细菌、病毒、真菌等)。

内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质,包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。

发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热,包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。

非感染性发热指由非感染因素引起的发热,如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。

发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。

包括细菌感染、病毒感染等。

肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。

如手术、药物等引起的发热。

影响因素如气候变化、环境温度等。

环境因素如性别、年龄、体质等。

生理因素如病变部位、病情严重程度等。

病理因素如情绪波动、精神紧张等。

心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。

与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。

肺部感染如肺炎、支气管炎等。

泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。

03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器,感知体内外温度变化。

神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢,进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动,以维持体温相对稳定。

异常神经调节在感染、炎症等病理状态下,神经调节功能异常,可能导致体温升高。

体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢,通过调节产热和散热过程,维持体温正常。

病理生理学第六章 发热试题和答案

病理生理学第六章 发热试题和答案
7. 答:发热对于机体不是绝对有害。虽然发热能够引起一系列机体机能和代谢改变,产生 一些负面影响。但在一定范围内,对机体也有有利的一面,表现在:① 抗感染能力增强, 一部分免疫细胞功能增强;② 抗肿瘤能力增强;③ 产生急性期蛋白,有利提高机体的防御 能力。但这种有利是相对的,如果体温过高,防御功能反而下降。因此,应该辩证看待发热。
E.白细胞致热原
B.散热中枢兴奋
27.内生致热原的作用部位是:
C.调定点恢复正常水平
A.中性粒细胞
D.皮肤血管扩张
B.下丘脑体温调节中枢
E.发热条件下的体温调节功能障碍恢复正常
C.骨骼肌
22.发热与过热的本质区别在于:
D.皮肤血管
A.体温超过正常值 0.5℃
E.汗腺
B.体温调节障碍
28.体温调节中枢的高级部位是:
3.发热机制的共同中介物质是: A.发热激活物 B.内生致热原 C.中枢发热正调节介质 D.中枢发热负调节介质 E.甲状腺素
4.决定脂多糖致热性的主要成分是: A.O-特异侧链多糖 B.核心多糖 C.脂质 A D.蛋白质 E.核酸
5.退热期体温调节的特点是: A.体温调定点从高位下移,产热大于散热 B.体温调定点从高位下移,散热大于产热 C.体温调定点从低位上移,产热大于散热
4
二、名词解释
1. 发热(fever) 2.过热(hyperthermia) 3.发热激活物(fever activator) 4.内生致热原(endogenous pyrogen,EP)
三、简答题
1.简述发热和过热的异同点。 2.简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 3. 简述体温升高与发热的关系。 4.简述体温上升期的临床表现及其机制。 5.试述发热的机制。 6.以 LPS 为例,概要说明 EP 产生和释放的机制。 7.试述发热的生物学意义。

病理生理学笔记——发热

病理生理学笔记——发热

第六章发热(fever)第⼀节概述⼀正常体温调节(⼀)温度感受器部位:作⽤⽅式:温度改变® 动作电位(⼆)体温调节中枢部位:⾼级中枢:正调中枢:视前区下丘脑前部(POAH)负调中枢:腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)次级中枢:延髓,脑桥,中脑,脊髓作⽤⽅式:温度偏离体温调定点(set point,SP),通过释放递质启动效应器。

(三)效应器(⼀)散热⽅式:传导对流辐射蒸发机体通过调节⽪肤⾎流量和发汗活动来调节散热。

(⼆)产热⽅式:代谢性产热体温改变温度感受器(+)体温调定点识别整合器(+),释放递质效应器产热或散热变化体温恢复正常⼆发热的概念发热是在致热源作⽤下,体温调节中枢的调定点上移⽽引起的调节性体温升⾼,当体温上升超过正常值的0.50C时,称为发热。

体温升⾼(> 0.50C)⽣理性体温升⾼病理性体温升⾼发热过热(hyperthermia)SP增⾼ SP不变T= SP T>SP调节性体温升⾼被动性体温升⾼第⼆节发热的原因与机制⼀.发热激活物(fever activators)概念:能激活产EP细胞,产⽣和释放EP的物质。

主要种类(⼀)外致热原(exogenous pyrogen)概念:来⾃体外致热物质称为外致热原。

种类:1..细菌与毒素(1)⾰兰⽒阴性细菌与内毒素(2)⾰兰⽒阳性细菌与外毒素2.病毒3.真菌4.螺旋体5. 疟原⾍(⼆)体内产物1 抗原抗体复合物2类固醇⼆、内⽣致热原(endogenous pyrogen, EP)(⼀)概念:细胞在发热激活物作⽤下,产⽣和释放的能引起体温升⾼的物质称EP。

(⼆)种类1.⽩细胞介素-1(interleukin-1, IL-1):⽣成部位: 单核/巨嗜细胞、内⽪细胞、星状细胞、肿瘤细胞致热特点: 引起双峰热2 肿瘤坏死因⼦(tumor necrosis factor,TNF)⽣成部位: 巨嗜细胞、淋巴细胞致热特点: ⼩剂量:单峰热⼤剂量:双峰热3.⼲扰素(interferon, IFN)⽣成部位: ⽩细胞致热特点: 单峰热,有耐受性。

病理生理学发热

病理生理学发热

革兰氏阳性菌(G+)菌
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等 外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分:包膜 脂蛋白 血凝素
SARS病毒
体内产物
抗原-抗体复合物:如风湿热、系统性红斑 狼疮等
类固醇:苯胆烷醇酮(不引起动物的发热 反应)
二 、内生致热原(EP)
概念:产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下,产生和释放的能引起体温 升高的物质。
节 基 本



外周温度
骨骼肌 效 示
感受器
应意
汗腺
外周血管 产热
器图
散热
平衡
体温的升高就是发热?
40 ℃ 36 ℃
发热(fever):机体在致热原作用下,体 温调节中枢的调定点上移引起的调节性体 温升高超过正常值的0.50C。
注意:(1)发热≠体温升高 (2)发热时无体温调节障碍
体温升高 (>0.50C)
外致热原:细菌、病毒、真菌、螺旋 体、疟原虫等
体内物质:抗原抗体复合物、类固醇
革兰氏阴性菌(G-)菌
大肠杆菌、伤寒杆菌等 含内毒素(ET),其主要成分为脂多糖(LPS) 生物学特性: (1)分子量大 (2)耐热性高:160℃干热2h灭活(是血液制品和
输液过程中的主要污染物) (3)致热活性高 (4)易产生耐受
A.内毒素
B. 外毒素 C. 血细胞凝集素
D.螺旋体 E. 疟色素
4. 发热患者最常出现:
A.代酸
B.呼酸 C.混合性酸中毒
D.代碱
E.混合性碱中毒
多选题
5. 过热见于: A.广泛鱼鳞病 C.先天性汗腺缺乏 E.剧烈运动
B.甲状腺功能亢进 D.中暑

病理生理学试题库-5发热(杜舒婷)

病理生理学试题库-5发热(杜舒婷)

病理生理学试题库-5发热(杜舒婷)第六章发热一.选择题(一).A型题1.人体最重要的散热途径是A.肺B.皮肤C.尿D.粪E.肌肉[答案] B2.发热是体温调定点A.上移,引起的调节性体温升高B.下移,引起的调节性体温升高C.上移,引起的被动性体温升高D.下移,引起的被动性体温升高E.不变,引起的调节性体温升高[答案] A3.关于发热本质的叙述,下列哪项是正确的?A.体温超过正常值0.5o CB.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍引起[答案] D4.下列哪种情况体温升高属于发热?A.甲状腺功能亢进B.急性肺炎C.环境高温D.妇女月经前期E.先天性汗腺缺乏[答案] B5.下列哪种情况下的体温升高属于过热?A.妇女月经前期B.妇女妊娠期C.剧烈运动后D.流行性感冒E.中暑[答案] E6.下列哪种物质是发热激活物?A.IL-1B.IFNC.TNFD.MIP-1E抗原抗体复合物7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?A.内毒素B.外毒素C.血细胞凝集素D.螺旋体E.疟色素[答案] A8.下列哪种物质不是发热激活物?A.尿酸结晶B.流感病毒C.螺旋体D.抗原抗体复合物E.白细胞致热原[答案] E9.引起发热最常见的病因是A.变态反应B.病毒感染C.细菌感染D.恶性肿瘤E.无菌性炎症[答案] C10.下列哪种物质属于内生致热原?A.革兰阳性菌产生的外毒素B.革兰阴性菌产生的内毒素C.体内的抗原抗体复合物D.体内肾上腺皮质激素代谢产物E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1[答案] E11.发热激活物引起发热主要是A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.刺激神经末梢,释放神经介质E.加速分解代谢使产热增加[答案] B12.不产生内生致热原的细胞是A.单核细胞B.巨噬细胞C.心肌细胞D.淋巴细胞E.星状细胞[答案] C13.下列哪种物质可能是发热中枢双相调节介质?B.NOC.CRHD.Na+/Ca2+/doc/3f875adc5022aaea998f0f32.html TF [答案] B14.外生致热原的作用部位是A.下丘脑体温调节中枢B.骨骼肌C.皮肤、内脏血管D.产EP细胞E.汗腺[答案] C15.下列哪种前列腺素属发热介质?A. PGA2B.PGD2C.PGE2D.PGI2E.PGF2[答案] C16.发热过程中共同的中介环节主要是通过A.内生致热原B.外生致热原C.抗原抗体复合物D.环磷酸鸟苷E.前列腺素[答案] A17.发热时机体不会出现A.物质代谢率增高B.糖原分解代谢加强C.脂肪分解代谢加强D.蛋白质代谢正氮平衡E.心率加快[答案] D18.发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高A.3%B.5%C.10%D.13%E.15%[答案] D19.在体温上升期动脉血压A.无变化B.明显下降C.轻度下降D.明显上升E.轻度上升[答案] E20.发热患者最常出现A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E.混合性碱中毒[答案] A21.体温上升期的热代谢特点是A.产热等于散热B.散热大于产热C.产热大于散热D.产热障碍E.散热障碍[答案] C22.高热持续期热代谢特点是A.产热增加,散热减少,体温升高B.产热减少,散热增加,体温升高C.产热增加,散热减少,体温保持高水平D.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平E.产热减少,散热增加,体温下降[答案] D23.退热期热代谢特点是A.产热大于散热B. 产热等于散热C. 散热大于产热D.产热障碍E.散热障碍[答案] C24.发热时体温每升高10C,心率平均约增加A.5次B.18次C.15次D.20次E.25次[答案] B25.高热患者容易发生A.低渗性脱水B.等渗性脱水C.高渗性脱水D.水中毒E.水肿[答案] C(二).B型题A.淋巴因子B.内毒素C.抗原抗体复合物D.内生致热原E.本胆烷醇酮1.恶性肿瘤引起发热的原因是2.输液引起发热的原因是[答案] 1. D2. BA.作用于体温调节中枢,使体温调定点上移B.作用于体温调节中枢,使EP产生和释放C.作用于产致热原细胞,使体温调定点上移D.作用于产致热原细胞,使EP产生和释放E.作用于体温调节中枢和产致热原细胞,使体温调定点上移3.内毒素4.IL-15.IFN6.本胆烷醇酮[答案] 3. D4. A5.A6.DA.产热大于散热B.散热大于产热C.产热和散热平衡D.产热增加E.散热增加7.体温上升期热代谢的特点是8.体温高峰期热代谢的特点是9.体温下降期热代谢的特点是[答案] 7. A8. C9. BA.PGE2B.cAMPC.Na+/Ca2+D.IL-6E.MIP-110.能被磷酸二酯酶直接抑制其发热作用的物质是11.能被环氧合酶抑制剂抑制发热效应的物质是[答案] 10. B11. A(三).C型题A.生理性体温升高B.病理性体温升高C.两者均可D.两者均无1.环境高温可引起2.心理性的应激可引起[答案] 1. B2. AA.调节性体温升高B.被动性体温升高C.两者均可D.两者均无3.炎症性发热4.中暑5.剧烈运动时[答案] 3. A4. B5. AA.IL-1C.两者均有D.两者均无6.中枢发热介质为7.内生致热原为[答案] 6. B7. AA.增强散热B.减少产热C.两者均有D.两者均无8.A VP的解热作用是通过9.α-MSH的解热作用是通过[答案] 8. C9. A(四).X型题1.过热见于A.广泛鱼鳞病B.甲状腺功能亢进C.先天性汗腺缺乏D.中暑E.剧烈运动[答案] A、B、C、D2.下列关于内毒素的叙述正确的是A.耐热性低B.是一种发热激活物C.最常见的内致热原D.分子量大E.是输液过程中的主要污染物[答案] B、D、E3.下列属于机体发热激活物的是B.病毒C.内皮素D.抗原抗体复合物E.本胆烷醇酮[答案] A、B、D、E4.目前已知的内生致热原有A.TNFB.IFNC.IL-2D.IL-6E.IL-1[答案] A、B、C、D、E5.机体内生致热原可来自A.单核细胞B.巨噬细胞C.内皮细胞D.淋巴细胞E.肿瘤细胞[答案] A、B、C、D、E6.下列哪些内生致热原能引起双峰热?A.IL-1B.TNFC.IFND.IL-6E.IL-2[答案] A、B7.下列哪些部位可称为发热负调节中枢?A.视前区-下丘脑前部B.中杏仁核C.腹中膈D.延髓E.脊髓[答案] B、C8.下列哪种物质是发热中枢负调节介质?A.A VPB.α-MSHC.annexin-A1D.PGE2E.Camp[答案] A、B、C9.发热高峰期的特点是A.寒战加重B.皮肤发红C.皮肤干燥D.自觉酷热E.大量出汗[答案] B、C、D10.发热退热期特点是A.血压上升B.竖毛肌收缩C.汗腺分泌增加D.皮肤血管扩张E.寒战加重[答案] C、D11.发热时出现心率加快的主要机制A.心搏量增加B.交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加C.代谢性酸中毒D.血温升高对窦房结的刺激E.血容量减少[答案] B、D12.发热时呼吸加快是由于A.血PCO2升高B.血pH值升高C.pH值下降D.血PO2下降E.体温上升[答案] C、E13.发热时存在下列哪些情况时应及时解热?A.体温超过400CB.心肌劳损C.恶性肿瘤D.心肌梗死E.妊娠晚期妇女[答案] A、B、D、E14.水杨酸盐解热的原理是A.抑制免疫功能B.恢复POAH神经元的功能C.抑制PGE的合成D.抑制内生致热原的合成E.抑制产EP细胞合成和EP[答案] B、C15.内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括A.急性期蛋白的合成增多B.红细胞计数的改变C.血浆微量元素浓度的改变D.白细胞计数的改变E.免疫功能下降[答案] A、C、D二.填空题1.病理性体温升高有如下两种:,.[答案] 发热过热2.最常见的外致热原是.[答案] 内毒素3.外生致热原的作用是促使的和.[答案] 内生致热原产生释放4.IL-1受体广泛分布于脑内,但密度最大的区域位于.[答案] 最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5.干扰素是一种具有,作用的蛋白质,主要由产生,有多种亚型,与发热有关的是和.[答案] 抗病毒抗肿瘤白细胞IFNαIFNγ6.发热体温调节中枢可能由两部分组成,一个是正调节中枢,主要包括等;另一个是负调节中枢,主要包括,.[答案] POAH VSA MAN7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为,,.[答案] EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8.A VP有和两种受体,解热可能是通过受体起作用.[答案] V1V2V19.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内的释放.[答案] 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110.在体温上升的同时,也被激活,产生,进而限制___和;决定体温上升的水平.[答案] 负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升正负调节相互作用的结果11.必须及时解热的病例有,, .[答案] 高热心脏病患者妊娠期妇女12.发热是指由于的作用使上移而引起的体温升高(超过).[答案] 致热原体温调节中枢调定点调节性0.50C13.过热是由于或及造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高.[答案] 体温调节障碍,散热障碍,产热器官异常14.正调节介质是指和体温升高成正相关的一类物质,如,,,,.[答案]环磷酸腺苷,钠钙离子比值,CRH,NO,前列腺素E.15.急性期反应指机体在和时所出现的急性时相的反应,包括的合成增多、、改变.[答案] 细菌感染,组织损伤,急性期蛋白,血浆微量元素的改变,白细胞计数.16.发热的三个分期为,, .[答案] 体温上升期,高温持续期,体温下降期三.名词解释1.体温升高[答案] 体温上升,并且超过正常值0.5℃.2.内毒素[答案] 是最常见的外致热原,是革兰氏阴性菌胞壁中的脂多糖.3.发热(fever)[答案] 由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.50C)称为发热.4.过热(hyperthermia)[答案] 是由于体温调节障碍,或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高.5.发热激活物[答案] 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物.6.干扰素(interferon)[答案] 是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞产生,有多种亚型,与发热有关的是IFNα和IFNγ.7.退热期[答案] 高温持续期后,由于激活物、EP及发热介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到正常水平,皮肤血管进一步扩张,散热增强,产热减少,体温下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平,这段时期称为退热期.8.内生致热原[答案] 产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质. 9.正调节介质[答案] 和体温升高成正相关的一类物质,如环磷酸腺苷、一氧化氮、钠钙离子比值等. 10. 急性期反应[答案] 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的急性时相的反应,包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素的改变、白细胞计数的改变.四.简答题1.体温升高是否就是发热?为什么?[答案要点] 体温升高并不都是发热.体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热.但体温升高超过正常值0.50C,除发热外还可见于过热和生理性体温升高.发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高;而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高;生理性体温升高是指在生理条件下,例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C.这后两种体温升高从本质上不同于发热. 2.简答必须解热的3个病例.[答案要点] 高热病例,特别是体温高于40度的病例.心脏病患者,以及有潜在的心肌损害的患者.妊娠期妇女,不论妊娠早、中、晚期,都应该及时解热.3.试述TNF与发热的关系.[答案要点] TNF是重要的EP之一,是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质,能为多种外致热原如内毒素诱生.一般剂量[50-200ng/(kg.w)]rTNFα给家兔注射可引起单峰热.大剂量[10μg/(kg.w)]TNF则引起双峰热.TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生.体外实验表明,重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1.TNF不耐热,700C 30min可失活. 4.为什么发热时机体体温不会无限制上升?[答案要点] 在体温上升的同时,负调节中枢也被激活,产生负调节介质,进而限制调定点的上移和体温的升高.正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平.因而发热时体温很少超过410C,这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果,具有重要的生物学意义. 5.内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些?[答案要点] 有两种方式:⑴在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白(LBP)结合,形成复合物,然后LBP将LPS转移给可溶性CD14(sCD14),形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体,使细胞活化.⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后,再与细胞表面CD14(mCD14)结合,形成三重复合物,从而启动细胞内激活.较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP.6.目前研究表明NO与发热有关,其机制可能有哪些?[答案要点] ⑴通过作用于POAH、OVLT等部位,介导发热时的体温上升;⑵通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加;⑶抑制发热时负调节介质的合成与释放.7.简述5种体温调节的正调节介质.[答案要点] 前列腺素E,环磷酸腺苷,钠钙离子比值,一氧化氮,CRH.8.简述常见的4种内生致热原.[答案要点] 白细胞介素1,肿瘤坏死因子,干扰素,白细胞介素6.9.简述发热的三个分期.[答案要点] 体温上升期,高温持续期,体温下降期.10.简述发热三期的热代谢特点.[答案要点] 体温上升期:产热〉散热;高温持续期:产热=散热;体温下降期:产热〈散热.五.论述题1.发热与过热有何异同?[答案要点] 发热与相同点为:①两者均为病理性体温升高;②体温均高于正常值0.50C.发热与过热不同点为:①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移,而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍,下丘脑体温调定点并未上移;②发热时体温升高不会超过体温调定点水平,而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平;③从体温升高机制来说,发热是主动性体温升高,而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高.2.体温上升期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?[答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白,严重者出现寒战和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白.因皮肤血流减少,皮温下降刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致.寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩,是由寒战中枢的兴奋引起,此中枢位于下丘脑后部,靠近第三脑室壁,正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制,当POAH受冷刺激时,这种抑制被解除,随即发生寒战.3.试述高热稽留期的体温变化及其机制.[答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度,就波动于较高水平上,这段时期就称为高温持续期,称为高峰期或高热稽留期.此期病人自觉酷热,皮肤发红、干燥.病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平,故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动.皮肤血管有收缩转为舒张,浅层血管舒张使皮肤血流增多,因而皮肤发红,散热增加.因温度较高的血液灌注使皮温升高,热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感.高热时水分经皮肤蒸发较多,因而,皮肤和口舌干燥.4.试述体温下降期的体温变化及其机制.[答案要点] 此期机体的体温开始下降.机体经历了高温持续期后,由于激活物、EP及发热介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到正常水平.由于血液温度高于调定点的阈值,故热敏神经元的放电增强,使散热增加,患者皮肤血管扩张,汗腺分泌增加,由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平..5.发热时机体心血管系统功能有哪些变化?[答案要点] 体温每升高10C,心率增加18次/分.这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果.心率加快可增加每分心输出量,是增加组织血液供应的代偿性效应,但对心肌劳损或有潜在性病变的病人,则因加重心肌负担而诱发心力衰竭.寒战期动脉血压可轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快,使心输出量增加的结果.在高峰期由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降.但体温骤降可因大汗而失液,严重者可发生失液性休克.。

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病理生理学
病理生理教研室:刘志跃
内蒙古医学院
1
发热
Fever
第六章
发热
Quiz:
1. How many is our temperature?
2. Why is it 37℃?
(1714 ,Daniel Gabriel Fahrenheit,GE)
(1742 ,Anders Celsius,Sweden)
3
4
Temperature (℃)
Metabolic Rate
(%)
5
Temperature (℃)
Energy Consumption
(%)
6
Temperature (℃)
Metabolic Rate (%)20406080
Energy Consumption
(%)
10 20 30 40 50
人体体温的进化选择
第六章发热
一、发热的概念**
二、发热的病因*
三、发热的发病机制**
四、发热时机体功能与代谢变化*
五、热型及影响发热的主要因素
六、防治的病理生理基础
7
8
一、发热的概念
37℃l ℃致热原调定点上移调节性体温升高0.5℃
过热
9
10体温升高
生理性体温升高:月经前期,剧烈运动,应激病理性体温升高
发热:过热:调节性体温升高与SP 上移相适应被动性体温升高
体温超过SP 水平
图6-1 体温升高的分类(SP :调定点)
二、发热的病因
(一)发热激活物的概念
发热激活物(pyrogenic activator):能够刺激机体产生致热性细胞因子的物质的统称。

内生致热原EP
11
(二)发热激活物的种类与特性
1.感染性因素(外致热原)
(1) 细菌及其毒素
12
13
(2) 病毒
流感病毒致流感爆发
血凝素
(3) 真菌
14
(4) 螺旋体
(5) 疟原虫
15
2. 非感染性因素(体内产物)
(1) 抗原-抗体复合物
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(2) 致热性类固醇
(3) 致炎刺激物
(4) 组织损伤和坏死
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三、发热的发病机制
三个基本环节。

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(一)内生致热原的信息传递
内生致热原是指产EP细胞在发热激活物作用下,产生和释放的一组能引起体温升高的致热物质。

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1. 能够产生内生致热原的细胞
EP = 发热激活物+ 产EP细胞①单核-巨噬细胞:
20
②肿瘤细胞:
③其他细胞:
单核-巨噬细胞
21
2. 内生致热原的种类
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1) 白细胞介素-1
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2) 肿瘤坏死因子
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3) 干扰素
25
4) 白细胞介素-6
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3. 内生致热原的产生和释放
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28LBP LPS LBP
sCDl4激活
细胞信号
转导过程R ☆上皮细胞内皮细胞LPS LBP LPS
☆单核巨噬细胞
LBP LPS LBP
激活
细胞信号
转导过程mCDl4LPS LBP LPS
Toll-like receptors(TLR)
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(二) 体温调节中枢调定点的上移
1. 体温调节中枢
•正调节中枢,主要包括POAH等
•负调节中枢,主要包括VSA、MAN等
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2. 致热信号传入中枢的可能途径
1).
2).
3).
32
3. 发热的中枢调节介质
信使
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1)正调节介质
(1) 前列腺素E (PGE) or 花生四烯酸?(AA)
(2) Na+/Ca2+比值
(3) 环磷酸腺苷(cAMP):
EP→下丘脑Na+/Ca2+比值↑→cAMP↑→SP上移
(4) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH):双向作用
(5) 一氧化氮(nitric oxide,NO):
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35Body
Temperature
under
different
condition
Quiz:
1.How many can our the highest body temperature reach in fever?
2. Why can’t it reach 100℃in fever ?
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2) 负调节介质
热限(febrile ceiling): 发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象称为。

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(1) 精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)
(2) 黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH):
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(3) 膜联蛋白A1(annexin A1):
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(三) 调节性体温升高
及发热的时相

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三个时相
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1. 体温上升期(寒战期)
* 热代谢特点:散热↓↓、产热↑↑,体温不断↑。

SP↑
原体温与之不符
皮肤BV收缩
皮肤血流↓
皮肤苍白
皮温下降
代谢率↑↑
肌肉收缩寒战
刺激冷感受器
CNS
畏寒
交感神经
传出冲动
立毛肌收缩
关闭汗腺
“鸡皮”
皮肤干燥
散热↓
产热↑
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43
2. 高温持续期( 高峰期)
* 热代谢特点:皮肤BV 舒张皮肤血流↑自觉酷热刺激热感受器CNS 代谢率↑畏寒、寒战停止POAH 水分经皮肤
蒸发较多
皮肤和口唇干燥体温↑≈
新SP 水平散热有所↑
产热维持↑散热产热,体温↑≈新SP 水平高水平皮肤发红皮温增高
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3. 体温下降期(退热期)
* 热代谢特点:代谢率↓皮肤BV 扩张↑
SP ↓至正常原血温高于SP
发热激活物消失
EP 及发热介质清除散热>产热,体温不断↓至正常。

POAH 发降温指令散热增强产热减少易致脱水、循环衰竭
皮大量出汗
四、发热时机体功能与代谢变化(一) 物质代谢的变化
体温每升高1℃,基础代谢率提高13%,
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1.糖代谢
2.脂肪代谢
3.蛋白质代谢
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4.水、盐及维生素代谢
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(二) 生理功能变化
1.中枢神经系统
发热时的主要症状大部分集中在中枢神经系统,病人感不适、头痛、头晕、嗜睡,呈病态表现(sickness behavior)。

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2.心血管系统
发热时,体温每上升1℃,心率约增加18次/min(1°F,增加10次/min),儿童可增加得更快
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3.呼吸系统
50。

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