第七章第八节 呼吸窘迫综合症

作用
PC起表面活 性作用
L/S为判断肺 成熟度指标
蛋白质 13%
利于PS分布 增加磷脂表 面活性作用
糖7%
PS作用
肺泡表面张力 — 肺泡内液-气界面，使肺泡缩小
Laplace定律：P（肺扩张压）= r一定时，T↑， P ↑
T一定时，r↑， P ↓
2T（肺泡表面张力） r（肺泡半径）
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PS作用
查体：胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，可有细啰音
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2.动脉导管开放（PDA）
原因--恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；
发生导管水平的左向右分流； 出现心衰、肺水肿；
症状—对氧气需求增加，喂养困难，呼吸暂停，难
以矫正的代酸。 体征—肝脏增大，皮肤发花凉； 脉压增大,水冲脉，心率增快或减慢，心前区 搏动增强；
FiO2＞0.3时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%
（紫绀型先心病除外）； 适应症：轻中度RDS、频发呼吸暂停 方式：鼻塞（最常用）、气管插管、 面罩、鼻咽管
参数：鼻塞 CPAP 4~6cmH2O
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CPAP
参数调节幅度
CPAP 1～2cmH2O/次 ，最高不超过8~10cmH2O;
FiO2 0.05/次 ，最高可达0.8;
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一、PS成分、产生及作用
成分
脂类 80% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 鞘磷脂(SＭ) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ)
表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D
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产生
PC于孕Βιβλιοθήκη Baidu8~20周 开始产生，缓慢 上升，35~36周迅 速增加 SＭ含量较恒定， 只在28~30周出现 小高峰
PS正常
吸气末：

PS缺乏
–
PS密度↓
T↑ 肺泡缩小 转为呼气
吸气末：
PS（-） T↑
呼气末：
呼气时
PS密度↑
T↓
–
扩张不充 分 呼气末：
PS（-）
T↑
呼气时
维持功能残 气量 （FRC）
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肺泡萎陷
PS作用
①PS覆盖在肺泡表面，降低肺泡表面张
力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残
气量（FRC）；
②稳定肺泡内压； ③减少肺毛细血管内液体向肺泡渗出,防
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3.PS替代疗法
作用：改善肺顺应性，降低呼吸机参数；
明显降低病死率及气胸发生率；
应用指征：确诊的RDS尽早应用（生后24小时内）
产房内预防RDS发生（预防性应用）
常用PS
Survanta(牛肺) Exosurf (人工合成) Curosurf (猪肺)
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临床常用PS种类、名称及来源
PS种类 天然 商品名称 来源或成份 Infasurf(CLSE) 牛肺 Curosurf 半合成 Survanta Surfactant-TA 猪肺 牛肺+DPPC+三棕榈精+棕榈酸+S P-B+SP-C 牛肺+DPPC+三棕榈甘油+棕榈酸
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RDS发病与年龄关系
发病率 (%)
胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 >70 31~32 33~35 >36 40~55 10~15 1~5
100 80 60 40 20 0 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36
胎龄 (wks)
胎龄愈小，发病率愈高
2010年欧洲： 24-25周：92% 26-27周：88% 28-29周：76% 30-31周：57%
新生儿呼吸窘迫综合征
Respiratory Distress Syndrome, RDS
陕西中医学院第二附属医院 郭彦孜
[目的要求]
1、了解呼吸窘迫综合症的预防。 2、熟悉PS成分与产生、呼吸窘迫综合症的 病因和发病机制、辅助检查、鉴别诊断。 3、掌握呼吸窘迫综合症的临床表现、诊断、 治疗原则。
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四、辅助检查
• 实验室检查 • X线检查 • 超声波检查
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1.实验室检查
实验 泡沫试验 方法 患儿胃液1ml加95 %酒精1ml，振荡 15秒，静置15分 钟 结果判定
肺成熟度判定
沿管壁有多层泡沫表明PS 多，可除外RDS 无泡沫表明PS少，可考虑 为RDS 两者之间为可疑 羊水或患儿气管 L/S≥2提示“肺成熟” 吸引物中卵磷脂/ L/S 1.5~2“可疑” 鞘磷脂（L/S）值 L/S ＜1.5“肺未成熟” pH↓、PaO2 ↓ 、PaCO2↑ HCO3- ↓
临床及X线胸片表现与RDS难以区别；
机械通气时所需参数较低；
病程与RDS不同，且抗生素治疗有效。
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B组链球菌肺炎胸片
肺部表现与RDS不易区分
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3.膈疝
阵发性呼吸急促及发绀； 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可 闻及肠鸣音； X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡 影及肺不张，纵隔向对侧移位。
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血气分析
2.胸片☆---目前最佳的确诊手段
X线改变 特点 疾病时期或程度
毛玻璃样改变 两肺呈普遍性透过度降低，RDS初期或轻型 见弥漫性均匀一致的细颗 病例 粒（肺泡不张）网状影 （细支气管过度充气）
支气管充气征 在弥漫性肺泡不张（白色） RDS中、晚期或 的背景下，见树枝状充气 较重病例多见 的支气管（黑色）影
止发生肺水肿。
组织液生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
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二、病因和发病机制
1.PS缺乏是RDS的根本原因
2.RDS的病理生理 3.RDS的易感因素
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2.RDS的病理生理 早产
肺泡 PS 肺泡不张 PaCO2 通气 V/Q
窒息、低体温 前臵胎盘、胎盘早剥 剖宫产、母亲低血压 糖尿病母亲婴儿（IDM）
胸片：显示肺泡、间质、叶间裂积液（毛发线），严重合
并胸腔积液； 一般对症治疗即可，重者需机械通气，2～3天症状缓解；
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湿肺胸片
生后2小时见双肺细 颗粒影，右肺更明显
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24小时后以上改变消失， 肺野正常
2.B组链球菌肺炎
B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；
☆具备任意一项即可经气管插管应用机械通气
初调参数和参数调节幅度：
一般情况下每次调节1或2个参数
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常频机械通气参数调节
PIP PEEP RR TI FR (L/min) 8~12 FiO2
（cmH2 （cmH2 （bpm） （sec） O） O） RDS初调参数 20~25 5~6 25~30 0.3~0.4
TcSO2 90%~95% 92%~97%
PaCO2 30~50mmHg 30~50mmHg
pH值 7.30~7.50 7.30~7.50
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撤离指征：
PIP≤18～20cmH2O，PEEP=2cmH2O，频 率≤10次/分，FiO2≤0.4时，动脉血气正常， 可转为CPAP（CPAP=PEEP），维持治 疗1～4小时，血气正常即可撤离呼吸机。
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2.氧疗和辅助通气
（1）吸氧
指征：吸入空气时， PaO2<50mmHg或TcSO2< 90% 方式：鼻导管、面罩、头罩吸氧 注意：监测FiO2 目标：维持PaO250～80mmHg和TcSO290%～95%
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2.氧疗和辅助通气
（2）持续气道正压通气（CPAP）
作用：呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时 肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流； 指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2≤60mmHg时）：
和PPHN的诊断。
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五、鉴别诊断
湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝
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1.湿肺（新生儿暂时性呼吸增快，TTN）
多见足月儿，为自限性疾病； 系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 症状：生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应 好，重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 体征：听诊呼吸音减低，可有湿啰音；
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☆
并发症
①呼吸机相关性肺炎（VAP）：最常见 ②肺气漏：肺间质气肿、气胸、气腹、纵膈积气、
皮下气肿、空气栓塞
③支气管肺发育不良（BPD） ④早产儿视网膜病变（ROP） ⑤其他：气道损伤、心排血量减少、PDA、IVH
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（4）其他
高频震荡呼吸机
确切的临床效果尚有待于进一步证实
ECMO
对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效 价格昂贵 人员设备要求高
调节幅度
1~2
1~2
5
0.05~0.1
0.05
☆一般调整参数后15-30分钟检测动脉血气，
根据结果再调整参数，直至血气正常。
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适宜呼吸机参数判定
临床上以患儿口唇、皮肤无发绀，双侧胸廓适度起伏， 双肺呼吸音清晰为宜 动脉血气结果是判断呼吸机参数是否适宜的金标准
PaO2 早产儿 足月儿 50~70mmHg 60~80mmHg
白肺 肺容量减少 双肺野均呈白色，肺肝界 及肺心界均消失 非CPAP或机械通气条件 下
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严重RDS
RDS胸片分级
• Ⅰ级：两肺野普遍透亮度减低（充气减少），均匀散在 的细小颗粒（肺泡萎陷）和网状阴影（细支气管 过度充气）； • Ⅱ级：Ⅰ级变化加重，还可见支气管充气征，延伸至
肺野中外带；
• Ⅲ级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊； • Ⅳ级：整个肺野呈“白肺”，支气管充气征更明显，似 秃叶树枝。
维持血气
PaO2 50～80mmHg 或TcSO2 90%～95% PaCO2<60mmHg
撤离指征
FiO2<0.3及CPAP 3cmH2O时，PaO2 ＞60mmHg 或TcSO2 ＞92%
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（3）常频机械通气（CMV）
☆机械通气指征：
①FiO2=0.6时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜85% （紫绀型先心病除外）； ②PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25； ③严重或常规治疗无效的呼吸暂停。
第1天液量65～75ml/（㎏· d），渐增，液量不宜多； ④纠正酸中毒： a.保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼酸; b.保证通气条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性 药，公式：5%碳酸氢钠ml数= -BE×体重×0.5 c.BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或 贫血等） ⑤抗生素
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膈疝胸片
左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位
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六、治疗
目的是保证通换气功能，待自身PS产生↑，RDS得以恢复。 机械通气和应用PS是治疗的重要手段。
1.一般治疗
2.氧疗和辅助通气
3.PS替代疗法
4.关闭动脉导管
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1.一般治疗
①保温：臵于暖箱内或辐射式抢救台上，保持肤温36.5℃； ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气； ③保证液体和营养供应：
高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素分泌减少 PS不能发挥作用（任何胎龄）
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三、临床表现
1.呼吸窘迫
本病特点-进行性加重的呼吸窘迫 (6hrs内)
呼吸急促 (RR>60/min)
鼻翼扇动 吸气性三凹征
呼气性呻吟
发绀（提示动脉血中还原血红蛋白>50g/L） 严重时呼吸浅表、节律不整、呼吸暂停、四肢松弛
PaO2 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒 严重酸中毒
PPHN
肺毛细血管通透性 透明膜形成 气体弥散障碍
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3.RDS易感因素
因素 早产 窒息 机理 PS不足或缺乏 低氧和代酸
低体温 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压
糖尿病母亲婴儿(IDM) 择期剖宫产 SP-A或SP-B基因缺陷
低灌注和代酸 胎儿血容量减少
胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音-确诊
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3.病程
☆生后24-48小时病情最重，病死率较高；
3天后肺成熟度增加，病情明显好转；
近年PS逐渐广泛应用，病情减轻，病程缩短； ☆近年选择性剖宫产增加，足月儿发病率上升，比 早产儿起病稍迟、症状更重，易并发PPHN，PS疗 效不及早产儿。应引起全社会重视与关注！ ☆未使用PS的早产儿，若出生12小时后出现呼吸窘迫， 一般不考虑本病。
——《实用新生儿学》第四版(人民卫生出版社)396页
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RDS胸片
Ⅰ级-双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影
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RDS胸片
Ⅱ级-肺野颗粒状阴影和支气管充气征
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RDS胸片
Ⅲ级-心缘、膈缘模糊和支气管充气征
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RDS胸片
Ⅳ级-白肺
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3．超声波检查
彩色Doppler超声有助于动脉导管开放确定
呼吸窘迫综合征 (respiratory distress syndrome，RDS)
又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)
主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);
生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 多见于早产儿,也可见于剖宫产儿及糖尿病母亲婴儿； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。
人工 合成
Exosurf
DPPC+16烷醇+四丁酚醛
重组
Pneumactant(A DPPC+磷脂酰甘油 LEC) 合成的天然型PS