糖尿病合并感染PPT课件

该患者可能的感染
体温>38℃。 心率>90次/min。 呼吸>20次，PaCO2<32mmHg。 WBC>12×109/L。 全身高代谢状态。

SIRS？ 败血症？
感染辅助检查

病原学证据（暂缺）
痰培养 尿培养 血培养 脑脊液检查

影像学证据
胸像：肺纹理稍多，然清楚，无明显片状影。 头颅CT：额颞交界0.5×0.5cm梗塞灶，无脑水肿。 （11-27出现右侧口角下斜，右鼻唇沟变浅。但此时 已用甘露醇。） 腹部CT与腹部B超（暂缺）。
该患者可能的感染
入院时鼻塞、流涕、咳嗽、白粘痰。 11月26日晚查体：左下肺可闻及湿啰音。 11月27日查体：双下肺闻及湿罗音。 11月27日0﹕00起体温持续>38℃。 血WBC 15.1~36.4×109/L。 11月28日查胸片：肺纹理稍多，无明显片 状影。
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肺部感染？
该患者可能的感染
糖尿病合并感染可能的致病菌

糖尿病并发感染的269例中,102例血、痰、 尿、脓液培养中获得阳性结果,共分离病 原菌229株,,以奈瑟氏菌(37株)及草绿色链 球菌(35株)最为多见,其次为肺炎克雷伯 杆菌(18株)、白色念珠菌(15株)、金黄色 葡萄球菌(11株)等。其中G-菌98株 (42.79%),G+菌95株(41.48%),真菌34株 (14.85%),结核杆菌2株(0.88%)。

腹痛5天。 11-27查右上腹与脐周压痛，右上腹有反跳痛。 体温与WBC升高。
胆囊炎？ 腹膜炎？

尿Rt：NIT（+），WBC（+）。
泌尿系感染？
该患者可能的感染
体温与WBC升高。 神志不清，出现浅昏迷。 病理征阳性，有颈抵抗。(脑膜刺激征？)

颅内感染？ 虚性脑膜炎？ 中毒性脑病？
糖尿病合并感染
糖尿病合并感染
糖尿病是慢性全身性疾病, 患者由于糖、脂 肪、蛋白质代谢紊乱,全身免疫功能低下,机 体防御功能减退,对入侵的微生物缺乏抵抗 力,故极易合并多部位、多器官感染,且感染 严重。 高血糖有利于细菌生长繁殖,血糖 ≥13.9mmol/L(250mg/dL)有统计学感染危险 因素。
肺部感染


42例痰菌阳性患者，O型链球菌6株，肺炎杆菌 3株，大肠埃希氏菌9株，肺炎克雷白杆菌6株， 绿脓杆菌6株，表皮葡萄球菌6株，金黄色葡萄 球菌2株，阴沟杆菌2株，不动杆菌2株，白色 念珠菌8株。革兰氏阴性菌占66.67%，革兰氏 阳性菌33.33%。（《广西医学》1999-2） 21例行痰菌培养,培养出抗酸杆菌5例，变形杆 菌4例，产气杆菌5例，克雷白杆菌3例，肺炎 双球菌2例，金黄色葡萄球菌1例。（《华北煤 炭医学院学报》2001年04期）
F60。 病程16年。 血糖>250mg/dl。 空腹及餐后2小时血糖高。 肾功能不全、视网膜病变、周围神经病变。 ALB 2.4g/dl (11-27)。

糖尿病可合并哪些感染？ 《中国慢性病预防与控制》1999年
感染类型 肺部及上呼吸道感染 尿路感染 胆道感染 皮肤感染 结核病 肢端坏疽感染 肝脓肿 口腔感染 败血症 生殖器感染 阑尾炎 骨髓炎 带状疱疹 其他感染* 例数 135 52 49 24 22 13 11 6 5 4 3 2 2 5 % 40.54 15.62 14.72 7.21 6.61 3.90 3.30 1.80 1.50 1.20 0.90 0.60 0.60 1.50
泌尿系感染

67例分离出病原菌，有大肠埃希菌32株， 变形杆菌1株，阴沟肠杆菌l株，肺炎克雷 伯菌8株，铜绿假单胞菌1株，表皮葡萄 球菌9株，链球菌4株，肠球菌4株，白色 念珠菌8株。（广东医学杂志2002-6 ）
胆系感染

胆囊的正常功能受腹腔的肝丛神经支配， 肝丛神经有交感和副交感传入和传出神 经，胆囊的平滑肌及胆总管括约肌受副 交感神经支配，而糖尿病植物神经病变 是以副交感损害为主，晚期也累及交感 神经的功能。糖尿病患者胆囊的功能障 碍为张力性，易感染，糖及脂肪代谢紊 乱更促使感染加重及胆石形成。
败血症


《辽宁实用糖尿病杂志》2000年01期报道了12 例病人，感染侵入途径为呼吸道4例,泌尿道3例, 肝胆系3例,皮肤软组织2例,其细菌学结果分别 为大肠杆菌2例、产气杆菌2例、变形杆菌1例、 绿脓杆菌1例、金黄色葡萄球菌1例、链球菌1 例,血培养阴性4例。 《白求恩医科大学学报》2001年01期报道2型 糖尿病（血培养有致病菌生长,符合败血症诊断 标准）46例，共培养出致病菌和条件致病菌18 种52株,其中G+菌20株(39%),G-菌28株(54%),真 菌4株(8%),G+菌以金黄色葡萄球菌为主,G-菌以 克雷白菌和大肠埃希菌多见。

糖尿病患者白细胞内糖代谢紊乱和糖酵能 力降低,使中性粒细胞的趋化、游走、吞噬 与杀菌功能低于正常人。 糖尿病机体蛋白合成减少,分解加快,使免疫 球蛋白、补体、抗体等生成减少,淋巴细胞 转换率降低,导致机体免疫能力低下。 糖尿病血管神经病变引起血流缓慢,周围组 织氧供减少,不仅影响局部组织对感染的反 应,有利于厌氧菌和真菌生长,降低白细胞依 赖氧的杀菌作用。

病程≥10年、有慢性并发症、空腹及餐后2 小时血糖高、低白蛋白血症为糖尿病患者 易患感染的危险因素。 高龄也是糖尿病并发感染的危险因素。老 年人由于活动少,有的长期卧床,病程多较长, 机体器官和组织损害严重,长期慢性消耗又 导致营养不良,防御能力下降,感染机会大大 增加。

该患者符合的危险因素
颅内感染
未找到相关文献资料。 可能由于其他部位的感染血行播散导致。 也可能并无颅内感染，仅由于细菌释放 的内毒素引起了中毒性脑病。

有无感染？ 感染的部位？ 感染的表现？ 感染的证据？ 感染能否解释所有病情？