糖尿病合并感染PPT课件
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糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%～6% GHbA1 8%～10% 果糖胺 ～
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5～20mu/L
30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5～6倍
2型 肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量
（一） 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25～30kcal/kg/日 轻体力劳动 30～35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35～40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖（血糖）测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250～300ml水 中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
糖尿病合并肺部感染诊治PPT课件
患者配合情况
患者在接受预防建议后，积极改善生活方式和饮食习惯，加强自我监测 和控制，成功预防了肺部感染的再次发生。
案例三：成功治愈糖尿病合并肺部感染的病例
患者情况
治疗过程
治愈标准
随访情况
患者为年轻女性，初次诊断为 糖尿病合并肺部感染，经过积 极治疗和护理，成功治愈。
患者在确诊后，接受全面的检 查和治疗，包括控制血糖、抗 感染、对症治疗等；同时，医 护人员对患者进行心理疏导和 健康教育，帮助其建立正确的 认知和态度。
肺部感染的发病机制
01
肺部感染通常由细菌、病毒或其 他微生物引起，这些微生物通过 呼吸道进入肺部，并在肺部繁殖 ，引发感染。
02
肺部感染的发病机制涉及微生物 粘附、细胞内寄生、免疫应答等 多个环节。
糖尿病合并肺部感染的发病机制
糖尿病患者由于免疫系统受损，容易 感染各种病原体，包括细菌、病毒和 真菌等。
患者症状消失，肺部炎症消退 ，血糖控制稳定，无其他并发 症发生。
患者在治愈出院后，定期进行 随访和复查，监测病情变化和 预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
04 糖尿病合并肺部感染的治 疗
药物治疗
抗生素治疗
根据感染的病原体类型选择合适 的抗生素，如青霉素、头孢菌素
等，以控制肺部感染的症状。
降糖药治疗
针对糖尿病症状，使用适当的降 糖药物，如胰岛素、二甲双胍等， 以控制血糖水平，预防感染恶化。
辅助药物
根据病情需要，可适当使用一些 辅助药物，如止咳药、祛痰药等， 以缓解肺部感染引起的咳嗽、咳
血糖波动
肺部感染可能导致血糖波 动，增加糖尿病并发症的 风险。
药物相互作用
肺部感染治疗过程中使用 的某些药物可能与糖尿病 治疗药物相互作用，影响 疗效。
患者在接受预防建议后，积极改善生活方式和饮食习惯，加强自我监测 和控制，成功预防了肺部感染的再次发生。
案例三：成功治愈糖尿病合并肺部感染的病例
患者情况
治疗过程
治愈标准
随访情况
患者为年轻女性，初次诊断为 糖尿病合并肺部感染，经过积 极治疗和护理，成功治愈。
患者在确诊后，接受全面的检 查和治疗，包括控制血糖、抗 感染、对症治疗等；同时，医 护人员对患者进行心理疏导和 健康教育，帮助其建立正确的 认知和态度。
肺部感染的发病机制
01
肺部感染通常由细菌、病毒或其 他微生物引起，这些微生物通过 呼吸道进入肺部，并在肺部繁殖 ，引发感染。
02
肺部感染的发病机制涉及微生物 粘附、细胞内寄生、免疫应答等 多个环节。
糖尿病合并肺部感染的发病机制
糖尿病患者由于免疫系统受损，容易 感染各种病原体，包括细菌、病毒和 真菌等。
患者症状消失，肺部炎症消退 ，血糖控制稳定，无其他并发 症发生。
患者在治愈出院后，定期进行 随访和复查，监测病情变化和 预防复发。
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04 糖尿病合并肺部感染的治 疗
药物治疗
抗生素治疗
根据感染的病原体类型选择合适 的抗生素，如青霉素、头孢菌素
等，以控制肺部感染的症状。
降糖药治疗
针对糖尿病症状，使用适当的降 糖药物，如胰岛素、二甲双胍等， 以控制血糖水平，预防感染恶化。
辅助药物
根据病情需要，可适当使用一些 辅助药物，如止咳药、祛痰药等， 以缓解肺部感染引起的咳嗽、咳
血糖波动
肺部感染可能导致血糖波 动，增加糖尿病并发症的 风险。
药物相互作用
肺部感染治疗过程中使用 的某些药物可能与糖尿病 治疗药物相互作用，影响 疗效。
2024版(医学课件)糖尿病患教ppt幻灯片
活动组织实施流程
活动筹备
确定活动时间、地点、 参与人员等，准备所需
物资和设备。
现场布置
营造温馨、舒适的活动 氛围，设置咨询台、展
示区等。
活动开展
按照计划进行健康教育 讲座、互动问答、小组 讨论等活动，鼓励患者
积极参与。
活动总结
对活动效果进行总结评 估，收集患者反馈意见， 为下次活动提供参考。
效果评估及反馈
可能出现酮症酸中毒等急性并发症的症 状
视力模糊、皮肤瘙痒等非特异性表现
长期血糖控制不佳可导致慢性并发症的 发生
急性并发症处理原则
03
酮症酸中毒
补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平 衡紊乱
高渗性非酮症糖尿病昏迷
积极补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解 质及酸碱平衡紊乱
乳酸性酸中毒
针对诱因治疗、补碱纠酸、必要时透析治 疗
01
02
03
04
评估指标
制定科学、合理的评估指标， 如患者知识掌握情况、行为改
变情况、满意度等。
数据收集
通过问卷调查、访谈等方式收 集数据，对活动效果进行客观
评价。
结果分析
对收集到的数据进行统计分析， 找出存在的问题和不足，提出
改进措施。
反馈机制
建立有效的反馈机制，及时向 患者和相关人员反馈评估结果，
设定长期目标
与患者共同设定长期的治疗和管理目标，激励患 者积极面对疾病。
06
健康教育普及活动组织实 施
健康教育内容策划
1 2 3
确定教育目标 明确针对糖尿病患者的健康教育目标，如提高疾 病认知、促进自我管理、预防并发症等。
设计教育内容 根据教育目标，设计涵盖糖尿病基础知识、饮食 运动指导、药物治疗、血糖监测、心理调适等方 面的教育内容。
糖尿病合并尿路感染
随着生活水平的不断提高，糖尿病成为临床上越来越常见的一种疾病，威胁着众多发达国家和发展中国家的公共卫生安全，糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，尿路感染是糖尿病患者常见的并发症[1]，除了常见的尿路感染症状，在有些复杂情况下，可能会导致严重的肾损伤和致命的感染，严重影响患者生活质量。糖尿病患者易发尿路感染的机制目前还尚未完全阐述明确，但根据现有的研究结果，可能与中性粒细胞功能的下降，细胞因子分泌的减少，T细胞介导反应的减少，前列腺素E、血栓素B2、白三烯B4水平降低，代谢紊乱，糖尿病引起的尿潴留，以及糖尿病常见的肾脏及微血管并发症等多种因素有关。糖尿病泌尿系感染与年龄、性别、受教育程度、泌尿系感染史、目前的尿路感染症状、糖尿病类型及糖尿病史等因素相关。因此针对泌尿系感染的高危人群，有效的预防和积极的治疗对于避免疾病的发生、改善患者的生活质量有着重要的意义。本文主要分析糖尿病合并泌尿系统感染的患者的临床特点，有助于临床进行针对性的预防、检验、诊断和治疗。
临床症状与诊断治疗：糖尿病病人发生泌尿系感染最主要的就是发生无症状细菌尿[11]，无症状性菌尿是指在进行培养的清洁中段尿标本中至少有105个菌落/ml，但患者没有明显的症状。严重时可能会发生的感染症状有：膀胱炎（表现为尿频、尿急、尿痛及膀胱区局部不适）、肾盂肾炎。糖尿病合并泌尿系感染的病人其感染症状相对不明显，而且容易被糖尿病本身多尿或其他并发症掩盖而被忽略，因而不易早发现，导致炎症迁移，延误治疗，如无症状菌尿可能最终会导致肾脏功能的损害。
关键字：糖尿病Biblioteka 尿路感染机制：糖尿病患者机体的自我防御能力降低可能是其易发感染的一个重要原因。糖尿病患者机体代谢紊乱，对入侵微生物正常的抵御能力下降，比如白细胞正常的游走、吞噬、调理、趋化、杀菌作用等都降低，从而增加了感染的几率[2]。糖尿病患者糖代谢紊乱，机体对葡萄糖的利用障碍，依靠糖酵解供能的白细胞因而可能发生功能缺陷，中性粒细胞的吞噬、趋化功能受到影响。细胞杀菌能力减弱可能与过氧化氢的减少有关，过氧化氢能增强其杀菌作用，而过氧化氢由糖酵解的产物NADH与氧结合生成，糖尿病患者体内糖酵解的关键酶–磷酸果糖激酶–1活性低，糖酵解减弱。糖代谢的异常使NK细胞功能异常，T淋巴细胞总数减少，辅助T细胞减少，因而T细胞介导的各种反应减少，如：Th1和Th2分泌的各种发挥体液和细胞免疫作用的细胞因子会减少，CD4＋/CD8＋比值降低，而且糖尿病患者蛋白质代谢出现异常，呈现负氮平衡，蛋白质的分解增多，合成减少，体内重要的免疫球蛋白、补体、酶等重要的免疫应答和正常代谢物质生成减少[3]。高血糖除了为微生物的生长繁殖提供营养物质，使患者体内细菌繁殖加快，易发感染，高血糖的存在也会升高血浆渗透压，不利于白细胞对细菌的各种杀伤作用。
临床症状与诊断治疗：糖尿病病人发生泌尿系感染最主要的就是发生无症状细菌尿[11]，无症状性菌尿是指在进行培养的清洁中段尿标本中至少有105个菌落/ml，但患者没有明显的症状。严重时可能会发生的感染症状有：膀胱炎（表现为尿频、尿急、尿痛及膀胱区局部不适）、肾盂肾炎。糖尿病合并泌尿系感染的病人其感染症状相对不明显，而且容易被糖尿病本身多尿或其他并发症掩盖而被忽略，因而不易早发现，导致炎症迁移，延误治疗，如无症状菌尿可能最终会导致肾脏功能的损害。
关键字：糖尿病Biblioteka 尿路感染机制：糖尿病患者机体的自我防御能力降低可能是其易发感染的一个重要原因。糖尿病患者机体代谢紊乱，对入侵微生物正常的抵御能力下降，比如白细胞正常的游走、吞噬、调理、趋化、杀菌作用等都降低，从而增加了感染的几率[2]。糖尿病患者糖代谢紊乱，机体对葡萄糖的利用障碍，依靠糖酵解供能的白细胞因而可能发生功能缺陷，中性粒细胞的吞噬、趋化功能受到影响。细胞杀菌能力减弱可能与过氧化氢的减少有关，过氧化氢能增强其杀菌作用，而过氧化氢由糖酵解的产物NADH与氧结合生成，糖尿病患者体内糖酵解的关键酶–磷酸果糖激酶–1活性低，糖酵解减弱。糖代谢的异常使NK细胞功能异常，T淋巴细胞总数减少，辅助T细胞减少，因而T细胞介导的各种反应减少，如：Th1和Th2分泌的各种发挥体液和细胞免疫作用的细胞因子会减少，CD4＋/CD8＋比值降低，而且糖尿病患者蛋白质代谢出现异常，呈现负氮平衡，蛋白质的分解增多，合成减少，体内重要的免疫球蛋白、补体、酶等重要的免疫应答和正常代谢物质生成减少[3]。高血糖除了为微生物的生长繁殖提供营养物质，使患者体内细菌繁殖加快，易发感染，高血糖的存在也会升高血浆渗透压，不利于白细胞对细菌的各种杀伤作用。
糖尿病课件ppt
（二）制剂类型
来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效
(预混30R、50R)
（三）使用原则和剂量调节
在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。 个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗 因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂 量，注意低血糖。
作用机制：抑制 α-葡萄糖苷酶，延缓碳水
化合 物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖
适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用
禁忌证： • （1）过敏 • （2）胃肠功能障碍者 • （3）肾功能不全 • （4）肝硬化 • （5）孕妇、哺乳期妇女 • （6）18岁以下儿童 • （7）合并感染、创伤、DKA等
适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型 糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。
不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心
力衰竭、肝功能不良。 副作用：
水肿、肝功能不良。
六、胰岛素治疗 （一）适应证
1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病
• （3）Somogyi现象（低血糖后高血糖）： 应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在 午夜发生中度低血糖，而后对抗胰岛素激素 增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激 素、胰高糖素等，使血糖上升。
胰岛素副作用 • 1.低血糖 • 2.过敏反应 • 3.水肿 • 4.视物模糊 • 5.脂肪萎缩或增生
剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h)
（mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续
糖尿病患者合并感染的防治ppt课件
*
流感疫苗减少糖尿病患者并发症、 住院和死亡事件
荷兰，1999-2000流感季节，n=1753，年龄≥18岁
*流感，肺炎，其他急性呼吸系统疾病，心肌梗死，充血性心衰，卒中，糖调节异常，全因死亡事件
*
*
肺炎球菌疫苗对糖尿病患者的保护效力 与其他老年慢病患者相当
1. Hutchison BG et al. Clinical effectiveness of pneumococcal vaccine.Meta-analysis. Canadian Family Physician,1999;45:2381-93 2.Butler JC, et al. Pneumococcal Polysaccharide Vaccine Efficacy,An Evaluation of Current Recommendations. JAMA. 1993 Oct 20;270(15):1826-31.
以下特定基础疾病可增加肺炎链球菌感染和并发症的危险： 慢性基础性疾病：如慢性心血管疾病（如发绀型先天性心脏病、充血性心力衰竭、心肌病，不包括高血压）、慢性肺病（慢性阻塞性肺病、肺水肿、哮喘）、慢性肝病（肝硬化）、糖尿病、脑脊液漏、耳蜗植入、酒精中毒、吸烟。
中华预防医学会：肺炎链球菌性疾病相关疫苗应用技术指南(2012版）1
P均<0.05
使用抗生素次数
患者病例 （%）
住院次数
P均<0.05
*
肺炎球菌疫苗降低糖尿病患者下呼吸道感染、抗生素使用和住院风险
本研究纳入600名≥60岁的老年人，分析了23价肺炎球菌多糖疫苗对下呼吸道感染、抗生素使用、住院情况的保护作用，亚组分析中分别分析了疫苗对COPD、糖尿病、冠心病和高血压患者的影响，此处选取了糖尿病患者亚组分析的结果。
流感疫苗减少糖尿病患者并发症、 住院和死亡事件
荷兰，1999-2000流感季节，n=1753，年龄≥18岁
*流感，肺炎，其他急性呼吸系统疾病，心肌梗死，充血性心衰，卒中，糖调节异常，全因死亡事件
*
*
肺炎球菌疫苗对糖尿病患者的保护效力 与其他老年慢病患者相当
1. Hutchison BG et al. Clinical effectiveness of pneumococcal vaccine.Meta-analysis. Canadian Family Physician,1999;45:2381-93 2.Butler JC, et al. Pneumococcal Polysaccharide Vaccine Efficacy,An Evaluation of Current Recommendations. JAMA. 1993 Oct 20;270(15):1826-31.
以下特定基础疾病可增加肺炎链球菌感染和并发症的危险： 慢性基础性疾病：如慢性心血管疾病（如发绀型先天性心脏病、充血性心力衰竭、心肌病，不包括高血压）、慢性肺病（慢性阻塞性肺病、肺水肿、哮喘）、慢性肝病（肝硬化）、糖尿病、脑脊液漏、耳蜗植入、酒精中毒、吸烟。
中华预防医学会：肺炎链球菌性疾病相关疫苗应用技术指南(2012版）1
P均<0.05
使用抗生素次数
患者病例 （%）
住院次数
P均<0.05
*
肺炎球菌疫苗降低糖尿病患者下呼吸道感染、抗生素使用和住院风险
本研究纳入600名≥60岁的老年人，分析了23价肺炎球菌多糖疫苗对下呼吸道感染、抗生素使用、住院情况的保护作用，亚组分析中分别分析了疫苗对COPD、糖尿病、冠心病和高血压患者的影响，此处选取了糖尿病患者亚组分析的结果。
一例糖尿病合并下肢软组织感染患者的责任制整体护理查房PPT课件
选择低升糖指数（GI）的食物，如 全麦面包、燕麦、豆类等。
脂肪摄入要适量
选择健康的脂肪来源，如橄榄油、 鱼油等，避免摄入过多饱和脂肪和 反式脂肪。
增加优质蛋白质摄入
如鱼、瘦肉、蛋、奶制品等，有助 于伤口愈合和免疫力提升。
餐次安排和食物选择技巧
每日三餐定时定量
避免暴饮暴食，有助于控制血糖波动。
食物多样化
护理评估
对患者进行全面评估，包括病情、营 养状况、心理状况等，确定护理问题 和需求。
护理计划
根据评估结果，制定个性化的护理计 划，明确护理目标和措施。
护理实施
责任护士按照护理计划，对患者进行 全方位的护理，包括病情观察、治疗 配合、生活护理等。
护理评价
定期对护理效果进行评价，及时调整 护理计划，确保患者得到最佳的护理 效果。
放松训练与冥想
教授患者放松训练技巧，如深呼吸、渐进性 肌肉松弛等，以缓解紧张情绪。
认知行为疗法
帮助患者调整对疾病和治疗的态度，建立积 极的认知模式。
社会支持网络构建
鼓励患者加入糖尿病病友团体，与病友交流 经验，互相支持。
家属参与支持模式构建
家属教育培训
对家属进行糖尿病及下肢软组织感染相关知 识的教育培训，提高其照护能力。
04 药物治疗与血糖监测方案 解读
降糖药物使用指导
口服降糖药物
根据患者病情、年龄、肝肾功能等选择合适的口服降糖药物，如双胍类、磺脲 类、格列奈类等，并指导患者正确服用。
胰岛素治疗
对于口服降糖药物控制不佳或新诊断的2型糖尿病患者，可考虑启用胰岛素治疗 。需向患者及家属详细讲解胰岛素的种类、注射方法、剂量调整等注意事项。
营养需求计算
根据患者的年龄、性别、身高、 体重、活动水平等因素，计算每 日所需热量、蛋白质、脂肪、碳
脂肪摄入要适量
选择健康的脂肪来源，如橄榄油、 鱼油等，避免摄入过多饱和脂肪和 反式脂肪。
增加优质蛋白质摄入
如鱼、瘦肉、蛋、奶制品等，有助 于伤口愈合和免疫力提升。
餐次安排和食物选择技巧
每日三餐定时定量
避免暴饮暴食，有助于控制血糖波动。
食物多样化
护理评估
对患者进行全面评估，包括病情、营 养状况、心理状况等，确定护理问题 和需求。
护理计划
根据评估结果，制定个性化的护理计 划，明确护理目标和措施。
护理实施
责任护士按照护理计划，对患者进行 全方位的护理，包括病情观察、治疗 配合、生活护理等。
护理评价
定期对护理效果进行评价，及时调整 护理计划，确保患者得到最佳的护理 效果。
放松训练与冥想
教授患者放松训练技巧，如深呼吸、渐进性 肌肉松弛等，以缓解紧张情绪。
认知行为疗法
帮助患者调整对疾病和治疗的态度，建立积 极的认知模式。
社会支持网络构建
鼓励患者加入糖尿病病友团体，与病友交流 经验，互相支持。
家属参与支持模式构建
家属教育培训
对家属进行糖尿病及下肢软组织感染相关知 识的教育培训，提高其照护能力。
04 药物治疗与血糖监测方案 解读
降糖药物使用指导
口服降糖药物
根据患者病情、年龄、肝肾功能等选择合适的口服降糖药物，如双胍类、磺脲 类、格列奈类等，并指导患者正确服用。
胰岛素治疗
对于口服降糖药物控制不佳或新诊断的2型糖尿病患者，可考虑启用胰岛素治疗 。需向患者及家属详细讲解胰岛素的种类、注射方法、剂量调整等注意事项。
营养需求计算
根据患者的年龄、性别、身高、 体重、活动水平等因素，计算每 日所需热量、蛋白质、脂肪、碳
《糖尿病足感染诊断治疗指南》解读及进展PPT课件
再生医学和细胞治疗技术
探索再生医学和细胞治疗技术在糖尿病足感染治疗中的应用前景。
政策法规影响分析
医保政策调整
关注医保政策对糖尿病足感染诊疗的影响， 推动医保政策向更有利于患者诊疗的方向调 整。
医疗卫生体制改革
分析医疗卫生体制改革对糖尿病足感染诊疗的影响 ，探索在新的体制下如何更好地为患者提供诊疗服 务。
进创面愈术方法进
03
行治疗。
营养支持与生活方式调整建议
根据患者营养状况制定个性化的 营养支持方案，确保摄入足够的
热量、蛋白质和微量元素。
建议患者戒烟、限酒，保持规律 作息和适当运动，以增强机体抵
抗力。
对于存在下肢动脉硬化闭塞症等 血管病变的患者，积极控制血糖 、血压和血脂水平，改善血液循
相关法律法规制定与执行
关注与糖尿病足感染诊疗相关的法律法规制 定和执行情况，推动相关法律法规的完善和 执行力度的加强。
THANKS。
临床表现与分型
临床表现
糖尿病足感染的临床表现多样，轻者仅表现为足部皮肤红肿、疼痛，重者可出现足部溃疡、坏疽甚至 截肢。部分患者还可伴有发热、寒战等全身症状。
分型
根据感染累及的组织层次和临床表现，糖尿病足感染可分为浅表型、深部型和混合型。浅表型感染主 要累及皮肤和皮下组织；深部型感染可累及肌腱、骨骼等深部组织；混合型感染则同时累及浅表和深 部组织。
挑战三
糖尿病足感染患者的心理压力大，影响治疗效果。对策： 关注患者的心理需求，提供心理支持和情绪疏导，帮助患 者树立战胜疾病的信心。
07
未来发展趋势预测
科研方向探索
糖尿病足感染的病理生理机制
深入研究糖尿病足感染的病因、病理生理机制，探索新的治疗靶点。
探索再生医学和细胞治疗技术在糖尿病足感染治疗中的应用前景。
政策法规影响分析
医保政策调整
关注医保政策对糖尿病足感染诊疗的影响， 推动医保政策向更有利于患者诊疗的方向调 整。
医疗卫生体制改革
分析医疗卫生体制改革对糖尿病足感染诊疗的影响 ，探索在新的体制下如何更好地为患者提供诊疗服 务。
进创面愈术方法进
03
行治疗。
营养支持与生活方式调整建议
根据患者营养状况制定个性化的 营养支持方案，确保摄入足够的
热量、蛋白质和微量元素。
建议患者戒烟、限酒，保持规律 作息和适当运动，以增强机体抵
抗力。
对于存在下肢动脉硬化闭塞症等 血管病变的患者，积极控制血糖 、血压和血脂水平，改善血液循
相关法律法规制定与执行
关注与糖尿病足感染诊疗相关的法律法规制 定和执行情况，推动相关法律法规的完善和 执行力度的加强。
THANKS。
临床表现与分型
临床表现
糖尿病足感染的临床表现多样，轻者仅表现为足部皮肤红肿、疼痛，重者可出现足部溃疡、坏疽甚至 截肢。部分患者还可伴有发热、寒战等全身症状。
分型
根据感染累及的组织层次和临床表现，糖尿病足感染可分为浅表型、深部型和混合型。浅表型感染主 要累及皮肤和皮下组织；深部型感染可累及肌腱、骨骼等深部组织；混合型感染则同时累及浅表和深 部组织。
挑战三
糖尿病足感染患者的心理压力大，影响治疗效果。对策： 关注患者的心理需求，提供心理支持和情绪疏导，帮助患 者树立战胜疾病的信心。
07
未来发展趋势预测
科研方向探索
糖尿病足感染的病理生理机制
深入研究糖尿病足感染的病因、病理生理机制，探索新的治疗靶点。
糖尿病合并感染的处理对策
添加标题
呼吸道感染：保持室内空气流通，使用抗生素和化痰药物
添加标题
泌尿道感染：多喝水，保持尿液通畅，使用抗生素
添加标题
胃肠道感染：注意饮食卫生，使用抗生素和止泻药物
添加标题
血液感染：使用抗生素和抗真菌药物，必要时进行血液透析
添加标题
眼部感染：保持眼部清洁，使用抗生素眼药水或眼膏
添加标题
儿童患者：需考虑药物对生长发育的影响，选择合适的药物和剂量
定期监测：定期检查血糖，及时调整治疗方案
监测频率：根据病情和医生建议，定期进行血糖监测
监测时间：空腹、餐后、睡前等不同时间点进行血糖监测
监测方法：使用血糖仪、试纸等工具进行自我监测
监测记录：记录血糖监测结果，以便医生调整治疗方案
定期监测血糖水平，及时调整饮食和运动计划
保持良好的作息习惯，避免熬夜和过度劳累
监测疗效：定期复查血常规、尿常规等指标，评估治疗效果
监测血糖：定期检测血糖水平，了解病情变化
观察症状：注意观察患者的症状，如发热、疼痛、呼吸困难等
及时治疗：根据病情变化，及时调整治疗方案
预防并发症：采取措施预防感染引起的并发症，如肾衰竭、心脑血管疾病等
特殊情况的处理对策
皮肤感染：保持皮肤清洁，使用抗生素软膏或口服抗生素
药物治疗：根据医生的建议，使用抗生素、抗炎药等药物进行治疗
医生诊断：医生会根据患者的病情进行诊断，制定相应的治疗方案
及时就医：出现感染症状时，应及时就医，避免病情加重
感染症状：发热、疼痛、红肿等
及时就医：感染发生后，应及时就医，避免病情加重
添加标题
遵医嘱用药：按照医生的指示，按时按量服用药物
添加标题
青少年患者：需关注药物对生长发育的影响，同时注意心理辅导
呼吸道感染：保持室内空气流通，使用抗生素和化痰药物
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泌尿道感染：多喝水，保持尿液通畅，使用抗生素
添加标题
胃肠道感染：注意饮食卫生，使用抗生素和止泻药物
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血液感染：使用抗生素和抗真菌药物，必要时进行血液透析
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眼部感染：保持眼部清洁，使用抗生素眼药水或眼膏
添加标题
儿童患者：需考虑药物对生长发育的影响，选择合适的药物和剂量
定期监测：定期检查血糖，及时调整治疗方案
监测频率：根据病情和医生建议，定期进行血糖监测
监测时间：空腹、餐后、睡前等不同时间点进行血糖监测
监测方法：使用血糖仪、试纸等工具进行自我监测
监测记录：记录血糖监测结果，以便医生调整治疗方案
定期监测血糖水平，及时调整饮食和运动计划
保持良好的作息习惯，避免熬夜和过度劳累
监测疗效：定期复查血常规、尿常规等指标，评估治疗效果
监测血糖：定期检测血糖水平，了解病情变化
观察症状：注意观察患者的症状，如发热、疼痛、呼吸困难等
及时治疗：根据病情变化，及时调整治疗方案
预防并发症：采取措施预防感染引起的并发症，如肾衰竭、心脑血管疾病等
特殊情况的处理对策
皮肤感染：保持皮肤清洁，使用抗生素软膏或口服抗生素
药物治疗：根据医生的建议，使用抗生素、抗炎药等药物进行治疗
医生诊断：医生会根据患者的病情进行诊断，制定相应的治疗方案
及时就医：出现感染症状时，应及时就医，避免病情加重
感染症状：发热、疼痛、红肿等
及时就医：感染发生后，应及时就医，避免病情加重
添加标题
遵医嘱用药：按照医生的指示，按时按量服用药物
添加标题
青少年患者：需关注药物对生长发育的影响，同时注意心理辅导
一例糖尿病合并下肢软组织感染患者的责任制整体护理查房PPT课件
用药时间
指导患者按时用药，确 保药物在最佳时间发挥
作用。
剂量调整
根据患者的血糖监测结 果，适时调整药物剂量
，以保持血糖稳定。
抗感染药物选用策略分享
细菌培养与药敏试验
尽早进行细菌培养和药敏试验，明确 感染病原菌及敏感药物。
经验性治疗
在细菌培养结果出来之前，根据临床 经验选用广谱抗生素进行治疗。
针对性治疗
注意降糖药物与抗生素之间的相互作用，避 免药物剂量调整不当导致不良反应。
不良反应监测和应对
低血糖反应
加强血糖监测，及时发现低 血糖反应并采取措施予以纠 正。
抗生素不良反应
关注抗生素使用过程中可能 出现的不良反应，如过敏反 应、肝肾功的病情变化， 如出现新的症状或体征，应 考虑是否为药物不良反应并 及时处理。
03
02
血糖偏低时
适当增加主食摄入，同时减少运动 量，避免低血糖反应发生。
注意食物升糖指数
选择升糖指数较低的食物，有利于 控制血糖波动。
04
06
康复训练计划制定及实施
下肢功能评估结果反馈
肌力评估
患者下肢肌力减弱，存在肌肉萎缩风险。
关节活动度评估
关节活动度受限，影响日常行走功能。
平衡能力评估
平衡能力下降，易摔倒。
03
伤口处理与敷料选择技巧
伤口评估及清洗方法论述
伤口评估
包括伤口大小、深度、渗出液量 、颜色、气味等，以判断伤口感 染程度及愈合情况。
清洗方法
采用生理盐水或专用清洗剂，通 过冲洗、擦拭等方式彻底清洁伤 口，去除坏死组织和异物。
敷料类型选择依据提供
01
02
03
吸收性敷料
适用于渗出液较多的伤口 ，如纱布、棉垫等，能吸 收多余渗出液，保持伤口 干燥。
糖尿病PPT课件
1800 时间
2200
0200
0600
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM 正常
T1DM 时间
遗传易感 环境
自身免疫
机制 胰腺病理
胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
遗传易感 环境
自身免疫
机制 胰腺病理
胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
1型糖尿病
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65 胰岛素绝对不足 残存10%B细胞
低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
2型糖尿病
强 危险因素
未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低
成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少 肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下
胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症
蛋白质代谢
负氮平衡
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
餐后血糖 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
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肺部感染
42例痰菌阳性患者，O型链球菌6株，肺炎杆菌 3株，大肠埃希氏菌9株，肺炎克雷白杆菌6株， 绿脓杆菌6株，表皮葡萄球菌6株，金黄色葡萄 球菌2株，阴沟杆菌2株，不动杆菌2株，白色 念珠菌8株。革兰氏阴性菌占66.67%，革兰氏 阳性菌33.33%。（《广西医学》1999-2） 21例行痰菌培养,培养出抗酸杆菌5例，变形杆 菌4例，产气杆菌5例，克雷白杆菌3例，肺炎 双球菌2例，金黄色葡萄球菌1例。（《华北煤 炭医学院学报》2001年04期）
糖尿病合并感染可能的致病菌
糖尿病并发感染的269例中,102例血、痰、 尿、脓液培养中获得阳性结果,共分离病 原菌229株,,以奈瑟氏菌(37株)及草绿色链 球菌(35株)最为多见,其次为肺炎克雷伯 杆菌(18株)、白色念珠菌(15株)、金黄色 葡萄球菌(11株)等。其中G-菌98株 (42.79%),G+菌95株(41.48%),真菌34株 (14.85%),结核杆菌2株(0.88%)。
颅内感染
未找到相关文献资料。 可能由于其他部位的感染血行播散导致。 也可能并无颅内感染，仅由于细菌释放 的内毒素引起了中毒性脑病。
有无感染？ 感染的部位？ 感染的表现？ 感染的证据？ 感染能否解释所有病情？
腹痛5天。 11-27查右上腹与脐周压痛，右上腹有反跳痛。 体温与WBC升高。
胆囊炎？ 腹膜炎？
尿Rt：NIT（+），WBC（+）。
泌尿系感染？
该患者可能的感染
体温与WBC升高。 神志不清，出现浅昏迷。 病理征阳性，有颈抵抗。(脑膜刺激征？)
颅内感染？ 虚性脑膜炎？ 中毒性脑病？
该患者可能的感染
体温>38℃。 心率>90次/min。 呼吸>20次，PaCO2<32mmHg。 WBC>12×109/L。 全身高代谢状态。
SIRS？ 败血症？
感染辅助检查
病原学证据（暂缺）
痰培养 尿培养 血培养 脑稍多，然清楚，无明显片状影。 头颅CT：额颞交界0.5×0.5cm梗塞灶，无脑水肿。 （11-27出现右侧口角下斜，右鼻唇沟变浅。但此时 已用甘露醇。） 腹部CT与腹部B超（暂缺）。
败血症
《辽宁实用糖尿病杂志》2000年01期报道了12 例病人，感染侵入途径为呼吸道4例,泌尿道3例, 肝胆系3例,皮肤软组织2例,其细菌学结果分别 为大肠杆菌2例、产气杆菌2例、变形杆菌1例、 绿脓杆菌1例、金黄色葡萄球菌1例、链球菌1 例,血培养阴性4例。 《白求恩医科大学学报》2001年01期报道2型 糖尿病（血培养有致病菌生长,符合败血症诊断 标准）46例，共培养出致病菌和条件致病菌18 种52株,其中G+菌20株(39%),G-菌28株(54%),真 菌4株(8%),G+菌以金黄色葡萄球菌为主,G-菌以 克雷白菌和大肠埃希菌多见。
糖尿病合并感染
糖尿病合并感染
糖尿病是慢性全身性疾病, 患者由于糖、脂 肪、蛋白质代谢紊乱,全身免疫功能低下,机 体防御功能减退,对入侵的微生物缺乏抵抗 力,故极易合并多部位、多器官感染,且感染 严重。 高血糖有利于细菌生长繁殖,血糖 ≥13.9mmol/L(250mg/dL)有统计学感染危险 因素。
泌尿系感染
67例分离出病原菌，有大肠埃希菌32株， 变形杆菌1株，阴沟肠杆菌l株，肺炎克雷 伯菌8株，铜绿假单胞菌1株，表皮葡萄 球菌9株，链球菌4株，肠球菌4株，白色 念珠菌8株。（广东医学杂志2002-6 ）
胆系感染
胆囊的正常功能受腹腔的肝丛神经支配， 肝丛神经有交感和副交感传入和传出神 经，胆囊的平滑肌及胆总管括约肌受副 交感神经支配，而糖尿病植物神经病变 是以副交感损害为主，晚期也累及交感 神经的功能。糖尿病患者胆囊的功能障 碍为张力性，易感染，糖及脂肪代谢紊 乱更促使感染加重及胆石形成。
该患者可能的感染
入院时鼻塞、流涕、咳嗽、白粘痰。 11月26日晚查体：左下肺可闻及湿啰音。 11月27日查体：双下肺闻及湿罗音。 11月27日0﹕00起体温持续>38℃。 血WBC 15.1~36.4×109/L。 11月28日查胸片：肺纹理稍多，无明显片 状影。
肺部感染？
该患者可能的感染
F60。 病程16年。 血糖>250mg/dl。 空腹及餐后2小时血糖高。 肾功能不全、视网膜病变、周围神经病变。 ALB 2.4g/dl (11-27)。
糖尿病可合并哪些感染？ 《中国慢性病预防与控制》1999年
感染类型 肺部及上呼吸道感染 尿路感染 胆道感染 皮肤感染 结核病 肢端坏疽感染 肝脓肿 口腔感染 败血症 生殖器感染 阑尾炎 骨髓炎 带状疱疹 其他感染* 例数 135 52 49 24 22 13 11 6 5 4 3 2 2 5 % 40.54 15.62 14.72 7.21 6.61 3.90 3.30 1.80 1.50 1.20 0.90 0.60 0.60 1.50
糖尿病患者白细胞内糖代谢紊乱和糖酵能 力降低,使中性粒细胞的趋化、游走、吞噬 与杀菌功能低于正常人。 糖尿病机体蛋白合成减少,分解加快,使免疫 球蛋白、补体、抗体等生成减少,淋巴细胞 转换率降低,导致机体免疫能力低下。 糖尿病血管神经病变引起血流缓慢,周围组 织氧供减少,不仅影响局部组织对感染的反 应,有利于厌氧菌和真菌生长,降低白细胞依 赖氧的杀菌作用。
病程≥10年、有慢性并发症、空腹及餐后2 小时血糖高、低白蛋白血症为糖尿病患者 易患感染的危险因素。 高龄也是糖尿病并发感染的危险因素。老 年人由于活动少,有的长期卧床,病程多较长, 机体器官和组织损害严重,长期慢性消耗又 导致营养不良,防御能力下降,感染机会大大 增加。
该患者符合的危险因素
