机械通气的作用
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气道压恒定在
预设水平 主动呼气阀
触发机制
压力/流速
减少人机对抗
PSV与CPAP（Phigh=Plow）：
IPPV-BiPAP；SIMV-BiPAP：
（ Phigh>Plow且T high<Tlow）
APRV-BiPAP：
（Phigh>Plow且T high>Tlow）
直接设定潮气量。 胸/肺顺应性变化时，压力调节水 平自动变化，维持潮气量恒定。 吸气流速波形为递减波，不易出现 涡流，所产生的气道压小。
“肺开放”策略的不足：
• 增加PIP和PEEP，可能会降低血压，此时 密切监测心血管功能，必要时给予补液 和血管活性药物。 • 增加PIP与PEEP可导致肺损伤的发生：现 在许多专家认为可以使用P-V曲线来作为 选择PIP和PEEP，评价“肺开放”程度的 工具。
具体操作：
• • • • 压力控制通气 控制SaO2：85－90％ 提高PEEP/2－3次呼吸支持达SaO2稳定 提高控制压力，PETCO2降至稳定或PAW达 50cmH2O，稳定5min • 降低PEEP，致SaO2开始下降 • 降低PC水平，致容许PAW
正常肺泡
病变肺泡
正常与病变肺泡中PAW与肺泡容积的变化
压力
病变肺泡
目的：维持PaO2和PaCO2正常的MV 机械通气MV =病人应需MV-实际自主MV 因此：调节MV与Vd/Vt、PaCO2有关
• VT： 一般呼吸支持：8-10ml/kg 原因：呼吸机管道弹性扩张 • Rf： 根据：所需PaCO2调节 • 注意：平台压与VT不超过P-V曲线的 高位点
单独设定VA
晚期：Ers
通气支持不足， 气流上升速度
呼吸中枢功能正常： 吸气位于肺压力-容积曲线的陡直段： COPD患者： PEEPi存在 ARDS患者： 低位转折点升高
呼吸终末借助于装在呼气端的限制气流的活瓣装 置使气道压高于大气压。
顶托作用 利于CO2的排出
PEEP
呼气末肺泡膨胀， 利于氧合 胸内压升高影响循环功能
方法：通过合适的连接管将一细导管放在气 管插管内，在呼气相时抽吸出气道中富含 CO2的气体，同时从另一细导管注入富含经 过湿化的O2，以达到减少死腔的目的。
机械通气中的肺保策略：
允许性高碳酸血症（PHC）“策略： 用小VT（5-6ml/kg）或低通压，允许动脉血二 氧化碳分压（PaCO2）逐渐升高； 肺开放策略： 吸气时加用足够的压力让萎陷的肺泡尽量复张， 呼气时加用适当的呼气末正压（PEEP）让其保持 开放； 死腔内气体吸出通气策略： 减少PHC时高碳酸血症对机体造成的不良影响。
目的：
1. 帮助病人完成有效的肺泡通气和 换气 2. 最终撤离呼吸机
所面临问题：
1. 病人目前病情 2. 呼吸机的调节 3. 机械通气有关的并发症
机械通气的作用
维持适当的通气量 改善气体交换功能 降低呼吸肌做功
机械通气 的作用
减低心脏负荷
CMV的特点：
CMV的缺点：
1.有自主呼吸的病人可产生人机对抗 2.不利与自主呼吸功能的锻炼 参数调节： 1. 潮气量； 2. CMV频率； 3. 吸气时间； 4. 采用时间切换
优点：
1. 病人自主控制f和I：E； 2. TV取决于PSV压力、 患者吸气动力、胸肺顺应性高低； 3. 减少膈肌的疲劳及呼吸作功。
缺点：
预设合适的PS水平较困难。
PSV与CPAP：
特点： 吸气时：正压气流>吸气气流 吸气省力 呼气时：呼气活瓣系统对呼出气 流给一定阻力 起到PEEP的作用
递减流速波形
高PaCO2的危害： 心脏负担增加 颅内压升高
自1992年就有人提出ARDS患者机械通气
时，需要“打开肺，并让肺保持开放”，
同时，由于PHV的实施，“肺开放”策
略已越来越受到人们的重视。
• 肺不张患者： • 使肺泡开放：用较高的开放压(PIP) 及PEEP，使萎陷的肺泡开放，达到 理想的血气指标，持续5-10min • 维持肺泡扩张：使用较低水平PEEP • Sign“打开肺”：
COPD、ARDS、哮喘 限制VT、Plat
PHV
VILI
正常PEEP VT、Plat
肺顺应性 Pdef、Pinf
PaCO2？
70-80mmHg PH
PHC的注意事项：
PaCO2增加不是目的而是副作用。 如果能在适当PEEP条件下，限制Pi或VT 于理想水平而没有PaCO2的异常增高，当然 就没有必要实施PHC。 VILI高危患者是其适应症： ARDS、COPD患者，急性阶段根据需要实 施PHC。
ASPIDS
百度文库
“死腔内气体吸出”
ASPIDS（aspiration of dead space ）： 为了解决小VT造成的HC给机体带来的不 良影响，以及“肺开放”策略造成的肺 损伤，近年来，国外一些学者发展起来 的一种新的通气策略。
ASPIDS的原理与方法：
原理：减少人体固有的解剖死腔降低潮气量 和气道压提高通气效率并减少肺损伤。
自主触发呼吸、控制吸/呼比与呼吸频率 需调节吸气敏感度 吸气压力支持水平随自主呼吸能力变化 而变化 呼吸频率低于设定指标时， 自动转为PRVC
推动气流的动力：Pmus
自主肺通气
阻止气流的动力：Ers、Res
Pmus
传统机械通气吸气动力
PAW
单独设定FA
早期：Res
肺泡通气量不足， 呼吸做功
ARDS患者： 应用容量预置型通气模式：PIP 30-35cmH2O， VT 5-6ml/kg，加用PEEP 8-12cmH2O。 应用压力控制通气模式: PIP 40-60 cmH2O，f: 10-30次/分，I:E 1:1或2:1，外加PEEP至少 10-20 cmH2O 已有动物实验研究结果表明，以压力控制通气模 式使部分萎陷的肺扩张时，PIP:40-70cmH2O， 持续应用5-10min，并和15 cmH2O左右的PEEP相 结合才能“打开肺”。
PHV
简易呼吸囊法
较大VT 较高Pi
影响塌陷肺泡膨胀 低氧血症加重
SI
呼吸机控制法
减少气压伤
增加肺容积，改善气体交换
“肺开放”策略与PIE 、 PEE ：
“肺开放”策略：
萎陷的肺泡复张 PIE(开放压） —— 维持肺泡扩张 PEE(PEEP) 驱动压
尽可能小
避免使肺泡反复牵拉增大
产生VT
PIP与PEEP的选择：
预设水平 主动呼气阀
触发机制
压力/流速
减少人机对抗
PSV与CPAP（Phigh=Plow）：
IPPV-BiPAP；SIMV-BiPAP：
（ Phigh>Plow且T high<Tlow）
APRV-BiPAP：
（Phigh>Plow且T high>Tlow）
直接设定潮气量。 胸/肺顺应性变化时，压力调节水 平自动变化，维持潮气量恒定。 吸气流速波形为递减波，不易出现 涡流，所产生的气道压小。
“肺开放”策略的不足：
• 增加PIP和PEEP，可能会降低血压，此时 密切监测心血管功能，必要时给予补液 和血管活性药物。 • 增加PIP与PEEP可导致肺损伤的发生：现 在许多专家认为可以使用P-V曲线来作为 选择PIP和PEEP，评价“肺开放”程度的 工具。
具体操作：
• • • • 压力控制通气 控制SaO2：85－90％ 提高PEEP/2－3次呼吸支持达SaO2稳定 提高控制压力，PETCO2降至稳定或PAW达 50cmH2O，稳定5min • 降低PEEP，致SaO2开始下降 • 降低PC水平，致容许PAW
正常肺泡
病变肺泡
正常与病变肺泡中PAW与肺泡容积的变化
压力
病变肺泡
目的：维持PaO2和PaCO2正常的MV 机械通气MV =病人应需MV-实际自主MV 因此：调节MV与Vd/Vt、PaCO2有关
• VT： 一般呼吸支持：8-10ml/kg 原因：呼吸机管道弹性扩张 • Rf： 根据：所需PaCO2调节 • 注意：平台压与VT不超过P-V曲线的 高位点
单独设定VA
晚期：Ers
通气支持不足， 气流上升速度
呼吸中枢功能正常： 吸气位于肺压力-容积曲线的陡直段： COPD患者： PEEPi存在 ARDS患者： 低位转折点升高
呼吸终末借助于装在呼气端的限制气流的活瓣装 置使气道压高于大气压。
顶托作用 利于CO2的排出
PEEP
呼气末肺泡膨胀， 利于氧合 胸内压升高影响循环功能
方法：通过合适的连接管将一细导管放在气 管插管内，在呼气相时抽吸出气道中富含 CO2的气体，同时从另一细导管注入富含经 过湿化的O2，以达到减少死腔的目的。
机械通气中的肺保策略：
允许性高碳酸血症（PHC）“策略： 用小VT（5-6ml/kg）或低通压，允许动脉血二 氧化碳分压（PaCO2）逐渐升高； 肺开放策略： 吸气时加用足够的压力让萎陷的肺泡尽量复张， 呼气时加用适当的呼气末正压（PEEP）让其保持 开放； 死腔内气体吸出通气策略： 减少PHC时高碳酸血症对机体造成的不良影响。
目的：
1. 帮助病人完成有效的肺泡通气和 换气 2. 最终撤离呼吸机
所面临问题：
1. 病人目前病情 2. 呼吸机的调节 3. 机械通气有关的并发症
机械通气的作用
维持适当的通气量 改善气体交换功能 降低呼吸肌做功
机械通气 的作用
减低心脏负荷
CMV的特点：
CMV的缺点：
1.有自主呼吸的病人可产生人机对抗 2.不利与自主呼吸功能的锻炼 参数调节： 1. 潮气量； 2. CMV频率； 3. 吸气时间； 4. 采用时间切换
优点：
1. 病人自主控制f和I：E； 2. TV取决于PSV压力、 患者吸气动力、胸肺顺应性高低； 3. 减少膈肌的疲劳及呼吸作功。
缺点：
预设合适的PS水平较困难。
PSV与CPAP：
特点： 吸气时：正压气流>吸气气流 吸气省力 呼气时：呼气活瓣系统对呼出气 流给一定阻力 起到PEEP的作用
递减流速波形
高PaCO2的危害： 心脏负担增加 颅内压升高
自1992年就有人提出ARDS患者机械通气
时，需要“打开肺，并让肺保持开放”，
同时，由于PHV的实施，“肺开放”策
略已越来越受到人们的重视。
• 肺不张患者： • 使肺泡开放：用较高的开放压(PIP) 及PEEP，使萎陷的肺泡开放，达到 理想的血气指标，持续5-10min • 维持肺泡扩张：使用较低水平PEEP • Sign“打开肺”：
COPD、ARDS、哮喘 限制VT、Plat
PHV
VILI
正常PEEP VT、Plat
肺顺应性 Pdef、Pinf
PaCO2？
70-80mmHg PH
PHC的注意事项：
PaCO2增加不是目的而是副作用。 如果能在适当PEEP条件下，限制Pi或VT 于理想水平而没有PaCO2的异常增高，当然 就没有必要实施PHC。 VILI高危患者是其适应症： ARDS、COPD患者，急性阶段根据需要实 施PHC。
ASPIDS
百度文库
“死腔内气体吸出”
ASPIDS（aspiration of dead space ）： 为了解决小VT造成的HC给机体带来的不 良影响，以及“肺开放”策略造成的肺 损伤，近年来，国外一些学者发展起来 的一种新的通气策略。
ASPIDS的原理与方法：
原理：减少人体固有的解剖死腔降低潮气量 和气道压提高通气效率并减少肺损伤。
自主触发呼吸、控制吸/呼比与呼吸频率 需调节吸气敏感度 吸气压力支持水平随自主呼吸能力变化 而变化 呼吸频率低于设定指标时， 自动转为PRVC
推动气流的动力：Pmus
自主肺通气
阻止气流的动力：Ers、Res
Pmus
传统机械通气吸气动力
PAW
单独设定FA
早期：Res
肺泡通气量不足， 呼吸做功
ARDS患者： 应用容量预置型通气模式：PIP 30-35cmH2O， VT 5-6ml/kg，加用PEEP 8-12cmH2O。 应用压力控制通气模式: PIP 40-60 cmH2O，f: 10-30次/分，I:E 1:1或2:1，外加PEEP至少 10-20 cmH2O 已有动物实验研究结果表明，以压力控制通气模 式使部分萎陷的肺扩张时，PIP:40-70cmH2O， 持续应用5-10min，并和15 cmH2O左右的PEEP相 结合才能“打开肺”。
PHV
简易呼吸囊法
较大VT 较高Pi
影响塌陷肺泡膨胀 低氧血症加重
SI
呼吸机控制法
减少气压伤
增加肺容积，改善气体交换
“肺开放”策略与PIE 、 PEE ：
“肺开放”策略：
萎陷的肺泡复张 PIE(开放压） —— 维持肺泡扩张 PEE(PEEP) 驱动压
尽可能小
避免使肺泡反复牵拉增大
产生VT
PIP与PEEP的选择：